- Trang chủ
- Xét nghiệm
- Điện tâm đồ bình thường và bệnh lý
- Tăng kali máu trên điện tâm đồ
Tăng kali máu trên điện tâm đồ
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tăng kali máu được định nghĩa khi nồng độ kali máuvượt quá 5,5 mmol/L (giá trị bình thường từ 3,5 - 5,5 mmol/L). Đây là một bệnh lý hay gặp, lên tới 10% bệnh nhân nội trú. Và một nồng độ kali cao có tỷ lệ tử vong cao nếu không được điều trị kịp thời. Tăng kali máu cũng thường gặp khi xét nghiệm điện giải đồ thường quy ở một số bệnh nhân không có triệu chứng.
Ngừng tim đôi khi là dấu hiệu đầu tiên của tăng kali máu, vì vậy các bác sĩ cần phải chú ý và hiểu được sự cần thiết phải điều trị khẩn cấp.
Kali là ion dương có hàm lượng nhiều nhất trong cơ thể người, tập trung phần lớn ở nội bào. Nó có vai trò quan trọng trong sự dẫn truyền các xung thần kinh thông qua điện thế hoạt động.
Điện thế hoạt động của tế bào phụ thuộc vào sự chênh nồng độ kali giữa nội bào và ngoại bào, vì thế nồng độ Kali máu phải được kiểm soát một cách chặt chẽ. Hơn nữa kali là một thành phần quan trọng của hệ thống dẫn truyền thần kinh cơ, chỉ một sự thay đổi nhỏ ở nồng độ kali cũng gây ra nhiều ảnh hưởng lớn đến hoạt động của cơ thể.
Sự cân bằng nội mô của Kali được duy trì bởi ba cơ chế: bài tiết qua thận, bơm kali vào trong tế bào, và mất Kali ngoài thận.
Thận là cơ quan chính chịu trách nhiệm cho sự điều hòa Kali. Sự bài tiết Kali của thận chịu sự chi phối chủ yếu của aldosterone, hormon làm tăng bài xuất kali. Nồng độ Kali cao sẽ làm tăng sự bài tiết aldosterone.
Bơm Na+-K+ ATPase chịu trách nhiệm bơm kali vào bên trong tế bào nhằm duy trì sự chênh nồng độ giữa nội bào và ngoại bào. Insulin, các thuốcđồng vận beta, và theophylline làm tăng hoạt động của bơm này trong khi các thuốc đồng vận α, tình trạng tổn thương tế bào và nhiễm toan (kali được trao đổi với H [+] ở màng tế bào) sẽ ức chế hoạt động của bơm.
Thường qua đường tiêu hóa. Thông thường, 10% lượng kali hàng ngày được bài tiết qua tuyến đường này, tuy nhiên,một số tình trạng như tiêu chảy và nôn mửa có thể dẫn đến mấtmột lượng lớn ion Kali.
Tăng kali máu có thể do sự chuyển dịch K từ nội bào ra ngoại bào, giảm bài tiết Kali do bệnh lý ở thận. Tăng kali máu đôi khi chỉ là một tinh trạng giả mạo.
Nếu có một sự chuyển dịch của K từ nội bào ra ngoại bào có thể làm tăng nồng độ Kali máu. Thường gặp ở những bệnh nhân nhiễm toan keton trong bệnh lý đái tháo đường (insulin là chất làm tăng sự chuyển dịch K từ ngoại bào vào nội bào), hoặc do sử dụng các thuốc lợi tiểu giữ Kali, digoxin, thuốc chẹn beta, và suxamethonium.
Nguyên nhân thận bao gồm suy thận cấp hoặc mãn tính, hoặc tình trạng nhiễm toan ống thận type IV, làm thân mất khả năng bài xuất Kali. Các tinh trạng thiếu hormon khoángnhư bệnh Addison cũng có thể gây tăng kali máu.
Sự gia tăng lượng Kali trong máu cũng có thể do một số nguyên nhân ngoại sinh như tình trạng bổ sung quá nhiều kali hoặc do truyền máu (tan máu làm tăng Kali), hoặc nguyên nhân nội sinh như chấn thương, tiêu cơ vân, tan máu, bỏng hoặc hội chứng ly giải khối u. Tăng Kali máu cũng có thể do thức năng như chuối, khoai tây và sô cô la.
Giả tăng kali máu là tình trạng tăng kali máu do những nguyên nhân kỹ thuậtnhư garo quá lâu khi lấy máu (>2 phút có thể gây ra tan máu), hoặc mẫu máu lưu trữ quá lâu trước khi mang đi xét nghiệm, cũng có thể thấy ở những bệnh nhân có bệnh lý nền tăng bạch cầu hoặc tiểu cầu trước đó. Lấy máu đúng kỹ thuật sẽ làm giảm tình trạng giả tăng kali máu.
A, Không có dấu hiệu lâm sàng ở đàn ông 35 tuổi đái đường phụ thuộc insulin, tăng kali máu (kali, 7.4 mEq / L) trên hình ảnh điện tâm đồ. B và C, đàn ông 66 tuổi không có triệu chứng với tăng kali máu (kali: B, 6,0 mEq / L, C, 9.2 mEq / L.).
Bài viết cùng chuyên mục
Chèn ép màng ngoài tim trên điện tâm đồ
Các điện áp QRS thấp trong chuyển đạo chi và chiều cao khác nhau của phức hợp QRS trong các nhịp liên tiếp, Khoảng thời gian RR và hình thái học phức tạp luôn không đổi.
Nhịp tim nhanh vào lại ngược chiều bắt chước nhịp nhanh thất ở bệnh nhân với hội chứng Wolff Parkinson White
Nhịp nhanh thất có thể đơn hoặc đa hình và cơn hoặc duy trì. Nhanh thất đơn hình là kết quả từ sự tập trung hay vào lại con đường bất thường duy nhất và có thường xuyên, phức hợp QRS giống hệt nhau xuất hiện.
Nhịp tim nhanh do vòng vào lại nút nhĩ thất (AV)
Nhịp tim nhanh do vòng vào lại nút AV, AVNRT là nguyên nhân phổ biến nhất của nhịp tim nhanh trên thất (SVT), phổ biến ở phụ nữ hơn ở nam giới và hiện tất cả các nhóm tuổi.
Block nhĩ thất cấp 3: hình ảnh điện tâm đồ
Block tim hoàn toàn không có sự liên quan giữa sóng P và phức bộ QRS, nhịp thoát thất với phức bộ QRS giãn rộng, và biến đổi khác thường của sóng T
Trục điện tim lệch trái ở bệnh nhân thông liên nhĩ lỗ thứ nhất
Hình thức hiếm gặp nhất của thông liên nhĩ là thể xoang vành, khuyết tật nơi dự kiến của lỗ xoang vành thường liên kết với hiện diện của tĩnh mạch chủ trên trái đổ về xoang vành
Rung nhĩ và đường dẫn truyền phụ qua trung gian thoái hóa thành rung thất
Rung nhĩ và đường dẫn truyền phụ qua trung gian, nhịp tim nhanh bất thường phức bộ rộng (một nửa trái) bị thoái hóa thành rung thất (Nửa phải).
Ngoại tâm thu nhĩ dẫn truyền lệch hướng trên điện tâm đồ
Ngoại tâm thu trên thất, thường là ngoại tâm thu nhĩ, với đặc điểm, Sóng P phảy đến sớm, có thể đến sớm chồng cả lên T của nhát bóp trước, Sóng P phảy thường là biến dạng, Có thể đứng trước QRST phảy, đứng sau hay mất hút.
Cuồng động nhĩ đảo ngược điển hình hoặc xuất hiện theo chiều kim đồng hồ
Điện tâm đồ của chứng loạn nhịp tim này có thể biến đổi hơn nhưng thường có độ võng rõ trong các chuyển đạo II, III, và F và độ võng không rõ hoặc hai pha ở chuyển đạo V1.
Nhịp tim nhanh phức bộ rộng do làm chậm nhịp tim nhanh thất
Chẩn đoán bằng ECG. Điều trị cơn ngắn là chuyển nhịp hoặc thuốc chống loạn nhịp tùy thuộc vào triệu chứng. Nếu cần thiết, điều trị lâu dài bằng cấy ghép một máy khử rung tim.
Phì đại tâm thất trái giả nhồi máu cơ tim vùng trước vách trên điện tâm đồ
Tăng gánh thất là tình trạng ứ máu nhiều ở tâm thất làm cho nó tăng gánh nặng công việc, do đó nó dày lên và giãn ra. Còn gọi là hội chứng dày thất.
Viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim cấp tính
Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong công tác hồi sức cấp cứu và can thiệp mạch vành, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao.
Trục điện tim lệch trái trên điện tâm đồ
Chuyển dịch trục sang trái là do block nhánh trái trước, Trục điện tim lệch trái trên hình ảnh điện tâm đồ, LAD left axis deviation, Trục QRS từ 0 độ đến âm 90 độ.
Ngoại tâm thu nhĩ không dẫn trên hình ảnh điện tâm đồ
Có thể đứng trước QRST, đứng sau hay mất hút, QRST có thể rất giống thất đồ nhịp cơ sở, cũng có khi biến mất hẳn, gọi là ngoại tâm thu nhĩ bị block.
Bệnh cơ tim phì đại trên điện tâm đồ
V5, V6 có R cao vượt quá 25mm, có thể quá 30mm ở người có thành ngực mỏng. Q hơi sâu, S vắng hoặc rất nhỏ, nhánh nội điện muộn trên 0,45 giây.
Block nhánh phải với phì đại thất phải (trục điện tim lệch phải)
Block nhánh phải với phì đại thất phải, Trục điện tim lệch phải, RAD right axis deviation, Trục QRS từ dương 90 độ đến dương 270 độ
Viêm màng ngoài tim cấp trên điện tâm đồ
Sau ba tuần ST hạ xuống, T dẹt rồi âm, Khi có dịch, Thêm dấu hiệu điện thế thấp, Khi co thắt: P rộng, có móc và có rối loạn nhịp tim, nhất là rung nhĩ, có thể có điện thế thấp
Hiện tượng Ashman trên điện tâm đồ
Nhịp Ashman được mô tả như phức bộ QRS dãn rộng theo sau là một khoảng RR ngắn trước đó là khoảng thời gian RR dài, Phức bộ QRS rộng này điển hình cho một block nhánh phải
Tiền kích thích (tâm thất) trên điện tâm đồ
Hội chứng Wolff Parkinson White tiền kích thích bao gồm một phức bộ QRS giãn rộng đi kèm với một khoảng PQ ngắn lại.
Sơ đồ dẫn và cấp máu của hệ thống dẫn truyền điện tim
Bó His chia ra 2 nhánh, nhánh phải và nhánh trái, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn, nhánh trái lớn chia ra 2 nhánh nhỏ là nhánh trước trên trái và sau dưới trái.
Nhịp tim nhanh thất nhánh đường ra thất phải trên điện tâm đồ
Nhanh thất đơn hình là kết quả từ sự tập trung hay vào lại con đường bất thường duy nhất và có thường xuyên, phức hợp QRS giống hệt nhau xuất hiện.
Tiền kích thích với rung nhĩ trên điện tâm đồ
Tiền kích thích với rung nhĩ. Tấn số không đều, và có những mức độ khác nhau của QRS tiền kích thích.
Tạo nhịp VVI với cảm biến không đủ trên điện tâm đồ
Máy tạo nhịp đơn một khoang chỉ có một đầu chỉnh nhịp, máy kép hai khoang có hai đầu, một đầu dẫn vào tâm nhĩ và đầu kia dẫn vào tâm thất. Máy điều nhịp khoang kép
Ebstein trên điện tâm đồ
Điện tâm đồ Ebstein đặc biệt là có block nhánh phải mà không có dày thất phải, có thể có dày nhĩ phải, hội chứng W-P-W hay PQ dài ra.
Trục điện tim lệch phải ở bệnh nhân thông liên nhĩ lỗ thứ hai
Thông liên nhĩ thể xoang tĩnh mạch, xảy ra ở cạnh sau trên của vách ngăn tâm nhĩ, thường liên quan đến sự trở về bất thường một phần của tĩnh mạch phổi.
Block nhánh trái với tổn thương cấp vùng trước vách
Xung điện từ nút xoang đầu tiên đi qua buồng trên của tim, tâm nhĩ, Sau đó nó đi qua một nhóm nhỏ các tế bào được gọi là nhĩ thất, AV, Nút AV kiểm tra xung và gửi nó xuống dưới được gọi là bó His.
