Phì đại tâm thất trái giả nhồi máu cơ tim vùng trước vách trên điện tâm đồ

2012-07-03 12:08 AM
Tăng gánh thất là tình trạng ứ máu nhiều ở tâm thất làm cho nó tăng gánh nặng công việc, do đó nó dày lên và giãn ra. Còn gọi là hội chứng dày thất.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhồi máu cơ tim là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành dẫn đến thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi động mạch vành đó. Cơ chế chủ yếu của nhồi máu cơ tim cấp là do sự không ổn định và nứt ra của mảng xơ vữa, trên cơ sở đó huyết khối hình thành gây lấp toàn bộ lòng mạch.

Trên thế giới mỗi năm có khoảng 2,5 triệu người tử vong do nhồi máu cơ tim, trong đó 25% tử vong trong giai đoạn cấp tính của bệnh. Tại Mỹ, hàng năm có hơn 700.000 bệnh nhân nhập viện cấp cứu vì nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên và có từ 200.000 đến 300.000 bệnh nhân tử vong vì nhồi máu cơ tim cấp. Số bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại pháp cũng vào khoảng 100.000 trường hợp mỗi năm và tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim chiếm tới 30% tỷ lệ tử vong chung.

Nhồi máu cơ tim cấp là một cấp cứu tối khẩn. Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong công tác hồi sức cấp cứu và can thiệp mạch vành, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao. Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thể nặng có thể tử vong thậm chí ngay tại các trung tâm cấp cứu hiện đại. 

Việc điều trị tiêu sợi huyết và can thiệp động mạch vành sớm đã tạo nhiều cơ hội để mở thông những động mạch vành bị tắc cấp tính và khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương.

Phì đại tâm thất trái giả nhồi máu cơ tim vùng trước vách

Phì đại tâm thất trái giả nhồi máu cơ tim vùng trước vách

Tăng gánh thất là tình trạng ứ máu nhiều ở tâm thất làm cho nó tăng gánh nặng công việc, do đó nó dày lên và giãn ra. Còn gọi là hội chứng dày thất.

Tâm thất dày sẽ đẩy tim xoay làm biến đổi trục điện tim và tư thế điện học của tim.

Các thớ cơ dày làm tăng mạnh quá trình khử cực, do đó làm tăng biên độ QRS đồng thời kéo giãn và ép bó His gây block nhẹ.

Đảo ngược quá trình tái cực gây STT đảo ngược.

Tăng gánh thất trái

V5, V6 có R cao vượt quá 25mm, có thể quá 30mm ở người có thành ngực mỏng. Q hơi sâu, S vắng hoặc rất nhỏ, nhánh nội điện muộn trên 0,45 giây.

V1, V2 có R bé hoặc mất hẳn. S dài ra.

Vùng chuyển tiếp lệch phải.

RV5 + SV1 ≥ 35mm.

Đa số ca có tư thế tim nằm, trục điện tim lệch trái. Một số ca có tim đứng hoặc nửa đứng, có thể trung gian với trục điện tim bình thường.

Tất cả các chuyển đạo đều có STT trái hướng với QRS. Ở một số ca T lại dương và nhọn với ST bình thường.

QT dài ra.

Nhồi máu cơ tim vùng trước vách

Hình trực tiếp với sóng QS, ST chênh lên, T âm ở V2, V3, V4.

Đôi khi thất T thấp ở DI, V5, V6, aVL.

Bài viết cùng chuyên mục

Nhịp tim nhanh phức bộ rộng do làm chậm nhịp tim nhanh thất

Chẩn đoán bằng ECG. Điều trị cơn ngắn là chuyển nhịp hoặc thuốc chống loạn nhịp tùy thuộc vào triệu chứng. Nếu cần thiết, điều trị lâu dài bằng cấy ghép một máy khử rung tim.

Ngoại tâm thu nhĩ dẫn truyền lệch hướng trên điện tâm đồ

Ngoại tâm thu trên thất, thường là ngoại tâm thu nhĩ, với đặc điểm, Sóng P phảy đến sớm, có thể đến sớm chồng cả lên T của nhát bóp trước, Sóng P phảy thường là biến dạng, Có thể đứng trước QRST phảy, đứng sau hay mất hút.

Cuồng động nhĩ với dẫn truyền nhĩ thất 02:01 trên điện tâm đồ

Cuồng nhĩ nói chung ít gặp ở giai đoạn thấp tim cấp nhưng cũng hay gặp ở những bệnh nhân bị bệnh van tim do thấp nhất là bệnh van 2 lá

Trục điện tim lệch trái trên điện tâm đồ

Chuyển dịch trục sang trái là do block nhánh trái trước, Trục điện tim lệch trái trên hình ảnh điện tâm đồ, LAD left axis deviation, Trục QRS từ 0 độ đến âm 90 độ.

Block nhánh trái sau và block nhánh phải

Đối với tâm thất trái và phải co bóp cùng một lúc, một xung điện phải di chuyển xuống nhánh bó his bên phải và trái cùng một tốc độ, Nếu có block một trong các nhánh.

Viêm màng ngoài tim cấp trên điện tâm đồ

Sau ba tuần ST hạ xuống, T dẹt rồi âm, Khi có dịch, Thêm dấu hiệu điện thế thấp, Khi co thắt: P rộng, có móc và có rối loạn nhịp tim, nhất là rung nhĩ, có thể có điện thế thấp

Nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) và kịch phát trên thất (PSVT)

Nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) với đường phụ bên trái và dẫn truyền bình thường qua nhánh trái (bên trái); AVRT với cùng con đường phụ trái và block nhánh trái (trên bên phải)

Block nhánh trái với tổn thương cấp vùng trước vách

Xung điện từ nút xoang đầu tiên đi qua buồng trên của tim, tâm nhĩ, Sau đó nó đi qua một nhóm nhỏ các tế bào được gọi là nhĩ thất, AV, Nút AV kiểm tra xung và gửi nó xuống dưới được gọi là bó His.

Ebstein trên điện tâm đồ

Điện tâm đồ Ebstein đặc biệt là có block nhánh phải mà không có dày thất phải, có thể có dày nhĩ phải, hội chứng W-P-W hay PQ dài ra.

Nhịp nhanh thất vào lại nhánh trên điện tâm đồ

Nhanh thất không liên tục kéo dài nhỏ hơn 30 giây, nhanh thất tục kéo dài lớn hơn hoặc bằng 30 giây hoặc bị chấm dứt sớm hơn vì sự sụp đổ huyết động

Block nhĩ thất hoàn toàn, block nhánh phải, QT kéo dài và nhịp tim nhanh thất đa hình thái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

Sự gia tăng 25% creatine kinase, cho thấy tăng tổn thương cơ tim, đã được quan sát thấy tại các điểm cuối trong nhóm thở oxy. Kết quả điểm cuối cho troponin I, tuy nhiên, không có sự khác biệt đáng kể giữa hai nhóm.

Nhịp tim nhanh do vào lại thuận chiều và ngược chiều

Nhịp tim nhanh nhĩ hoặc trên thất là một nhịp tim nhanh mà bắt đầu ở buồng trên của tim, một số hình thức được gọi là nhịp tim nhanh nhĩ kịch phát.

Tạo nhịp VVI với cảm biến không đủ trên điện tâm đồ

Máy tạo nhịp đơn một khoang chỉ có một đầu chỉnh nhịp, máy kép hai khoang có hai đầu, một đầu dẫn vào tâm nhĩ và đầu kia dẫn vào tâm thất. Máy điều nhịp khoang kép

Nhịp tim nhanh do vòng vào lại nút nhĩ thất (AV)

Nhịp tim nhanh do vòng vào lại nút AV, AVNRT là nguyên nhân phổ biến nhất của nhịp tim nhanh trên thất (SVT), phổ biến ở phụ nữ hơn ở nam giới và hiện tất cả các nhóm tuổi.

Trục điện tim lệch trái ở bệnh nhân thông liên nhĩ lỗ thứ nhất

Hình thức hiếm gặp nhất của thông liên nhĩ là thể xoang vành, khuyết tật nơi dự kiến của lỗ xoang vành thường liên kết với hiện diện của tĩnh mạch chủ trên trái đổ về xoang vành

Wolff Parkinson White trên điện tâm đồ

Hội chứng Wolff Parkinson White bao gồm một phức bộ QRS giãn rộng đi kèm với một khoảng PQ ngắn lại. A, Wolff Parkinson White, B, Đường vị trí trong mô hình Wolff Parkinson White.

Nhồi máu cơ tim vùng trước bên trên điện tâm đồ

Việc điều trị tiêu sợi huyết và can thiệp động mạch vành sớm đã tạo nhiều cơ hội để mở thông những động mạch vành bị tắc cấp tính và khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương.

Thuyên tắc phổi lớn trên điện tâm đồ

Những thay đổi sau đây, thường thoáng qua, có thể được nhìn thấy trong một thuyên tắc phổi lớn.

Block nhánh phải kèm block nhĩ thất cấp II trên điện tâm đồ

A, điện tâm đồ ECG nghỉ ngơi với block nhánh phải. B, ECG khi tập thể dục với block nhĩ thất 2 trên 1, Các mũi tên chỉ sóng P dẫn của mỗi nhịp thứ hai. C, ghi lại bó His.

Nhồi máu cơ tim cấp vùng thành dưới trên điện tâm đồ

Nhồi máu cơ tim là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành dẫn đến thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi động mạch vành đó.

Ngoại tâm thu nhĩ không dẫn trên hình ảnh điện tâm đồ

Có thể đứng trước QRST, đứng sau hay mất hút, QRST có thể rất giống thất đồ nhịp cơ sở, cũng có khi biến mất hẳn, gọi là ngoại tâm thu nhĩ bị block.

Cuồng động nhĩ đảo ngược điển hình hoặc xuất hiện theo chiều kim đồng hồ

Điện tâm đồ của chứng loạn nhịp tim này có thể biến đổi hơn nhưng thường có độ võng rõ trong các chuyển đạo II, III, và F và độ võng không rõ hoặc hai pha ở chuyển đạo V1.

Nhịp tim nhanh thất nhánh đường ra thất phải trên điện tâm đồ

Nhanh thất đơn hình là kết quả từ sự tập trung hay vào lại con đường bất thường duy nhất và có thường xuyên, phức hợp QRS giống hệt nhau xuất hiện.

Sơ đồ dẫn và cấp máu của hệ thống dẫn truyền điện tim

Bó His chia ra 2 nhánh, nhánh phải và nhánh trái, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn, nhánh trái lớn chia ra 2 nhánh nhỏ là nhánh trước trên trái và sau dưới trái.

Nhịp tim nhanh nhĩ kịch phát với block nhĩ thất

Không thấy sóng P, sóng P âm ở DI hoặc DII, DIII, aVF cũng gợi ý do cơ chế vào lại. Hoặc khoẳng PR trong cơn nhịp nhanh dài hơn khoảng PR ngoài cơn nhịp nhanh cũng gợi ý do cơ chế vào lại