- Trang chủ
- Xét nghiệm
- Điện tâm đồ bình thường và bệnh lý
- Tăng kali máu trên điện tâm đồ
Tăng kali máu trên điện tâm đồ
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tăng kali máu được định nghĩa khi nồng độ kali máuvượt quá 5,5 mmol/L (giá trị bình thường từ 3,5 - 5,5 mmol/L). Đây là một bệnh lý hay gặp, lên tới 10% bệnh nhân nội trú. Và một nồng độ kali cao có tỷ lệ tử vong cao nếu không được điều trị kịp thời. Tăng kali máu cũng thường gặp khi xét nghiệm điện giải đồ thường quy ở một số bệnh nhân không có triệu chứng.
Ngừng tim đôi khi là dấu hiệu đầu tiên của tăng kali máu, vì vậy các bác sĩ cần phải chú ý và hiểu được sự cần thiết phải điều trị khẩn cấp.
Kali là ion dương có hàm lượng nhiều nhất trong cơ thể người, tập trung phần lớn ở nội bào. Nó có vai trò quan trọng trong sự dẫn truyền các xung thần kinh thông qua điện thế hoạt động.
Điện thế hoạt động của tế bào phụ thuộc vào sự chênh nồng độ kali giữa nội bào và ngoại bào, vì thế nồng độ Kali máu phải được kiểm soát một cách chặt chẽ. Hơn nữa kali là một thành phần quan trọng của hệ thống dẫn truyền thần kinh cơ, chỉ một sự thay đổi nhỏ ở nồng độ kali cũng gây ra nhiều ảnh hưởng lớn đến hoạt động của cơ thể.
Sự cân bằng nội mô của Kali được duy trì bởi ba cơ chế: bài tiết qua thận, bơm kali vào trong tế bào, và mất Kali ngoài thận.
Thận là cơ quan chính chịu trách nhiệm cho sự điều hòa Kali. Sự bài tiết Kali của thận chịu sự chi phối chủ yếu của aldosterone, hormon làm tăng bài xuất kali. Nồng độ Kali cao sẽ làm tăng sự bài tiết aldosterone.
Bơm Na+-K+ ATPase chịu trách nhiệm bơm kali vào bên trong tế bào nhằm duy trì sự chênh nồng độ giữa nội bào và ngoại bào. Insulin, các thuốcđồng vận beta, và theophylline làm tăng hoạt động của bơm này trong khi các thuốc đồng vận α, tình trạng tổn thương tế bào và nhiễm toan (kali được trao đổi với H [+] ở màng tế bào) sẽ ức chế hoạt động của bơm.
Thường qua đường tiêu hóa. Thông thường, 10% lượng kali hàng ngày được bài tiết qua tuyến đường này, tuy nhiên,một số tình trạng như tiêu chảy và nôn mửa có thể dẫn đến mấtmột lượng lớn ion Kali.
Tăng kali máu có thể do sự chuyển dịch K từ nội bào ra ngoại bào, giảm bài tiết Kali do bệnh lý ở thận. Tăng kali máu đôi khi chỉ là một tinh trạng giả mạo.
Nếu có một sự chuyển dịch của K từ nội bào ra ngoại bào có thể làm tăng nồng độ Kali máu. Thường gặp ở những bệnh nhân nhiễm toan keton trong bệnh lý đái tháo đường (insulin là chất làm tăng sự chuyển dịch K từ ngoại bào vào nội bào), hoặc do sử dụng các thuốc lợi tiểu giữ Kali, digoxin, thuốc chẹn beta, và suxamethonium.
Nguyên nhân thận bao gồm suy thận cấp hoặc mãn tính, hoặc tình trạng nhiễm toan ống thận type IV, làm thân mất khả năng bài xuất Kali. Các tinh trạng thiếu hormon khoángnhư bệnh Addison cũng có thể gây tăng kali máu.
Sự gia tăng lượng Kali trong máu cũng có thể do một số nguyên nhân ngoại sinh như tình trạng bổ sung quá nhiều kali hoặc do truyền máu (tan máu làm tăng Kali), hoặc nguyên nhân nội sinh như chấn thương, tiêu cơ vân, tan máu, bỏng hoặc hội chứng ly giải khối u. Tăng Kali máu cũng có thể do thức năng như chuối, khoai tây và sô cô la.
Giả tăng kali máu là tình trạng tăng kali máu do những nguyên nhân kỹ thuậtnhư garo quá lâu khi lấy máu (>2 phút có thể gây ra tan máu), hoặc mẫu máu lưu trữ quá lâu trước khi mang đi xét nghiệm, cũng có thể thấy ở những bệnh nhân có bệnh lý nền tăng bạch cầu hoặc tiểu cầu trước đó. Lấy máu đúng kỹ thuật sẽ làm giảm tình trạng giả tăng kali máu.
A, Không có dấu hiệu lâm sàng ở đàn ông 35 tuổi đái đường phụ thuộc insulin, tăng kali máu (kali, 7.4 mEq / L) trên hình ảnh điện tâm đồ. B và C, đàn ông 66 tuổi không có triệu chứng với tăng kali máu (kali: B, 6,0 mEq / L, C, 9.2 mEq / L.).
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ bình thường
Sóng P dương, dương ở DII và các đạo trình trước ngực từ V3 đến V6 và âm ở aVR. Sóng P dương ở DI và có thể dẹt, âm hoặc dương ở aVL và aVF và DIII.
Block nhĩ thất cấp 3: hình ảnh điện tâm đồ
Block tim hoàn toàn không có sự liên quan giữa sóng P và phức bộ QRS, nhịp thoát thất với phức bộ QRS giãn rộng, và biến đổi khác thường của sóng T
Điện tâm đồ ở bệnh nhân bị bệnh phù niêm (myxedema)
Kết quả suy giáp chính từ các mức thấp của hormone tuyến giáp lưu thông như là một kết quả trực tiếp của không đủ nhu cầu với tuyến giáp. Các nguyên nhân chính của suy giáp chính được đưa ra dưới đây.
Nhồi máu cơ tim cấp vùng thành dưới trên điện tâm đồ
Nhồi máu cơ tim là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành dẫn đến thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi động mạch vành đó.
Nhồi máu cơ tim cũ: hình ảnh trên điện tâm đồ
Sóng Q của các đạo trình vùng sau dưới, với sóng T đảo ngược, là chỉ điểm của nhồi máu cơ tim cũ vùng thành dưới, sóng T cao nhọn đối xúng có thể do tăng kali máu.
Trục điện tim lệch trái ở bệnh nhân thông liên nhĩ lỗ thứ nhất
Hình thức hiếm gặp nhất của thông liên nhĩ là thể xoang vành, khuyết tật nơi dự kiến của lỗ xoang vành thường liên kết với hiện diện của tĩnh mạch chủ trên trái đổ về xoang vành
Phụ nữ có thai: hình ảnh điện tâm đồ ngoại tâm thu thất
Ngoại tâm thu xuất hiện khá thường xuyên còn các vấn đề khác của điện tim đồ thì hoàn toàn bình thường, ngoại tâm thu thất rất phổ biến trong thời kỳ mang thai
Block nhánh trên điện tâm đồ
Hình vẽ hiển thị vị trí của block nhánh phải đặc trưng ở V1 và V6, điện tâm đồ thay đổi với RSR và xuống của sóng S và block nhánh trái với đặc trưng ECG thay đổi.
Block nhĩ thất cấp ba trên điện tâm đồ
Block nhĩ thất cấp III, tất cả xung động từ nhĩ không thể dẫn truyền xuống thất, nhĩ và thất đập theo nhịp riêng. Nhĩ vẫn do chỉ nhịp nút xoang còn thất do chủ nhịp khác, có thể là nút nhĩ thất, thân hay nhánh bó His.
Nhồi máu cơ tim vùng sau dưới tiến triển trên điện tâm đồ
Với đau ngực nặng. B, nhồi máu cơ tim cấp vùng sau dưới. ST thay đổi ở chuyển đạo V1 đến V3 đại diện cho thương tổn thành sau.
Nhồi máu cơ tim bán cấp vùng thành trước: hình ảnh điện tâm đồ và hướng xử trí
Bệnh nhân nhập viện giờ thứ 18, kể từ khi bắt đầu đau ngực, vì vậy bệnh nhân này đã quá giới hạn cho tiêu sợi huyết
Trục điện tim lệch trái trên điện tâm đồ
Chuyển dịch trục sang trái là do block nhánh trái trước, Trục điện tim lệch trái trên hình ảnh điện tâm đồ, LAD left axis deviation, Trục QRS từ 0 độ đến âm 90 độ.
Loạn nhịp xoang trên điện tâm đồ
Nhịp tim nhanh xoang là một sự gia tăng bình thường trong nhịp tim, Xung xoang nhĩ SA nhịp tự nhiên của tim, gửi tín hiệu điện nhanh hơn bình thường, Nhịp tim nhanh, nhưng tim đập đúng.
Nhồi máu cơ tim cấp thành sau dưới trên điện tâm đồ
Nhồi máu cơ tim cấp là một cấp cứu tối khẩn. Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong công tác hồi sức cấp cứu và can thiệp mạch vành, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao
Rung nhĩ ngấm digoxin: hình ảnh điện tâm đồ
Ngộ độc digoxin, gây chán ăn kèm theo cảm giác buồn nôn và nôn, nếu đang điều trị bằng lợi tiểu, kiểm tra nồng độ kali máu, nồng độ kali thấp sẽ làm tăng ngộ độc digoxin.
Hiện tượng Ashman trên điện tâm đồ
Nhịp Ashman được mô tả như phức bộ QRS dãn rộng theo sau là một khoảng RR ngắn trước đó là khoảng thời gian RR dài, Phức bộ QRS rộng này điển hình cho một block nhánh phải
Verapamil nhạy cảm với nhịp nhanh thất trên điện tâm đồ
Bất thường điện giải, đặc biệt là hạ kali máu hoặc ma giê máu, toan chuyển hóa máu, thiếu oxy, và các hiệu ứng có hại của thuốc đóng góp vào
Giả nhồi máu cơ tim vùng sau dưới trên điện tâm đồ
Cơ chế chủ yếu của nhồi máu cơ tim cấp là do sự không ổn định và nứt ra của mảng xơ vữa, trên cơ sở đó huyết khối hình thành gây lấp toàn bộ lòng mạch.
Nhịp tim nhanh do vào lại thuận chiều và ngược chiều
Nhịp tim nhanh nhĩ hoặc trên thất là một nhịp tim nhanh mà bắt đầu ở buồng trên của tim, một số hình thức được gọi là nhịp tim nhanh nhĩ kịch phát.
Block nhánh phải với phì đại thất phải (trục điện tim lệch phải)
Block nhánh phải với phì đại thất phải, Trục điện tim lệch phải, RAD right axis deviation, Trục QRS từ dương 90 độ đến dương 270 độ
Điện tâm đồ thể hiện tạo nhịp tim an toàn
Dấu hiệu quan trọng nhất vẫn là tắc nghẽn tim hoàn toàn và hội chứng giống như bệnh xoang chiếm 95 phần trăm các ca cần cấy máy điều hòa nhịp tim tại Singapore
Block nhĩ thất hoàn toàn, block nhánh phải, QT kéo dài và nhịp tim nhanh thất đa hình thái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
Sự gia tăng 25% creatine kinase, cho thấy tăng tổn thương cơ tim, đã được quan sát thấy tại các điểm cuối trong nhóm thở oxy. Kết quả điểm cuối cho troponin I, tuy nhiên, không có sự khác biệt đáng kể giữa hai nhóm.
Điện tâm đồ thể hiện nhiễu xuyên âm máy điều hòa nhịp tim
Một dụng cụ điện tử tự động theo dõi và điều hòa nhịp tim bằng cách chuyển xung động điện đến kích thích tim khi thấy nó đập qúa chậm
Nhịp nhanh nhĩ RP dài sóng P đảo ngược
Nhịp tim nhanh không cho phép đủ thời gian cho tim đủ máu trước khi co bóp nên lưu lượng máu đến các phần còn lại của cơ thể bị tổn hại.
Máy tạo nhịp tim VVI không giữ nhịp do chống máy trên điện tâm đồ
Máy tạo nhịp là một trong những liệu pháp không dùng thuốc thành công nhất và cũng xuất hiện sớm nhất trong xử lý rối loạn nhịp tim.
