- Trang chủ
- Xét nghiệm
- Điện tâm đồ bình thường và bệnh lý
- Tăng kali máu trên điện tâm đồ
Tăng kali máu trên điện tâm đồ
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tăng kali máu được định nghĩa khi nồng độ kali máuvượt quá 5,5 mmol/L (giá trị bình thường từ 3,5 - 5,5 mmol/L). Đây là một bệnh lý hay gặp, lên tới 10% bệnh nhân nội trú. Và một nồng độ kali cao có tỷ lệ tử vong cao nếu không được điều trị kịp thời. Tăng kali máu cũng thường gặp khi xét nghiệm điện giải đồ thường quy ở một số bệnh nhân không có triệu chứng.
Ngừng tim đôi khi là dấu hiệu đầu tiên của tăng kali máu, vì vậy các bác sĩ cần phải chú ý và hiểu được sự cần thiết phải điều trị khẩn cấp.
Kali là ion dương có hàm lượng nhiều nhất trong cơ thể người, tập trung phần lớn ở nội bào. Nó có vai trò quan trọng trong sự dẫn truyền các xung thần kinh thông qua điện thế hoạt động.
Điện thế hoạt động của tế bào phụ thuộc vào sự chênh nồng độ kali giữa nội bào và ngoại bào, vì thế nồng độ Kali máu phải được kiểm soát một cách chặt chẽ. Hơn nữa kali là một thành phần quan trọng của hệ thống dẫn truyền thần kinh cơ, chỉ một sự thay đổi nhỏ ở nồng độ kali cũng gây ra nhiều ảnh hưởng lớn đến hoạt động của cơ thể.
Sự cân bằng nội mô của Kali được duy trì bởi ba cơ chế: bài tiết qua thận, bơm kali vào trong tế bào, và mất Kali ngoài thận.
Thận là cơ quan chính chịu trách nhiệm cho sự điều hòa Kali. Sự bài tiết Kali của thận chịu sự chi phối chủ yếu của aldosterone, hormon làm tăng bài xuất kali. Nồng độ Kali cao sẽ làm tăng sự bài tiết aldosterone.
Bơm Na+-K+ ATPase chịu trách nhiệm bơm kali vào bên trong tế bào nhằm duy trì sự chênh nồng độ giữa nội bào và ngoại bào. Insulin, các thuốcđồng vận beta, và theophylline làm tăng hoạt động của bơm này trong khi các thuốc đồng vận α, tình trạng tổn thương tế bào và nhiễm toan (kali được trao đổi với H [+] ở màng tế bào) sẽ ức chế hoạt động của bơm.
Thường qua đường tiêu hóa. Thông thường, 10% lượng kali hàng ngày được bài tiết qua tuyến đường này, tuy nhiên,một số tình trạng như tiêu chảy và nôn mửa có thể dẫn đến mấtmột lượng lớn ion Kali.
Tăng kali máu có thể do sự chuyển dịch K từ nội bào ra ngoại bào, giảm bài tiết Kali do bệnh lý ở thận. Tăng kali máu đôi khi chỉ là một tinh trạng giả mạo.
Nếu có một sự chuyển dịch của K từ nội bào ra ngoại bào có thể làm tăng nồng độ Kali máu. Thường gặp ở những bệnh nhân nhiễm toan keton trong bệnh lý đái tháo đường (insulin là chất làm tăng sự chuyển dịch K từ ngoại bào vào nội bào), hoặc do sử dụng các thuốc lợi tiểu giữ Kali, digoxin, thuốc chẹn beta, và suxamethonium.
Nguyên nhân thận bao gồm suy thận cấp hoặc mãn tính, hoặc tình trạng nhiễm toan ống thận type IV, làm thân mất khả năng bài xuất Kali. Các tinh trạng thiếu hormon khoángnhư bệnh Addison cũng có thể gây tăng kali máu.
Sự gia tăng lượng Kali trong máu cũng có thể do một số nguyên nhân ngoại sinh như tình trạng bổ sung quá nhiều kali hoặc do truyền máu (tan máu làm tăng Kali), hoặc nguyên nhân nội sinh như chấn thương, tiêu cơ vân, tan máu, bỏng hoặc hội chứng ly giải khối u. Tăng Kali máu cũng có thể do thức năng như chuối, khoai tây và sô cô la.
Giả tăng kali máu là tình trạng tăng kali máu do những nguyên nhân kỹ thuậtnhư garo quá lâu khi lấy máu (>2 phút có thể gây ra tan máu), hoặc mẫu máu lưu trữ quá lâu trước khi mang đi xét nghiệm, cũng có thể thấy ở những bệnh nhân có bệnh lý nền tăng bạch cầu hoặc tiểu cầu trước đó. Lấy máu đúng kỹ thuật sẽ làm giảm tình trạng giả tăng kali máu.
A, Không có dấu hiệu lâm sàng ở đàn ông 35 tuổi đái đường phụ thuộc insulin, tăng kali máu (kali, 7.4 mEq / L) trên hình ảnh điện tâm đồ. B và C, đàn ông 66 tuổi không có triệu chứng với tăng kali máu (kali: B, 6,0 mEq / L, C, 9.2 mEq / L.).
Bài viết cùng chuyên mục
Mắc sai dây tay khi làm điện tâm đồ
Mắc nhầm dây điện cực đỏ sang tay trái và dây điện cực vàng sang tay phải. Hình ảnh điện tâm đồ có các sóng đều âm ở DI (nhất là P), DII có dạng DIII và ngược lại, aVR có dạng aVL và ngược lại.
Nhịp nhanh nhĩ RP dài sóng P đảo ngược
Nhịp tim nhanh không cho phép đủ thời gian cho tim đủ máu trước khi co bóp nên lưu lượng máu đến các phần còn lại của cơ thể bị tổn hại.
Loạn nhịp xoang trên điện tâm đồ
Nhịp tim nhanh xoang là một sự gia tăng bình thường trong nhịp tim, Xung xoang nhĩ SA nhịp tự nhiên của tim, gửi tín hiệu điện nhanh hơn bình thường, Nhịp tim nhanh, nhưng tim đập đúng.
Rung nhĩ trên điện tâm đồ
Rung nhĩ là tình trạng nhĩ không bóp nữa mà từng thớ của nó rung lên do tác động của những xung động rất nhanh (400 đến 600/ phút) và rất không đều.
Block nhánh trái với tổn thương cấp vùng trước vách
Xung điện từ nút xoang đầu tiên đi qua buồng trên của tim, tâm nhĩ, Sau đó nó đi qua một nhóm nhỏ các tế bào được gọi là nhĩ thất, AV, Nút AV kiểm tra xung và gửi nó xuống dưới được gọi là bó His.
Verapamil nhạy cảm với nhịp nhanh thất trên điện tâm đồ
Bất thường điện giải, đặc biệt là hạ kali máu hoặc ma giê máu, toan chuyển hóa máu, thiếu oxy, và các hiệu ứng có hại của thuốc đóng góp vào
Ebstein trên điện tâm đồ
Điện tâm đồ Ebstein đặc biệt là có block nhánh phải mà không có dày thất phải, có thể có dày nhĩ phải, hội chứng W-P-W hay PQ dài ra.
Bệnh cơ tim phì đại trên điện tâm đồ
V5, V6 có R cao vượt quá 25mm, có thể quá 30mm ở người có thành ngực mỏng. Q hơi sâu, S vắng hoặc rất nhỏ, nhánh nội điện muộn trên 0,45 giây.
Cảm biến của máy tạo nhịp tim quá mạnh trên điện tâm đồ
Một số rối loạn nhịp tim là vô hại, mặc dù một số loại khác như nhịp nhanh thất (tim đập quá nhanh) thường rất nghiêm trọng thậm chí đe dọa đến tính mạng
Wolff Parkinson White trên điện tâm đồ
Hội chứng Wolff Parkinson White bao gồm một phức bộ QRS giãn rộng đi kèm với một khoảng PQ ngắn lại. A, Wolff Parkinson White, B, Đường vị trí trong mô hình Wolff Parkinson White.
Cuồng động nhĩ với dẫn truyền nhĩ thất 02:01 trên điện tâm đồ
Cuồng nhĩ nói chung ít gặp ở giai đoạn thấp tim cấp nhưng cũng hay gặp ở những bệnh nhân bị bệnh van tim do thấp nhất là bệnh van 2 lá
Cuồng động nhĩ đảo ngược điển hình hoặc xuất hiện theo chiều kim đồng hồ
Điện tâm đồ của chứng loạn nhịp tim này có thể biến đổi hơn nhưng thường có độ võng rõ trong các chuyển đạo II, III, và F và độ võng không rõ hoặc hai pha ở chuyển đạo V1.
Chèn ép màng ngoài tim trên điện tâm đồ
Các điện áp QRS thấp trong chuyển đạo chi và chiều cao khác nhau của phức hợp QRS trong các nhịp liên tiếp, Khoảng thời gian RR và hình thái học phức tạp luôn không đổi.
Nhồi máu cơ tim vùng trước vách trong sự hiện diện của block nhánh phải
Nhồi máu cơ tim cấp là một cấp cứu tối khẩn. Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong công tác hồi sức cấp cứu và can thiệp mạch vành, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao.
Phụ nữ có thai: hình ảnh điện tâm đồ ngoại tâm thu thất
Ngoại tâm thu xuất hiện khá thường xuyên còn các vấn đề khác của điện tim đồ thì hoàn toàn bình thường, ngoại tâm thu thất rất phổ biến trong thời kỳ mang thai
Rung nhĩ điển hình ngược chiều kim đồng trên điện tâm đồ
Trình tự kích hoạt của rung tâm nhĩ là từ gần đến (thành tâm nhĩ phải tới vách ngăn phía sau) xa. CS, xoang vành, HIS khu vực của His; IS, eo đất; RVA, đỉnh tâm thất phải.
Hiện tượng Ashman trên điện tâm đồ
Nhịp Ashman được mô tả như phức bộ QRS dãn rộng theo sau là một khoảng RR ngắn trước đó là khoảng thời gian RR dài, Phức bộ QRS rộng này điển hình cho một block nhánh phải
Viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim cấp tính
Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong công tác hồi sức cấp cứu và can thiệp mạch vành, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao.
Block nhánh trên điện tâm đồ
Hình vẽ hiển thị vị trí của block nhánh phải đặc trưng ở V1 và V6, điện tâm đồ thay đổi với RSR và xuống của sóng S và block nhánh trái với đặc trưng ECG thay đổi.
Nhịp tim nhanh do vòng vào lại nút nhĩ thất (AV)
Nhịp tim nhanh do vòng vào lại nút AV, AVNRT là nguyên nhân phổ biến nhất của nhịp tim nhanh trên thất (SVT), phổ biến ở phụ nữ hơn ở nam giới và hiện tất cả các nhóm tuổi.
Ngoại tâm thu thất trên hình ảnh điện tâm đồ
Ngoại tâm thu thất phần lớn xẩy ra do cơ chế vòng vào lại, Nhát bóp ngoại tâm thu thất đến sớm so với nhịp cơ sở, tức khoảng RR’ nhỏ hơn RR, Thất đồ giãn rộng lớn hơn 0,13s, bất thường, méo mó về hình dạng.
Rung nhĩ đặc trưng bởi sự vô tổ chức và nhịp điệu không đều
Nếu nhịp tim quá nhanh sẽ gây triệu chứng mệt mỏi, chóng mặt, buồn nôn và khó thở, thậm chí ngất xỉu trong một vài trường hợp
Block nhĩ thất hoàn toàn, block nhánh phải, QT kéo dài và nhịp tim nhanh thất đa hình thái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
Sự gia tăng 25% creatine kinase, cho thấy tăng tổn thương cơ tim, đã được quan sát thấy tại các điểm cuối trong nhóm thở oxy. Kết quả điểm cuối cho troponin I, tuy nhiên, không có sự khác biệt đáng kể giữa hai nhóm.
Điện tâm đồ bình thường
Sóng P dương, dương ở DII và các đạo trình trước ngực từ V3 đến V6 và âm ở aVR. Sóng P dương ở DI và có thể dẹt, âm hoặc dương ở aVL và aVF và DIII.
Rung nhĩ và đường dẫn truyền phụ qua trung gian thoái hóa thành rung thất
Rung nhĩ và đường dẫn truyền phụ qua trung gian, nhịp tim nhanh bất thường phức bộ rộng (một nửa trái) bị thoái hóa thành rung thất (Nửa phải).
