Phì đại tâm thất phải và trái (hai thất) trên điện tâm đồ
Kết hợp phì đại hai tâm thất: Phì đại tâm thất phải (trục lệch phải và biên độ của sóng R > sóng S ở chuyển đạo V1) và phì đại tâm thất trái (biên độ sóng R > 21 mm ở chuyển đạo aVF).
Kết hợp phì đại hai tâm thất: Phì đại tâm thất phải (trục lệch phải và biên độ của sóng R > sóng S ở chuyển đạo V1) và phì đại tâm thất trái (biên độ sóng R > 21 mm ở chuyển đạo aVF) trên hình ảnh điện tâm đồ
Tăng gánh thất là tình trạng ứ máu nhiều ở tâm thất làm cho nó tăng gánh nặng công việc, do đó nó dày lên và giãn ra. Còn gọi là hội chứng dày thất.
Tâm thất dày sẽ đẩy tim xoay làm biến đổi trục điện tim và tư thế điện học của tim.
Các thớ cơ dày làm tăng mạnh quá trình khử cực, do đó làm tăng biên độ QRS đồng thời kéo giãn và ép bó His gây block nhẹ.
Đảo ngược quá trình tái cực gây STT đảo ngược.
Tăng gánh thất phải
V1, V3R có R ≥ 7mm và có thể bằng S (dạng RS) hay lớn hơn S (dạng rS) hay mất hẳn (dạng R) tức R/S ≥ 1.
Nói chung Q không có mặt.
Nhiều trường hợp R không cao mà có dạng block nhánh phải.
Vùng chuyển tiếp dịch sang trái.
RV1 + SV5 > 11mm.
Đa số các ca có tim tư thế đứng với trục phải (≥ 1100 ). Một số ca có trục vô định.
STT trái hướng với QRS. QT dài ra.
Tăng gánh thất trái
V5, V6 có R cao vượt quá 25mm, có thể quá 30mm ở người có thành ngực mỏng. Q hơi sâu, S vắng hoặc rất nhỏ, nhánh nội điện muộn trên 0,45 giây.
V1, V2 có R bé hoặc mất hẳn. S dài ra.
Vùng chuyển tiếp lệch phải.
RV5 + SV1 ≥ 35mm.
Đa số ca có tư thế tim nằm, trục điện tim lệch trái. Một số ca có tim đứng hoặc nửa đứng, có thể trung gian với trục điện tim bình thường.
Tất cả các chuyển đạo đều có STT trái hướng với QRS. Ở một số ca T lại dương và nhọn với ST bình thường.
QT dài ra.
Tăng gánh hai thất
R cao và STT âm ở cả V1 lẫn V5, V6.
Hoặc R cao và STT âm ở V5, V6 nhưng lại có trục phải mạnh (>1000 ).
Hoặc có dạng hai pha RS với biên độ rất cao (khoảng 50mm) ở V3, V4.
Bài mới nhất
Điện tâm đồ bình thường
Block nhĩ thất hoàn toàn, block nhánh phải, QT kéo dài và nhịp tim nhanh thất đa hình thái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
Điện tâm đồ ở bệnh nhân bị bệnh phù niêm (myxedema)
Block nhánh phải và block nhánh trái trước trên điện tâm đồ
Block nhánh phải với phì đại thất phải (trục điện tim lệch phải)
Block nhĩ thất độ 2 Mobitz loại II trên điện tâm đồ
Sơ đồ dẫn và cấp máu của hệ thống dẫn truyền điện tim
Cảm biến của máy tạo nhịp tim quá mạnh trên điện tâm đồ
Block nhĩ thất cấp hai Mobitz I (Wenckebach) trên điện tâm đồ
Block nhánh trên điện tâm đồ
Loạn nhịp xoang trên điện tâm đồ
Chèn ép màng ngoài tim trên điện tâm đồ
Cử động run cơ tạo hình ảnh điện tâm đồ
Nhồi máu cơ tim vùng trước bên trên điện tâm đồ
Bệnh cơ tim phì đại trên điện tâm đồ
Sóng P dương, dương ở DII và các đạo trình trước ngực từ V3 đến V6 và âm ở aVR. Sóng P dương ở DI và có thể dẹt, âm hoặc dương ở aVL và aVF và DIII.
Sự gia tăng 25% creatine kinase, cho thấy tăng tổn thương cơ tim, đã được quan sát thấy tại các điểm cuối trong nhóm thở oxy. Kết quả điểm cuối cho troponin I, tuy nhiên, không có sự khác biệt đáng kể giữa hai nhóm.
Kết quả suy giáp chính từ các mức thấp của hormone tuyến giáp lưu thông như là một kết quả trực tiếp của không đủ nhu cầu với tuyến giáp. Các nguyên nhân chính của suy giáp chính được đưa ra dưới đây.
Nếu không có bệnh tim gì khác, có thể không cảm thấy bất kỳ triệu chứng của block nhánh, Trong thực tế, một số người có thể bị block nhánh trong nhiều năm và không bao giờ biết rằng họ có nó.
Block nhánh phải với phì đại thất phải, Trục điện tim lệch phải, RAD right axis deviation, Trục QRS từ dương 90 độ đến dương 270 độ
Khoảng PR của những nhát bóp dẫn truyền được từ nhĩ xuống thất, P có QRS đi kèm đều bằng nhau và không đổi mặc dù giá trị của nó có thể bình thường hoặc dài hơn bình thường.
Bó His chia ra 2 nhánh, nhánh phải và nhánh trái, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn, nhánh trái lớn chia ra 2 nhánh nhỏ là nhánh trước trên trái và sau dưới trái
Một số rối loạn nhịp tim là vô hại, mặc dù một số loại khác như nhịp nhanh thất (tim đập quá nhanh) thường rất nghiêm trọng thậm chí đe dọa đến tính mạng
Block nhĩ thất cấp II có một số xung động từ trên nhĩ không dẫn truyền được xuống thất, trên điện tâm đồ thấy có một số sóng P không có phức bộ QRS đi theo.
Hình vẽ hiển thị vị trí của block nhánh phải đặc trưng ở V1 và V6, điện tâm đồ thay đổi với RSR và xuống của sóng S và block nhánh trái với đặc trưng ECG thay đổi
Nhịp tim nhanh xoang là một sự gia tăng bình thường trong nhịp tim, Xung xoang nhĩ SA nhịp tự nhiên của tim, gửi tín hiệu điện nhanh hơn bình thường, Nhịp tim nhanh, nhưng tim đập đúng.
Các điện áp QRS thấp trong chuyển đạo chi và chiều cao khác nhau của phức hợp QRS trong các nhịp liên tiếp, Khoảng thời gian RR và hình thái học phức tạp luôn không đổi
Hình ảnh điện tâm đồ có đường gấp khúc hoặc rung động từng chỗ của đường đẳng điện, có chỗ chênh hẳn ra khỏi đường đẳng điện hoặc đường đẳng điện uấn lượn
Việc điều trị tiêu sợi huyết và can thiệp động mạch vành sớm đã tạo nhiều cơ hội để mở thông những động mạch vành bị tắc cấp tính và khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương.
V5, V6 có R cao vượt quá 25mm, có thể quá 30mm ở người có thành ngực mỏng. Q hơi sâu, S vắng hoặc rất nhỏ, nhánh nội điện muộn trên 0,45 giây.