Viêm màng ngoài tim cấp trên điện tâm đồ

2012-07-03 11:06 AM
Sau ba tuần ST hạ xuống, T dẹt rồi âm, Khi có dịch, Thêm dấu hiệu điện thế thấp, Khi co thắt: P rộng, có móc và có rối loạn nhịp tim, nhất là rung nhĩ, có thể có điện thế thấp

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Viêm màng ngoài tim cấp tính với đoạn PR thấp xuống (mũi tên)

Viêm màng ngoài tim cấp tính với đoạn PR thấp xuống (mũi tên)

Viêm màng ngoài tim cấp trên điện tâm đồ:

Cấp: ST chênh lên ở tất cả các chuyển đạo ngoại vi và trước tim. Sau ba tuần ST hạ xuống, T dẹt rồi âm.

Khi có dịch: Thêm dấu hiệu điện thế thấp.

Khi co thắt: P rộng, có móc và có rối loạn nhịp tim, nhất là rung nhĩ, có thể có điện thế thấp.

Thể mãn tính: T thấp hay hơi âm.

Bài viết cùng chuyên mục

Rung nhĩ và đường dẫn truyền phụ qua trung gian thoái hóa thành rung thất

Rung nhĩ và đường dẫn truyền phụ qua trung gian, nhịp tim nhanh bất thường phức bộ rộng (một nửa trái) bị thoái hóa thành rung thất (Nửa phải).

Nhịp nhanh nhĩ RP dài sóng P đảo ngược

Nhịp tim nhanh không cho phép đủ thời gian cho tim đủ máu trước khi co bóp nên lưu lượng máu đến các phần còn lại của cơ thể bị tổn hại.

Block nhánh trái với tổn thương cấp vùng trước vách

Xung điện từ nút xoang đầu tiên đi qua buồng trên của tim, tâm nhĩ, Sau đó nó đi qua một nhóm nhỏ các tế bào được gọi là nhĩ thất, AV, Nút AV kiểm tra xung và gửi nó xuống dưới được gọi là bó His.

Nhịp tim nhanh nhĩ kịch phát với block nhĩ thất

Không thấy sóng P, sóng P âm ở DI hoặc DII, DIII, aVF cũng gợi ý do cơ chế vào lại. Hoặc khoẳng PR trong cơn nhịp nhanh dài hơn khoảng PR ngoài cơn nhịp nhanh cũng gợi ý do cơ chế vào lại

Nhồi máu cơ tim vùng trước bên trên điện tâm đồ

Việc điều trị tiêu sợi huyết và can thiệp động mạch vành sớm đã tạo nhiều cơ hội để mở thông những động mạch vành bị tắc cấp tính và khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương.

Mắc sai dây tay khi làm điện tâm đồ

Mắc nhầm dây điện cực đỏ sang tay trái và dây điện cực vàng sang tay phải. Hình ảnh điện tâm đồ có các sóng đều âm ở DI (nhất là P), DII có dạng DIII và ngược lại, aVR có dạng aVL và ngược lại.

Cuồng động nhĩ điển hình ngược chiều kim

Lưu ý rằng nhịp tâm nhĩ thường là 250 đến 300 nhịp mỗi phút và có độ võng răng cưa không rõ ở chuyển đạo II, III, và F và độ võng điển hình ở V1.

Nhịp tim nhanh do vòng vào lại nút nhĩ thất (AV)

Nhịp tim nhanh do vòng vào lại nút AV, AVNRT là nguyên nhân phổ biến nhất của nhịp tim nhanh trên thất (SVT), phổ biến ở phụ nữ hơn ở nam giới và hiện tất cả các nhóm tuổi.

Nhồi máu cơ tim vùng trước vách trong sự hiện diện của block nhánh phải

Nhồi máu cơ tim cấp là một cấp cứu tối khẩn. Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong công tác hồi sức cấp cứu và can thiệp mạch vành, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao.

Tiền kích thích với rung nhĩ trên điện tâm đồ

Tiền kích thích với rung nhĩ. Tấn số không đều, và có những mức độ khác nhau của QRS tiền kích thích.

Mắc sai dây chuyển đạo trước tim khi làm điện tâm đồ

Các điện cực trước tim khi làm điện tâm đồ được đặt liên tiếp cạnh nhau nên các sóng của chúng biến thiên liên tục. Sóng R thấp nhất ở V1, cao dần lên ở V2, V3, V4 rồi đến V5, rồi hơi thấp xuống ở V6.

Bệnh cơ tim phì đại trên điện tâm đồ

V5, V6 có R cao vượt quá 25mm, có thể quá 30mm ở người có thành ngực mỏng. Q hơi sâu, S vắng hoặc rất nhỏ, nhánh nội điện muộn trên 0,45 giây.

Cuồng động nhĩ đảo ngược điển hình hoặc xuất hiện theo chiều kim đồng hồ

Điện tâm đồ của chứng loạn nhịp tim này có thể biến đổi hơn nhưng thường có độ võng rõ trong các chuyển đạo II, III, và F và độ võng không rõ hoặc hai pha ở chuyển đạo V1.

Bệnh cơ tim phì đại vùng đỉnh trên điện tâm đồ

V5, V6 có R cao vượt quá 25mm, có thể quá 30mm ở người có thành ngực mỏng. Q hơi sâu, S vắng mặt hoặc rất nhỏ, nhánh nội điện muộn trên 0,45 giây.

Thuyên tắc phổi lớn trên điện tâm đồ

Những thay đổi sau đây, thường thoáng qua, có thể được nhìn thấy trong một thuyên tắc phổi lớn.

Phì đại tâm thất phải và trái (hai thất) trên điện tâm đồ

Kết hợp phì đại hai tâm thất: Phì đại tâm thất phải (trục lệch phải và biên độ của sóng R > sóng S ở chuyển đạo V1) và phì đại tâm thất trái (biên độ sóng R > 21 mm ở chuyển đạo aVF).

Ngoại tâm thu nhĩ dẫn truyền lệch hướng trên điện tâm đồ

Ngoại tâm thu trên thất, thường là ngoại tâm thu nhĩ, với đặc điểm, Sóng P phảy đến sớm, có thể đến sớm chồng cả lên T của nhát bóp trước, Sóng P phảy thường là biến dạng, Có thể đứng trước QRST phảy, đứng sau hay mất hút.

Chèn ép màng ngoài tim trên điện tâm đồ

Các điện áp QRS thấp trong chuyển đạo chi và chiều cao khác nhau của phức hợp QRS trong các nhịp liên tiếp, Khoảng thời gian RR và hình thái học phức tạp luôn không đổi.

Rung nhĩ đặc trưng bởi sự vô tổ chức và nhịp điệu không đều

Nếu nhịp tim quá nhanh sẽ gây triệu chứng mệt mỏi, chóng mặt, buồn nôn và khó thở, thậm chí ngất xỉu trong một vài trường hợp

Cảm biến của máy tạo nhịp tim quá mạnh trên điện tâm đồ

Một số rối loạn nhịp tim là vô hại, mặc dù một số loại khác như nhịp nhanh thất (tim đập quá nhanh) thường rất nghiêm trọng thậm chí đe dọa đến tính mạng

Ngoại tâm thu thất trên hình ảnh điện tâm đồ

Ngoại tâm thu thất phần lớn xẩy ra do cơ chế vòng vào lại, Nhát bóp ngoại tâm thu thất đến sớm so với nhịp cơ sở, tức khoảng RR’  nhỏ hơn RR, Thất đồ giãn rộng lớn hơn 0,13s, bất thường, méo mó về hình dạng.

Nhịp tim nhanh thất tự phát đa hình từ hệ thống dẫn truyền mạng Purkinje thất trái

Nhịp điệu thất lặp đi lặp lại ở tốc độ chậm hơn được gọi là nhịp tự thất gia tốc hoặc nhanh thất chậm, thường là lành tính và không được điều trị trừ khi kết hợp

Block nhĩ thất độ 2 Mobitz loại II trên điện tâm đồ

Khoảng PR của những nhát bóp dẫn truyền được từ nhĩ xuống thất, P có QRS đi kèm đều bằng nhau và không đổi mặc dù giá trị của nó có thể bình thường hoặc dài hơn bình thường.

Giả nhồi máu cơ tim vùng sau dưới trên điện tâm đồ

Cơ chế chủ yếu của nhồi máu cơ tim cấp là do sự không ổn định và nứt ra của mảng xơ vữa, trên cơ sở đó huyết khối hình thành gây lấp toàn bộ lòng mạch.

Block nhĩ thất hoàn toàn, block nhánh phải, QT kéo dài và nhịp tim nhanh thất đa hình thái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

Sự gia tăng 25% creatine kinase, cho thấy tăng tổn thương cơ tim, đã được quan sát thấy tại các điểm cuối trong nhóm thở oxy. Kết quả điểm cuối cho troponin I, tuy nhiên, không có sự khác biệt đáng kể giữa hai nhóm.