Trang chủ
Xét nghiệm
Điện tâm đồ bình thường và bệnh lý
Cuồng động nhĩ với dẫn truyền nhĩ thất 02:01 trên điện tâm đồ

Cuồng động nhĩ với dẫn truyền nhĩ thất 02:01 trên điện tâm đồ

2012-07-05 11:28 PM

Cuồng nhĩ nói chung ít gặp ở giai đoạn thấp tim cấp nhưng cũng hay gặp ở những bệnh nhân bị bệnh van tim do thấp nhất là bệnh van 2 lá

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Cuồng nhĩ là tình trạng nhĩ bóp rất nhanh (từ 250-350c/phút) và rất đều, nhưng thường chỉ có một số xung động dẫn truyền được xuống thất do nút nhĩ thất không thể dẫn truyền được tất cả các xung động của cuồng nhĩ xuống thất.

Trái với rung nhĩ, trong cuồng nhĩ vẫn còn sự co bóp đồng bộ của cơ nhĩ.

Cuồng nhĩ nói chung ít gặp ở giai đoạn thấp tim cấp nhưng cũng hay gặp ở những bệnh nhân bị bệnh van tim do thấp nhất là bệnh van 2 lá.

Cuồng nhĩ thường dẫn tới một số hậu quả:

Tần số thất thường nhanh, có thể đều hoặc không đều tùy theo mức blốc ở nút nhĩ thất.

Chức năng tim giảm: do tần số thất nhanh ở quả tim bị tổn thương van tim.

Cung lượng tim giảm.

Tăng áp lực mao mạch phổi.

Huyết khối tâm nhĩ: dễ dẫn tới biến chứng tắc mạch ngoại vi.

Cuồng động nhĩ với dẫn truyền nhĩ thất 02:01

Cuồng động nhĩ với dẫn truyền nhĩ thất 02:01. Lưu ý mô hình răng cưa đặc trưng dẫn II, III, và aVF, ngay trong V1. Ở những bệnh nhân bị bệnh tim bẩm sinh, mở rộng của buồng tâm nhĩ hoặc sự hiện diện những vết sẹo phẫu thuật có thể bóp méo mô hình này. Trong hầu hết trường hợp, nghiên cứu điện sinh lý có thể được yêu cầu để xác nhận vòng cuồng động nhĩ. Cắt bỏ cuồng nhĩ thường được thực hiện tại thời điểm theo kế hoạch. Các mũi tên chỉ sóng rung động.

Bài viết cùng chuyên mục

Nhịp tim nhanh vào lại thuận chiều với block nhánh phải

Một loạt các nhịp đập khởi đầu trong tâm nhĩ tăng tốc độ nhịp tim. Nhịp tim nhanh không cho phép đủ thời gian cho tim đủ máu trước khi co bóp nên lưu lượng máu đến các phần còn lại của cơ thể bị tổn hại.

Nhịp tim nhanh do vòng vào lại nút nhĩ thất (AV)

Nhịp tim nhanh do vòng vào lại nút AV, AVNRT là nguyên nhân phổ biến nhất của nhịp tim nhanh trên thất (SVT), phổ biến ở phụ nữ hơn ở nam giới và hiện tất cả các nhóm tuổi.

Ngoại tâm thu nhĩ dẫn truyền lệch hướng trên điện tâm đồ

Ngoại tâm thu trên thất, thường là ngoại tâm thu nhĩ, với đặc điểm, Sóng P phảy đến sớm, có thể đến sớm chồng cả lên T của nhát bóp trước, Sóng P phảy thường là biến dạng, Có thể đứng trước QRST phảy, đứng sau hay mất hút.

Máy tạo nhịp tim VVI không giữ nhịp do chống máy trên điện tâm đồ

Máy tạo nhịp là một trong những liệu pháp không dùng thuốc thành công nhất và cũng xuất hiện sớm nhất trong xử lý rối loạn nhịp tim.

Nhịp tim nhanh phức bộ rộng do làm chậm nhịp tim nhanh thất

Chẩn đoán bằng ECG. Điều trị cơn ngắn là chuyển nhịp hoặc thuốc chống loạn nhịp tùy thuộc vào triệu chứng. Nếu cần thiết, điều trị lâu dài bằng cấy ghép một máy khử rung tim.

Viêm màng ngoài tim cấp trên điện tâm đồ

Sau ba tuần ST hạ xuống, T dẹt rồi âm, Khi có dịch, Thêm dấu hiệu điện thế thấp, Khi co thắt: P rộng, có móc và có rối loạn nhịp tim, nhất là rung nhĩ, có thể có điện thế thấp

Block nhĩ thất cấp 3: hình ảnh điện tâm đồ

Block tim hoàn toàn không có sự liên quan giữa sóng P và phức bộ QRS, nhịp thoát thất với phức bộ QRS giãn rộng, và biến đổi khác thường của sóng T

Nhịp nhanh nhĩ RP dài sóng P đảo ngược

Nhịp tim nhanh không cho phép đủ thời gian cho tim đủ máu trước khi co bóp nên lưu lượng máu đến các phần còn lại của cơ thể bị tổn hại.

Block nhánh phải và block nhánh trái trước trên điện tâm đồ

Nếu không có bệnh tim gì khác, có thể không cảm thấy bất kỳ triệu chứng của block nhánh, Trong thực tế, một số người có thể bị block nhánh trong nhiều năm và không bao giờ biết rằng họ có nó.

Điện tâm đồ ở bệnh nhân bị bệnh phù niêm (myxedema)

Kết quả suy giáp chính từ các mức thấp của hormone tuyến giáp lưu thông như là một kết quả trực tiếp của không đủ nhu cầu với tuyến giáp. Các nguyên nhân chính của suy giáp chính được đưa ra dưới đây.

Nhồi máu cơ tim vùng sau dưới tiến triển trên điện tâm đồ

Với đau ngực nặng. B, nhồi máu cơ tim cấp vùng sau dưới. ST thay đổi ở chuyển đạo V1 đến V3 đại diện cho thương tổn thành sau.

Ebstein trên điện tâm đồ

Điện tâm đồ Ebstein đặc biệt là có block nhánh phải mà không có dày thất phải, có thể có dày nhĩ phải, hội chứng W-P-W hay PQ dài ra.

Chèn ép màng ngoài tim trên điện tâm đồ

Các điện áp QRS thấp trong chuyển đạo chi và chiều cao khác nhau của phức hợp QRS trong các nhịp liên tiếp, Khoảng thời gian RR và hình thái học phức tạp luôn không đổi.

Dextrocardia (tim lệch phải hoặc đảo ngược vị trí)

Dextrocardia là khuyết tật bẩm sinh, trong đó tim nằm ở phía bên phải của cơ thể, Có hai loại chính của dextrocardia: dextrocardia of embryonic arrest và dextrocardia situs inversus

Tiền kích thích với rung nhĩ trên điện tâm đồ

Tiền kích thích với rung nhĩ. Tấn số không đều, và có những mức độ khác nhau của QRS tiền kích thích.

Ngoại tâm thu thất trên hình ảnh điện tâm đồ

Ngoại tâm thu thất phần lớn xẩy ra do cơ chế vòng vào lại, Nhát bóp ngoại tâm thu thất đến sớm so với nhịp cơ sở, tức khoảng RR’ nhỏ hơn RR, Thất đồ giãn rộng lớn hơn 0,13s, bất thường, méo mó về hình dạng.

Loạn nhịp xoang trên điện tâm đồ

Nhịp tim nhanh xoang là một sự gia tăng bình thường trong nhịp tim, Xung xoang nhĩ SA nhịp tự nhiên của tim, gửi tín hiệu điện nhanh hơn bình thường, Nhịp tim nhanh, nhưng tim đập đúng.

Hiện tượng Ashman trên điện tâm đồ

Nhịp Ashman được mô tả như phức bộ QRS dãn rộng theo sau là một khoảng RR ngắn trước đó là khoảng thời gian RR dài, Phức bộ QRS rộng này điển hình cho một block nhánh phải

Ngoại tâm thu nhĩ không dẫn trên hình ảnh điện tâm đồ

Có thể đứng trước QRST, đứng sau hay mất hút, QRST có thể rất giống thất đồ nhịp cơ sở, cũng có khi biến mất hẳn, gọi là ngoại tâm thu nhĩ bị block.

Viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim cấp tính

Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong công tác hồi sức cấp cứu và can thiệp mạch vành, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao.

Block nhĩ thất hoàn toàn, block nhánh phải, QT kéo dài và nhịp tim nhanh thất đa hình thái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

Sự gia tăng 25% creatine kinase, cho thấy tăng tổn thương cơ tim, đã được quan sát thấy tại các điểm cuối trong nhóm thở oxy. Kết quả điểm cuối cho troponin I, tuy nhiên, không có sự khác biệt đáng kể giữa hai nhóm.