Nhồi máu cơ tim vùng sau dưới tiến triển trên điện tâm đồ

2012-07-03 10:45 AM
Với đau ngực nặng. B, nhồi máu cơ tim cấp vùng sau dưới. ST thay đổi ở chuyển đạo V1 đến V3 đại diện cho thương tổn thành sau.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhồi máu cơ tim là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành dẫn đến thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi động mạch vành đó. Cơ chế chủ yếu của nhồi máu cơ tim cấp là do sự không ổn định và nứt ra của mảng xơ vữa, trên cơ sở đó huyết khối hình thành gây lấp toàn bộ lòng mạch.

Trên thế giới mỗi năm có khoảng 2,5 triệu người tử vong do nhồi máu cơ tim, trong đó 25% tử vong trong giai đoạn cấp tính của bệnh. Tại Mỹ, hàng năm có hơn 700.000 bệnh nhân nhập viện cấp cứu vì nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên và có từ 200.000 đến 300.000 bệnh nhân tử vong vì nhồi máu cơ tim cấp. Số bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại pháp cũng vào khoảng 100.000 trường hợp mỗi năm và tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim chiếm tới 30% tỷ lệ tử vong chung.

Nhồi máu cơ tim cấp là một cấp cứu tối khẩn. Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong công tác hồi sức cấp cứu và can thiệp mạch vành, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao. Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thể nặng có thể tử vong thậm chí ngay tại các trung tâm cấp cứu hiện đại. 

Việc điều trị tiêu sợi huyết và can thiệp động mạch vành sớm đã tạo nhiều cơ hội để mở thông những động mạch vành bị tắc cấp tính và khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương.

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng sau dưới tiến triển

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng sau dưới tiến triển. A, Với đau ngực nặng. B, nhồi máu cơ tim cấp vùng sau dưới. ST thay đổi ở chuyển đạo V1 đến V3 đại diện cho thương tổn thành sau. C, Phát triển nhồi máu cơ tim vùng sau dưới 1 ngày sau hiện diện. D, nhồi máu cơ tim vùng sau dưới 6 tháng sau từ khi mắc bệnh.

Hình ảnh điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng sau dưới:

Hình ảnh trực tiếp: Q sâu rộng, ST chên lên, T âm sâu ở DIII, aVF, thậm trí cả DII.

Hình ảnh gián tiếp: T dương cao, có thể nhọn, đối xứng, ST có thể chênh xuống ở V1, V2, V3, V4.

Bài viết cùng chuyên mục

Viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim cấp tính

Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong công tác hồi sức cấp cứu và can thiệp mạch vành, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao.

Block nhĩ thất hoàn toàn, block nhánh phải, QT kéo dài và nhịp tim nhanh thất đa hình thái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

Sự gia tăng 25% creatine kinase, cho thấy tăng tổn thương cơ tim, đã được quan sát thấy tại các điểm cuối trong nhóm thở oxy. Kết quả điểm cuối cho troponin I, tuy nhiên, không có sự khác biệt đáng kể giữa hai nhóm.

Nhịp tim nhanh thất tự phát đa hình từ hệ thống dẫn truyền mạng Purkinje thất trái

Nhịp điệu thất lặp đi lặp lại ở tốc độ chậm hơn được gọi là nhịp tự thất gia tốc hoặc nhanh thất chậm, thường là lành tính và không được điều trị trừ khi kết hợp

Block nhánh phải với phì đại thất phải (trục điện tim lệch phải)

Block nhánh phải với phì đại thất phải, Trục điện tim lệch phải, RAD right axis deviation, Trục QRS từ dương 90 độ đến dương 270 độ

Tiền kích thích (tâm thất) trên điện tâm đồ

Hội chứng Wolff Parkinson White tiền kích thích bao gồm một phức bộ QRS giãn rộng đi kèm với một khoảng PQ ngắn lại.

Block nhánh trên điện tâm đồ

Hình vẽ hiển thị vị trí của block nhánh phải đặc trưng ở V1 và V6, điện tâm đồ thay đổi với RSR và xuống của sóng S và block nhánh trái với đặc trưng ECG thay đổi.

Nhịp tim nhanh phức bộ rộng do làm chậm nhịp tim nhanh thất

Chẩn đoán bằng ECG. Điều trị cơn ngắn là chuyển nhịp hoặc thuốc chống loạn nhịp tùy thuộc vào triệu chứng. Nếu cần thiết, điều trị lâu dài bằng cấy ghép một máy khử rung tim.

Trục điện tim lệch phải ở bệnh nhân thông liên nhĩ lỗ thứ hai

Thông liên nhĩ thể xoang tĩnh mạch, xảy ra ở cạnh sau trên của vách ngăn tâm nhĩ, thường liên quan đến sự trở về bất thường một phần của tĩnh mạch phổi.

Nhịp nhanh nhĩ RP dài sóng P đảo ngược

Nhịp tim nhanh không cho phép đủ thời gian cho tim đủ máu trước khi co bóp nên lưu lượng máu đến các phần còn lại của cơ thể bị tổn hại.

Nhịp tim nhanh vào lại thuận chiều với block nhánh phải

Một loạt các nhịp đập khởi đầu trong tâm nhĩ tăng tốc độ nhịp tim. Nhịp tim nhanh không cho phép đủ thời gian cho tim đủ máu trước khi co bóp nên lưu lượng máu đến các phần còn lại của cơ thể bị tổn hại.

Điện tâm đồ ở bệnh nhân bị bệnh phù niêm (myxedema)

Kết quả suy giáp chính từ các mức thấp của hormone tuyến giáp lưu thông như là một kết quả trực tiếp của không đủ nhu cầu với tuyến giáp. Các nguyên nhân chính của suy giáp chính được đưa ra dưới đây.

Ngoại tâm thu thất trên hình ảnh điện tâm đồ

Ngoại tâm thu thất phần lớn xẩy ra do cơ chế vòng vào lại, Nhát bóp ngoại tâm thu thất đến sớm so với nhịp cơ sở, tức khoảng RR’  nhỏ hơn RR, Thất đồ giãn rộng lớn hơn 0,13s, bất thường, méo mó về hình dạng.

Loạn nhịp xoang trên điện tâm đồ

Nhịp tim nhanh xoang là một sự gia tăng bình thường trong nhịp tim, Xung xoang nhĩ SA nhịp tự nhiên của tim, gửi tín hiệu điện nhanh hơn bình thường, Nhịp tim nhanh, nhưng tim đập đúng.

Nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) và kịch phát trên thất (PSVT)

Nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) với đường phụ bên trái và dẫn truyền bình thường qua nhánh trái (bên trái); AVRT với cùng con đường phụ trái và block nhánh trái (trên bên phải)

Nhồi máu cơ tim vùng trước vách trong sự hiện diện của block nhánh phải

Nhồi máu cơ tim cấp là một cấp cứu tối khẩn. Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong công tác hồi sức cấp cứu và can thiệp mạch vành, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao.

Phì đại tâm thất phải và trái (hai thất) trên điện tâm đồ

Kết hợp phì đại hai tâm thất: Phì đại tâm thất phải (trục lệch phải và biên độ của sóng R > sóng S ở chuyển đạo V1) và phì đại tâm thất trái (biên độ sóng R > 21 mm ở chuyển đạo aVF).

Điện tâm đồ ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện cấp

10 phần trăm xuất huyết khoang dưới nhện riêng lẽ quanh thân não (đặc biệt là trung não) không xác định được nguyên nhân

Rung nhĩ và đường dẫn truyền phụ qua trung gian thoái hóa thành rung thất

Rung nhĩ và đường dẫn truyền phụ qua trung gian, nhịp tim nhanh bất thường phức bộ rộng (một nửa trái) bị thoái hóa thành rung thất (Nửa phải).

Rung nhĩ điển hình ngược chiều kim đồng trên điện tâm đồ

Trình tự kích hoạt của rung tâm nhĩ là từ gần đến (thành tâm nhĩ phải tới vách ngăn phía sau) xa. CS, xoang vành, HIS khu vực của His; IS, eo đất; RVA, đỉnh tâm thất phải.

Wolff Parkinson White trên điện tâm đồ

Hội chứng Wolff Parkinson White bao gồm một phức bộ QRS giãn rộng đi kèm với một khoảng PQ ngắn lại. A, Wolff Parkinson White, B, Đường vị trí trong mô hình Wolff Parkinson White.

Điện tâm đồ thể hiện nhiễu xuyên âm máy điều hòa nhịp tim

Một dụng cụ điện tử tự động theo dõi và điều hòa nhịp tim bằng cách chuyển xung động điện đến kích thích tim khi thấy nó đập qúa chậm

Điện tâm đồ bình thường

Sóng P dương, dương ở DII và các đạo trình trước ngực từ V3 đến V6 và âm ở aVR. Sóng P dương ở DI và có thể dẹt, âm hoặc dương ở aVL và aVF và DIII.

Nhồi máu cơ tim cũ: hình ảnh trên điện tâm đồ

Sóng Q của các đạo trình vùng sau dưới, với sóng T đảo ngược, là chỉ điểm của nhồi máu cơ tim cũ vùng thành dưới, sóng T cao nhọn đối xúng có thể do tăng kali máu.

Cử động run cơ tạo hình ảnh điện tâm đồ

Hình ảnh điện tâm đồ có đường gấp khúc hoặc rung động từng chỗ của đường đẳng điện, có chỗ chênh hẳn ra khỏi đường đẳng điện hoặc đường đẳng điện uấn lượn.

Rung nhĩ ngấm digoxin: hình ảnh điện tâm đồ

Ngộ độc digoxin, gây chán ăn kèm theo cảm giác buồn nôn và nôn, nếu đang điều trị bằng lợi tiểu, kiểm tra nồng độ kali máu, nồng độ kali thấp sẽ làm tăng ngộ độc digoxin.