Phì đại tâm thất trái giả nhồi máu cơ tim vùng trước vách trên điện tâm đồ

2012-07-03 12:08 AM
Tăng gánh thất là tình trạng ứ máu nhiều ở tâm thất làm cho nó tăng gánh nặng công việc, do đó nó dày lên và giãn ra. Còn gọi là hội chứng dày thất.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhồi máu cơ tim là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành dẫn đến thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi động mạch vành đó. Cơ chế chủ yếu của nhồi máu cơ tim cấp là do sự không ổn định và nứt ra của mảng xơ vữa, trên cơ sở đó huyết khối hình thành gây lấp toàn bộ lòng mạch.

Trên thế giới mỗi năm có khoảng 2,5 triệu người tử vong do nhồi máu cơ tim, trong đó 25% tử vong trong giai đoạn cấp tính của bệnh. Tại Mỹ, hàng năm có hơn 700.000 bệnh nhân nhập viện cấp cứu vì nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên và có từ 200.000 đến 300.000 bệnh nhân tử vong vì nhồi máu cơ tim cấp. Số bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại pháp cũng vào khoảng 100.000 trường hợp mỗi năm và tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim chiếm tới 30% tỷ lệ tử vong chung.

Nhồi máu cơ tim cấp là một cấp cứu tối khẩn. Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong công tác hồi sức cấp cứu và can thiệp mạch vành, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao. Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thể nặng có thể tử vong thậm chí ngay tại các trung tâm cấp cứu hiện đại. 

Việc điều trị tiêu sợi huyết và can thiệp động mạch vành sớm đã tạo nhiều cơ hội để mở thông những động mạch vành bị tắc cấp tính và khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương.

Phì đại tâm thất trái giả nhồi máu cơ tim vùng trước vách

Phì đại tâm thất trái giả nhồi máu cơ tim vùng trước vách

Tăng gánh thất là tình trạng ứ máu nhiều ở tâm thất làm cho nó tăng gánh nặng công việc, do đó nó dày lên và giãn ra. Còn gọi là hội chứng dày thất.

Tâm thất dày sẽ đẩy tim xoay làm biến đổi trục điện tim và tư thế điện học của tim.

Các thớ cơ dày làm tăng mạnh quá trình khử cực, do đó làm tăng biên độ QRS đồng thời kéo giãn và ép bó His gây block nhẹ.

Đảo ngược quá trình tái cực gây STT đảo ngược.

Tăng gánh thất trái

V5, V6 có R cao vượt quá 25mm, có thể quá 30mm ở người có thành ngực mỏng. Q hơi sâu, S vắng hoặc rất nhỏ, nhánh nội điện muộn trên 0,45 giây.

V1, V2 có R bé hoặc mất hẳn. S dài ra.

Vùng chuyển tiếp lệch phải.

RV5 + SV1 ≥ 35mm.

Đa số ca có tư thế tim nằm, trục điện tim lệch trái. Một số ca có tim đứng hoặc nửa đứng, có thể trung gian với trục điện tim bình thường.

Tất cả các chuyển đạo đều có STT trái hướng với QRS. Ở một số ca T lại dương và nhọn với ST bình thường.

QT dài ra.

Nhồi máu cơ tim vùng trước vách

Hình trực tiếp với sóng QS, ST chênh lên, T âm ở V2, V3, V4.

Đôi khi thất T thấp ở DI, V5, V6, aVL.

Bài viết cùng chuyên mục

Phì đại tâm thất phải và trái (hai thất) trên điện tâm đồ

Kết hợp phì đại hai tâm thất: Phì đại tâm thất phải (trục lệch phải và biên độ của sóng R > sóng S ở chuyển đạo V1) và phì đại tâm thất trái (biên độ sóng R > 21 mm ở chuyển đạo aVF).

Máy tạo nhịp tim VVI không giữ nhịp do chống máy trên điện tâm đồ

Máy tạo nhịp là một trong những liệu pháp không dùng thuốc thành công nhất và cũng xuất hiện sớm nhất trong xử lý rối loạn nhịp tim.

Nhịp tim nhanh thất nhánh đường ra thất phải trên điện tâm đồ

Nhanh thất đơn hình là kết quả từ sự tập trung hay vào lại con đường bất thường duy nhất và có thường xuyên, phức hợp QRS giống hệt nhau xuất hiện.

Ngoại tâm thu nhĩ không dẫn trên hình ảnh điện tâm đồ

Có thể đứng trước QRST, đứng sau hay mất hút, QRST có thể rất giống thất đồ nhịp cơ sở, cũng có khi biến mất hẳn, gọi là ngoại tâm thu nhĩ bị block.

Thuyên tắc phổi lớn trên điện tâm đồ

Những thay đổi sau đây, thường thoáng qua, có thể được nhìn thấy trong một thuyên tắc phổi lớn.

Block nhĩ thất cấp 3: hình ảnh điện tâm đồ

Block tim hoàn toàn không có sự liên quan giữa sóng P và phức bộ QRS, nhịp thoát thất với phức bộ QRS giãn rộng, và biến đổi khác thường của sóng T

Ngoại tâm thu nhĩ không dẫn đi thành chùm

QRST có thể rất giống thất đồ nhịp cơ sở, cũng có khi biến mất hẳn, gọi là ngoại tâm thu nhĩ bị block, nguyên nhân do ngoại tâm thu đến quá sớm nên vấp phải tình trạng trơ.

Block nhĩ thất hoàn toàn, block nhánh phải, QT kéo dài và nhịp tim nhanh thất đa hình thái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

Sự gia tăng 25% creatine kinase, cho thấy tăng tổn thương cơ tim, đã được quan sát thấy tại các điểm cuối trong nhóm thở oxy. Kết quả điểm cuối cho troponin I, tuy nhiên, không có sự khác biệt đáng kể giữa hai nhóm.

Cuồng động nhĩ đảo ngược điển hình hoặc xuất hiện theo chiều kim đồng hồ

Điện tâm đồ của chứng loạn nhịp tim này có thể biến đổi hơn nhưng thường có độ võng rõ trong các chuyển đạo II, III, và F và độ võng không rõ hoặc hai pha ở chuyển đạo V1.

Cuồng động nhĩ điển hình ngược chiều kim

Lưu ý rằng nhịp tâm nhĩ thường là 250 đến 300 nhịp mỗi phút và có độ võng răng cưa không rõ ở chuyển đạo II, III, và F và độ võng điển hình ở V1.

Block nhĩ thất cấp hai Mobitz I (Wenckebach) trên điện tâm đồ

Block nhĩ thất cấp II có một số xung động từ trên nhĩ không dẫn truyền được xuống thất, trên điện tâm đồ thấy có một số sóng P không có phức bộ QRS đi theo.

Trục điện tim lệch trái trên điện tâm đồ

Chuyển dịch trục sang trái là do block nhánh trái trước, Trục điện tim lệch trái trên hình ảnh điện tâm đồ, LAD left axis deviation, Trục QRS từ 0 độ đến âm 90 độ.

Nhồi máu cơ tim cũ: hình ảnh trên điện tâm đồ

Sóng Q của các đạo trình vùng sau dưới, với sóng T đảo ngược, là chỉ điểm của nhồi máu cơ tim cũ vùng thành dưới, sóng T cao nhọn đối xúng có thể do tăng kali máu.

Điện tâm đồ thể hiện tạo nhịp tim an toàn

Dấu hiệu quan trọng nhất vẫn là tắc nghẽn tim hoàn toàn và hội chứng giống như bệnh xoang chiếm 95 phần trăm các ca cần cấy máy điều hòa nhịp tim tại Singapore

Chèn ép màng ngoài tim trên điện tâm đồ

Các điện áp QRS thấp trong chuyển đạo chi và chiều cao khác nhau của phức hợp QRS trong các nhịp liên tiếp, Khoảng thời gian RR và hình thái học phức tạp luôn không đổi.

Block nhánh trái với tổn thương cấp vùng trước vách

Xung điện từ nút xoang đầu tiên đi qua buồng trên của tim, tâm nhĩ, Sau đó nó đi qua một nhóm nhỏ các tế bào được gọi là nhĩ thất, AV, Nút AV kiểm tra xung và gửi nó xuống dưới được gọi là bó His.

Giả nhồi máu cơ tim vùng sau dưới trên điện tâm đồ

Cơ chế chủ yếu của nhồi máu cơ tim cấp là do sự không ổn định và nứt ra của mảng xơ vữa, trên cơ sở đó huyết khối hình thành gây lấp toàn bộ lòng mạch.

Nhịp tim nhanh nhĩ kịch phát với block nhĩ thất

Không thấy sóng P, sóng P âm ở DI hoặc DII, DIII, aVF cũng gợi ý do cơ chế vào lại. Hoặc khoẳng PR trong cơn nhịp nhanh dài hơn khoảng PR ngoài cơn nhịp nhanh cũng gợi ý do cơ chế vào lại

Nhồi máu cơ tim vùng trước bên trên điện tâm đồ

Việc điều trị tiêu sợi huyết và can thiệp động mạch vành sớm đã tạo nhiều cơ hội để mở thông những động mạch vành bị tắc cấp tính và khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương.

Nhịp tim nhanh phức bộ rộng do làm chậm nhịp tim nhanh thất

Chẩn đoán bằng ECG. Điều trị cơn ngắn là chuyển nhịp hoặc thuốc chống loạn nhịp tùy thuộc vào triệu chứng. Nếu cần thiết, điều trị lâu dài bằng cấy ghép một máy khử rung tim.

Nhịp tim nhanh do vòng vào lại nút nhĩ thất (AV)

Nhịp tim nhanh do vòng vào lại nút AV, AVNRT là nguyên nhân phổ biến nhất của nhịp tim nhanh trên thất (SVT), phổ biến ở phụ nữ hơn ở nam giới và hiện tất cả các nhóm tuổi.

Nhịp tim nhanh do vào lại thuận chiều và ngược chiều

Nhịp tim nhanh nhĩ hoặc trên thất là một nhịp tim nhanh mà bắt đầu ở buồng trên của tim, một số hình thức được gọi là nhịp tim nhanh nhĩ kịch phát.

Rung nhĩ và đường dẫn truyền phụ qua trung gian thoái hóa thành rung thất

Rung nhĩ và đường dẫn truyền phụ qua trung gian, nhịp tim nhanh bất thường phức bộ rộng (một nửa trái) bị thoái hóa thành rung thất (Nửa phải).

Nhồi máu cơ tim bán cấp vùng thành trước: hình ảnh điện tâm đồ và hướng xử trí

Bệnh nhân nhập viện giờ thứ 18, kể từ khi bắt đầu đau ngực, vì vậy bệnh nhân này đã quá giới hạn cho tiêu sợi huyết

Bệnh cơ tim phì đại vùng đỉnh trên điện tâm đồ

V5, V6 có R cao vượt quá 25mm, có thể quá 30mm ở người có thành ngực mỏng. Q hơi sâu, S vắng mặt hoặc rất nhỏ, nhánh nội điện muộn trên 0,45 giây.