- Trang chủ
- Xét nghiệm
- Điện tâm đồ bình thường và bệnh lý
- Block nhĩ thất độ 2 Mobitz loại II trên điện tâm đồ
Block nhĩ thất độ 2 Mobitz loại II trên điện tâm đồ
Khoảng PR của những nhát bóp dẫn truyền được từ nhĩ xuống thất, P có QRS đi kèm đều bằng nhau và không đổi mặc dù giá trị của nó có thể bình thường hoặc dài hơn bình thường.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Có một số xung động từ nhĩ không truyền được xuống thất, thể hiện bằng một sóng P không có QRS đi sau.
Có thể cứ 1, 2, 3…nhát bóp có đủ P đi kèm QRS thì lại có một P không có QRS đi kèm.
Khoảng PR của những nhát bóp dẫn truyền được từ nhĩ xuống thất (P có QRS đi kèm) đều bằng nhau và không đổi mặc dù giá trị của nó có thể bình thường hoặc dài hơn bình thường.
Gắng sức hoặc dùng thuốc làm tăng tần số xoang có thể làm tăng mức block nhĩ thất.
Block nhĩ thất độ 2 Mobitz loại II có thể có quy luật:
Cứ hai P có một QRS thì gọi là block 2/1. Ba sóng P có hai QRS thì gọi là block 3/1, tương tự có thể 4/1, 5/1…
Khi mức block là 3/2 hoặc 4/3 (4p có 1 QRS) thì gọi là block cấp cao.
Block nhĩ thất độ 2 Mobitz loại II thường do tổn thương đầu xa bó His, hoặc kết hợp tổn thương ở nhánh bó His.

Nhịp xoang với block nhĩ thất độ 2 Mobitz loại II, và block nhánh phải. Mũi tên chỉ ra sóng P không có QRS đi sau trên hình ảnh điện tâm đồ
Bài viết cùng chuyên mục
Nhồi máu cơ tim bán cấp vùng thành trước: hình ảnh điện tâm đồ và hướng xử trí
Bệnh nhân nhập viện giờ thứ 18, kể từ khi bắt đầu đau ngực, vì vậy bệnh nhân này đã quá giới hạn cho tiêu sợi huyết
Nhịp tim nhanh do vào lại thuận chiều và ngược chiều
Nhịp tim nhanh nhĩ hoặc trên thất là một nhịp tim nhanh mà bắt đầu ở buồng trên của tim, một số hình thức được gọi là nhịp tim nhanh nhĩ kịch phát.
Ebstein trên điện tâm đồ
Điện tâm đồ Ebstein đặc biệt là có block nhánh phải mà không có dày thất phải, có thể có dày nhĩ phải, hội chứng W-P-W hay PQ dài ra.
Ngoại tâm thu nhĩ không dẫn trên hình ảnh điện tâm đồ
Có thể đứng trước QRST, đứng sau hay mất hút, QRST có thể rất giống thất đồ nhịp cơ sở, cũng có khi biến mất hẳn, gọi là ngoại tâm thu nhĩ bị block.
Phì đại tâm thất phải và trái (hai thất) trên điện tâm đồ
Kết hợp phì đại hai tâm thất: Phì đại tâm thất phải (trục lệch phải và biên độ của sóng R > sóng S ở chuyển đạo V1) và phì đại tâm thất trái (biên độ sóng R > 21 mm ở chuyển đạo aVF).
Rung nhĩ ngấm digoxin: hình ảnh điện tâm đồ
Ngộ độc digoxin, gây chán ăn kèm theo cảm giác buồn nôn và nôn, nếu đang điều trị bằng lợi tiểu, kiểm tra nồng độ kali máu, nồng độ kali thấp sẽ làm tăng ngộ độc digoxin.
Nhồi máu cơ tim cũ: hình ảnh trên điện tâm đồ
Sóng Q của các đạo trình vùng sau dưới, với sóng T đảo ngược, là chỉ điểm của nhồi máu cơ tim cũ vùng thành dưới, sóng T cao nhọn đối xúng có thể do tăng kali máu.
Block nhánh phải và block nhánh trái trước trên điện tâm đồ
Nếu không có bệnh tim gì khác, có thể không cảm thấy bất kỳ triệu chứng của block nhánh, Trong thực tế, một số người có thể bị block nhánh trong nhiều năm và không bao giờ biết rằng họ có nó.
Block nhánh trái với tổn thương cấp vùng trước vách
Xung điện từ nút xoang đầu tiên đi qua buồng trên của tim, tâm nhĩ, Sau đó nó đi qua một nhóm nhỏ các tế bào được gọi là nhĩ thất, AV, Nút AV kiểm tra xung và gửi nó xuống dưới được gọi là bó His.
Hiện tượng Ashman trên điện tâm đồ
Nhịp Ashman được mô tả như phức bộ QRS dãn rộng theo sau là một khoảng RR ngắn trước đó là khoảng thời gian RR dài, Phức bộ QRS rộng này điển hình cho một block nhánh phải
Nhịp tim nhanh vào lại ngược chiều bắt chước nhịp nhanh thất ở bệnh nhân với hội chứng Wolff Parkinson White
Nhịp nhanh thất có thể đơn hoặc đa hình và cơn hoặc duy trì. Nhanh thất đơn hình là kết quả từ sự tập trung hay vào lại con đường bất thường duy nhất và có thường xuyên, phức hợp QRS giống hệt nhau xuất hiện.
Nhịp tim nhanh nhĩ kịch phát với block nhĩ thất
Không thấy sóng P, sóng P âm ở DI hoặc DII, DIII, aVF cũng gợi ý do cơ chế vào lại. Hoặc khoẳng PR trong cơn nhịp nhanh dài hơn khoảng PR ngoài cơn nhịp nhanh cũng gợi ý do cơ chế vào lại
Block nhánh phải với phì đại thất phải (trục điện tim lệch phải)
Block nhánh phải với phì đại thất phải, Trục điện tim lệch phải, RAD right axis deviation, Trục QRS từ dương 90 độ đến dương 270 độ
Block nhĩ thất hoàn toàn, block nhánh phải, QT kéo dài và nhịp tim nhanh thất đa hình thái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
Sự gia tăng 25% creatine kinase, cho thấy tăng tổn thương cơ tim, đã được quan sát thấy tại các điểm cuối trong nhóm thở oxy. Kết quả điểm cuối cho troponin I, tuy nhiên, không có sự khác biệt đáng kể giữa hai nhóm.
Điện tâm đồ bình thường
Sóng P dương, dương ở DII và các đạo trình trước ngực từ V3 đến V6 và âm ở aVR. Sóng P dương ở DI và có thể dẹt, âm hoặc dương ở aVL và aVF và DIII.
Cảm biến của máy tạo nhịp tim quá mạnh trên điện tâm đồ
Một số rối loạn nhịp tim là vô hại, mặc dù một số loại khác như nhịp nhanh thất (tim đập quá nhanh) thường rất nghiêm trọng thậm chí đe dọa đến tính mạng
Verapamil nhạy cảm với nhịp nhanh thất trên điện tâm đồ
Bất thường điện giải, đặc biệt là hạ kali máu hoặc ma giê máu, toan chuyển hóa máu, thiếu oxy, và các hiệu ứng có hại của thuốc đóng góp vào
Rung nhĩ đặc trưng bởi sự vô tổ chức và nhịp điệu không đều
Nếu nhịp tim quá nhanh sẽ gây triệu chứng mệt mỏi, chóng mặt, buồn nôn và khó thở, thậm chí ngất xỉu trong một vài trường hợp
Tiền kích thích với rung nhĩ trên điện tâm đồ
Tiền kích thích với rung nhĩ. Tấn số không đều, và có những mức độ khác nhau của QRS tiền kích thích.
Tạo nhịp VVI với cảm biến không đủ trên điện tâm đồ
Máy tạo nhịp đơn một khoang chỉ có một đầu chỉnh nhịp, máy kép hai khoang có hai đầu, một đầu dẫn vào tâm nhĩ và đầu kia dẫn vào tâm thất. Máy điều nhịp khoang kép
Block nhĩ thất cấp hai Mobitz I (Wenckebach) trên điện tâm đồ
Block nhĩ thất cấp II có một số xung động từ trên nhĩ không dẫn truyền được xuống thất, trên điện tâm đồ thấy có một số sóng P không có phức bộ QRS đi theo.
Điện tâm đồ ở bệnh nhân bị bệnh phù niêm (myxedema)
Kết quả suy giáp chính từ các mức thấp của hormone tuyến giáp lưu thông như là một kết quả trực tiếp của không đủ nhu cầu với tuyến giáp. Các nguyên nhân chính của suy giáp chính được đưa ra dưới đây.
Viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim cấp tính
Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong công tác hồi sức cấp cứu và can thiệp mạch vành, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao.
Ngoại tâm thu thất trên hình ảnh điện tâm đồ
Ngoại tâm thu thất phần lớn xẩy ra do cơ chế vòng vào lại, Nhát bóp ngoại tâm thu thất đến sớm so với nhịp cơ sở, tức khoảng RR’ nhỏ hơn RR, Thất đồ giãn rộng lớn hơn 0,13s, bất thường, méo mó về hình dạng.
Giả nhồi máu cơ tim vùng sau dưới trên điện tâm đồ
Cơ chế chủ yếu của nhồi máu cơ tim cấp là do sự không ổn định và nứt ra của mảng xơ vữa, trên cơ sở đó huyết khối hình thành gây lấp toàn bộ lòng mạch.
