- Trang chủ
- Xét nghiệm
- Điện tâm đồ bình thường và bệnh lý
- Tăng kali máu trên điện tâm đồ
Tăng kali máu trên điện tâm đồ
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tăng kali máu được định nghĩa khi nồng độ kali máuvượt quá 5,5 mmol/L (giá trị bình thường từ 3,5 - 5,5 mmol/L). Đây là một bệnh lý hay gặp, lên tới 10% bệnh nhân nội trú. Và một nồng độ kali cao có tỷ lệ tử vong cao nếu không được điều trị kịp thời. Tăng kali máu cũng thường gặp khi xét nghiệm điện giải đồ thường quy ở một số bệnh nhân không có triệu chứng.
Ngừng tim đôi khi là dấu hiệu đầu tiên của tăng kali máu, vì vậy các bác sĩ cần phải chú ý và hiểu được sự cần thiết phải điều trị khẩn cấp.
Kali là ion dương có hàm lượng nhiều nhất trong cơ thể người, tập trung phần lớn ở nội bào. Nó có vai trò quan trọng trong sự dẫn truyền các xung thần kinh thông qua điện thế hoạt động.
Điện thế hoạt động của tế bào phụ thuộc vào sự chênh nồng độ kali giữa nội bào và ngoại bào, vì thế nồng độ Kali máu phải được kiểm soát một cách chặt chẽ. Hơn nữa kali là một thành phần quan trọng của hệ thống dẫn truyền thần kinh cơ, chỉ một sự thay đổi nhỏ ở nồng độ kali cũng gây ra nhiều ảnh hưởng lớn đến hoạt động của cơ thể.
Sự cân bằng nội mô của Kali được duy trì bởi ba cơ chế: bài tiết qua thận, bơm kali vào trong tế bào, và mất Kali ngoài thận.
Thận là cơ quan chính chịu trách nhiệm cho sự điều hòa Kali. Sự bài tiết Kali của thận chịu sự chi phối chủ yếu của aldosterone, hormon làm tăng bài xuất kali. Nồng độ Kali cao sẽ làm tăng sự bài tiết aldosterone.
Bơm Na+-K+ ATPase chịu trách nhiệm bơm kali vào bên trong tế bào nhằm duy trì sự chênh nồng độ giữa nội bào và ngoại bào. Insulin, các thuốcđồng vận beta, và theophylline làm tăng hoạt động của bơm này trong khi các thuốc đồng vận α, tình trạng tổn thương tế bào và nhiễm toan (kali được trao đổi với H [+] ở màng tế bào) sẽ ức chế hoạt động của bơm.
Thường qua đường tiêu hóa. Thông thường, 10% lượng kali hàng ngày được bài tiết qua tuyến đường này, tuy nhiên,một số tình trạng như tiêu chảy và nôn mửa có thể dẫn đến mấtmột lượng lớn ion Kali.
Tăng kali máu có thể do sự chuyển dịch K từ nội bào ra ngoại bào, giảm bài tiết Kali do bệnh lý ở thận. Tăng kali máu đôi khi chỉ là một tinh trạng giả mạo.
Nếu có một sự chuyển dịch của K từ nội bào ra ngoại bào có thể làm tăng nồng độ Kali máu. Thường gặp ở những bệnh nhân nhiễm toan keton trong bệnh lý đái tháo đường (insulin là chất làm tăng sự chuyển dịch K từ ngoại bào vào nội bào), hoặc do sử dụng các thuốc lợi tiểu giữ Kali, digoxin, thuốc chẹn beta, và suxamethonium.
Nguyên nhân thận bao gồm suy thận cấp hoặc mãn tính, hoặc tình trạng nhiễm toan ống thận type IV, làm thân mất khả năng bài xuất Kali. Các tinh trạng thiếu hormon khoángnhư bệnh Addison cũng có thể gây tăng kali máu.
Sự gia tăng lượng Kali trong máu cũng có thể do một số nguyên nhân ngoại sinh như tình trạng bổ sung quá nhiều kali hoặc do truyền máu (tan máu làm tăng Kali), hoặc nguyên nhân nội sinh như chấn thương, tiêu cơ vân, tan máu, bỏng hoặc hội chứng ly giải khối u. Tăng Kali máu cũng có thể do thức năng như chuối, khoai tây và sô cô la.
Giả tăng kali máu là tình trạng tăng kali máu do những nguyên nhân kỹ thuậtnhư garo quá lâu khi lấy máu (>2 phút có thể gây ra tan máu), hoặc mẫu máu lưu trữ quá lâu trước khi mang đi xét nghiệm, cũng có thể thấy ở những bệnh nhân có bệnh lý nền tăng bạch cầu hoặc tiểu cầu trước đó. Lấy máu đúng kỹ thuật sẽ làm giảm tình trạng giả tăng kali máu.
A, Không có dấu hiệu lâm sàng ở đàn ông 35 tuổi đái đường phụ thuộc insulin, tăng kali máu (kali, 7.4 mEq / L) trên hình ảnh điện tâm đồ. B và C, đàn ông 66 tuổi không có triệu chứng với tăng kali máu (kali: B, 6,0 mEq / L, C, 9.2 mEq / L.).
Bài viết cùng chuyên mục
Nhịp tim nhanh vào lại thuận chiều với block nhánh phải
Một loạt các nhịp đập khởi đầu trong tâm nhĩ tăng tốc độ nhịp tim. Nhịp tim nhanh không cho phép đủ thời gian cho tim đủ máu trước khi co bóp nên lưu lượng máu đến các phần còn lại của cơ thể bị tổn hại.
Tiền kích thích (tâm thất) trên điện tâm đồ
Hội chứng Wolff Parkinson White tiền kích thích bao gồm một phức bộ QRS giãn rộng đi kèm với một khoảng PQ ngắn lại.
Cuồng động nhĩ đảo ngược điển hình hoặc xuất hiện theo chiều kim đồng hồ
Điện tâm đồ của chứng loạn nhịp tim này có thể biến đổi hơn nhưng thường có độ võng rõ trong các chuyển đạo II, III, và F và độ võng không rõ hoặc hai pha ở chuyển đạo V1.
Nhịp tim nhanh do vòng vào lại nút nhĩ thất (AV)
Nhịp tim nhanh do vòng vào lại nút AV, AVNRT là nguyên nhân phổ biến nhất của nhịp tim nhanh trên thất (SVT), phổ biến ở phụ nữ hơn ở nam giới và hiện tất cả các nhóm tuổi.
Block nhánh phải với phì đại thất phải (trục điện tim lệch phải)
Block nhánh phải với phì đại thất phải, Trục điện tim lệch phải, RAD right axis deviation, Trục QRS từ dương 90 độ đến dương 270 độ
Wolff Parkinson White trên điện tâm đồ
Hội chứng Wolff Parkinson White bao gồm một phức bộ QRS giãn rộng đi kèm với một khoảng PQ ngắn lại. A, Wolff Parkinson White, B, Đường vị trí trong mô hình Wolff Parkinson White.
Rung nhĩ đặc trưng bởi sự vô tổ chức và nhịp điệu không đều
Nếu nhịp tim quá nhanh sẽ gây triệu chứng mệt mỏi, chóng mặt, buồn nôn và khó thở, thậm chí ngất xỉu trong một vài trường hợp
Ngoại tâm thu nhĩ không dẫn đi thành chùm
QRST có thể rất giống thất đồ nhịp cơ sở, cũng có khi biến mất hẳn, gọi là ngoại tâm thu nhĩ bị block, nguyên nhân do ngoại tâm thu đến quá sớm nên vấp phải tình trạng trơ.
Trục điện tim lệch trái ở bệnh nhân thông liên nhĩ lỗ thứ nhất
Hình thức hiếm gặp nhất của thông liên nhĩ là thể xoang vành, khuyết tật nơi dự kiến của lỗ xoang vành thường liên kết với hiện diện của tĩnh mạch chủ trên trái đổ về xoang vành
Loạn nhịp xoang trên điện tâm đồ
Nhịp tim nhanh xoang là một sự gia tăng bình thường trong nhịp tim, Xung xoang nhĩ SA nhịp tự nhiên của tim, gửi tín hiệu điện nhanh hơn bình thường, Nhịp tim nhanh, nhưng tim đập đúng.
Block nhĩ thất hoàn toàn, block nhánh phải, QT kéo dài và nhịp tim nhanh thất đa hình thái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
Sự gia tăng 25% creatine kinase, cho thấy tăng tổn thương cơ tim, đã được quan sát thấy tại các điểm cuối trong nhóm thở oxy. Kết quả điểm cuối cho troponin I, tuy nhiên, không có sự khác biệt đáng kể giữa hai nhóm.
Điện tâm đồ thể hiện nhiễu xuyên âm máy điều hòa nhịp tim
Một dụng cụ điện tử tự động theo dõi và điều hòa nhịp tim bằng cách chuyển xung động điện đến kích thích tim khi thấy nó đập qúa chậm
Block nhĩ thất cấp ba trên điện tâm đồ
Block nhĩ thất cấp III, tất cả xung động từ nhĩ không thể dẫn truyền xuống thất, nhĩ và thất đập theo nhịp riêng. Nhĩ vẫn do chỉ nhịp nút xoang còn thất do chủ nhịp khác, có thể là nút nhĩ thất, thân hay nhánh bó His.
Nhồi máu cơ tim bán cấp vùng thành trước: hình ảnh điện tâm đồ và hướng xử trí
Bệnh nhân nhập viện giờ thứ 18, kể từ khi bắt đầu đau ngực, vì vậy bệnh nhân này đã quá giới hạn cho tiêu sợi huyết
Rung nhĩ điển hình ngược chiều kim đồng trên điện tâm đồ
Trình tự kích hoạt của rung tâm nhĩ là từ gần đến (thành tâm nhĩ phải tới vách ngăn phía sau) xa. CS, xoang vành, HIS khu vực của His; IS, eo đất; RVA, đỉnh tâm thất phải.
Ngoại tâm thu nhĩ không dẫn trên hình ảnh điện tâm đồ
Có thể đứng trước QRST, đứng sau hay mất hút, QRST có thể rất giống thất đồ nhịp cơ sở, cũng có khi biến mất hẳn, gọi là ngoại tâm thu nhĩ bị block.
Bệnh cơ tim phì đại trên điện tâm đồ
V5, V6 có R cao vượt quá 25mm, có thể quá 30mm ở người có thành ngực mỏng. Q hơi sâu, S vắng hoặc rất nhỏ, nhánh nội điện muộn trên 0,45 giây.
Viêm màng ngoài tim cấp trên điện tâm đồ
Sau ba tuần ST hạ xuống, T dẹt rồi âm, Khi có dịch, Thêm dấu hiệu điện thế thấp, Khi co thắt: P rộng, có móc và có rối loạn nhịp tim, nhất là rung nhĩ, có thể có điện thế thấp
Nhồi máu cơ tim cấp vùng thành dưới trên điện tâm đồ
Nhồi máu cơ tim là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành dẫn đến thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi động mạch vành đó.
Mắc sai dây chuyển đạo trước tim khi làm điện tâm đồ
Các điện cực trước tim khi làm điện tâm đồ được đặt liên tiếp cạnh nhau nên các sóng của chúng biến thiên liên tục. Sóng R thấp nhất ở V1, cao dần lên ở V2, V3, V4 rồi đến V5, rồi hơi thấp xuống ở V6.
Xoắn đỉnh trên hình ảnh điện tâm đồ
Xoắn đỉnh là thuật ngữ chỉ một loại nhịp nhanh thất có nhiều đặc điểm khác với dạng nhịp nhanh thất thông thường, Đây là trạng thái loạn nhịp trung gian giữa nhịp nhanh thất.
Nhịp nhanh thất vào lại nhánh trên điện tâm đồ
Nhanh thất không liên tục kéo dài nhỏ hơn 30 giây, nhanh thất tục kéo dài lớn hơn hoặc bằng 30 giây hoặc bị chấm dứt sớm hơn vì sự sụp đổ huyết động
Hình thái học bề mặt sóng P trên điện tâm đồ
Tâm nhĩ phải mở rộng, minh họa kết hợp đỉnh điện áp tâm nhĩ phải và bên trái xảy ra vào cùng thời gian với kết quả sóng P cao đỉnh.
Block nhĩ thất cấp hai Mobitz I (Wenckebach) trên điện tâm đồ
Block nhĩ thất cấp II có một số xung động từ trên nhĩ không dẫn truyền được xuống thất, trên điện tâm đồ thấy có một số sóng P không có phức bộ QRS đi theo.
Ebstein trên điện tâm đồ
Điện tâm đồ Ebstein đặc biệt là có block nhánh phải mà không có dày thất phải, có thể có dày nhĩ phải, hội chứng W-P-W hay PQ dài ra.
