Viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim cấp tính

2012-07-03 11:11 AM

Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong công tác hồi sức cấp cứu và can thiệp mạch vành, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhồi máu cơ tim là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành dẫn đến thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi động mạch vành đó. Cơ chế chủ yếu của nhồi máu cơ tim cấp là do sự không ổn định và nứt ra của mảng xơ vữa, trên cơ sở đó huyết khối hình thành gây lấp toàn bộ lòng mạch.

Trên thế giới mỗi năm có khoảng 2,5 triệu người tử vong do nhồi máu cơ tim, trong đó 25% tử vong trong giai đoạn cấp tính của bệnh. Tại Mỹ, hàng năm có hơn 700.000 bệnh nhân nhập viện cấp cứu vì nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên và có từ 200.000 đến 300.000 bệnh nhân tử vong vì nhồi máu cơ tim cấp. Số bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại pháp cũng vào khoảng 100.000 trường hợp mỗi năm và tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim chiếm tới 30% tỷ lệ tử vong chung.

Nhồi máu cơ tim cấp là một cấp cứu tối khẩn. Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong công tác hồi sức cấp cứu và can thiệp mạch vành, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao. Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thể nặng có thể tử vong thậm chí ngay tại các trung tâm cấp cứu hiện đại.

Việc điều trị tiêu sợi huyết và can thiệp động mạch vành sớm đã tạo nhiều cơ hội để mở thông những động mạch vành bị tắc cấp tính và khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương.

Khu vực viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim cấp tính. b, nhồi máu cấp tính; f, độ cao liên tục ST V2-V4.

Bài viết cùng chuyên mục

Ebstein trên điện tâm đồ

Điện tâm đồ Ebstein đặc biệt là có block nhánh phải mà không có dày thất phải, có thể có dày nhĩ phải, hội chứng W-P-W hay PQ dài ra.

Chèn ép màng ngoài tim trên điện tâm đồ

Các điện áp QRS thấp trong chuyển đạo chi và chiều cao khác nhau của phức hợp QRS trong các nhịp liên tiếp, Khoảng thời gian RR và hình thái học phức tạp luôn không đổi.

Điện tâm đồ thể hiện nhịp tim nhanh qua trung gian máy điều hòa nhịp tim

Máy tạo nhịp là một trong những liệu pháp không dùng thuốc thành công nhất và cũng xuất hiện sớm nhất trong xử lý rối loạn nhịp tim. Hàng triệu máy tạo nhịp đã đuợc ghép.

Block nhĩ thất cấp 3: hình ảnh điện tâm đồ

Block tim hoàn toàn không có sự liên quan giữa sóng P và phức bộ QRS, nhịp thoát thất với phức bộ QRS giãn rộng, và biến đổi khác thường của sóng T

Điện tâm đồ ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện cấp

10 phần trăm xuất huyết khoang dưới nhện riêng lẽ quanh thân não (đặc biệt là trung não) không xác định được nguyên nhân

Nhịp tim nhanh phức bộ rộng do làm chậm nhịp tim nhanh thất

Chẩn đoán bằng ECG. Điều trị cơn ngắn là chuyển nhịp hoặc thuốc chống loạn nhịp tùy thuộc vào triệu chứng. Nếu cần thiết, điều trị lâu dài bằng cấy ghép một máy khử rung tim.

Tăng kali máu trên điện tâm đồ

Kali là ion dương có hàm lượng nhiều nhất trong cơ thể người, tập trung phần lớn ở nội bào, Nó có vai trò quan trọng trong sự dẫn truyền các xung thần kinh thông qua điện thế hoạt động

Nhồi máu cơ tim vùng trước bên trên điện tâm đồ

Cảm biến của máy tạo nhịp tim quá mạnh trên điện tâm đồ

Một số rối loạn nhịp tim là vô hại, mặc dù một số loại khác như nhịp nhanh thất (tim đập quá nhanh) thường rất nghiêm trọng thậm chí đe dọa đến tính mạng

Verapamil nhạy cảm với nhịp nhanh thất trên điện tâm đồ

Bất thường điện giải, đặc biệt là hạ kali máu hoặc ma giê máu, toan chuyển hóa máu, thiếu oxy, và các hiệu ứng có hại của thuốc đóng góp vào

Block nhánh phải kèm block nhĩ thất cấp II trên điện tâm đồ

A, điện tâm đồ ECG nghỉ ngơi với block nhánh phải. B, ECG khi tập thể dục với block nhĩ thất 2 trên 1, Các mũi tên chỉ sóng P dẫn của mỗi nhịp thứ hai. C, ghi lại bó His.

Cuồng động nhĩ đảo ngược điển hình hoặc xuất hiện theo chiều kim đồng hồ

Điện tâm đồ của chứng loạn nhịp tim này có thể biến đổi hơn nhưng thường có độ võng rõ trong các chuyển đạo II, III, và F và độ võng không rõ hoặc hai pha ở chuyển đạo V1.

Điện tâm đồ bình thường

Sóng P dương, dương ở DII và các đạo trình trước ngực từ V3 đến V6 và âm ở aVR. Sóng P dương ở DI và có thể dẹt, âm hoặc dương ở aVL và aVF và DIII.

Ngoại tâm thu nhĩ không dẫn trên hình ảnh điện tâm đồ

Có thể đứng trước QRST, đứng sau hay mất hút, QRST có thể rất giống thất đồ nhịp cơ sở, cũng có khi biến mất hẳn, gọi là ngoại tâm thu nhĩ bị block.

Giả nhồi máu cơ tim vùng sau dưới trên điện tâm đồ

Cơ chế chủ yếu của nhồi máu cơ tim cấp là do sự không ổn định và nứt ra của mảng xơ vữa, trên cơ sở đó huyết khối hình thành gây lấp toàn bộ lòng mạch.

Phì đại tâm thất trái giả nhồi máu cơ tim vùng trước vách trên điện tâm đồ

Tăng gánh thất là tình trạng ứ máu nhiều ở tâm thất làm cho nó tăng gánh nặng công việc, do đó nó dày lên và giãn ra. Còn gọi là hội chứng dày thất.

Block nhánh trái sau và block nhánh phải

Đối với tâm thất trái và phải co bóp cùng một lúc, một xung điện phải di chuyển xuống nhánh bó his bên phải và trái cùng một tốc độ, Nếu có block một trong các nhánh.

Tạo nhịp VVI với cảm biến không đủ trên điện tâm đồ

Máy tạo nhịp đơn một khoang chỉ có một đầu chỉnh nhịp, máy kép hai khoang có hai đầu, một đầu dẫn vào tâm nhĩ và đầu kia dẫn vào tâm thất. Máy điều nhịp khoang kép

Nhịp nhanh trên thất: hình ảnh điện tâm đồ

Nhịp nhanh bộ nối, là phổ biến gây ra cơn nhịp nhanh kịch phát ở người trẻ, và có lẽ nó giải thích cho triệu chứng hồi hộp của bệnh nhân trước đây.

Nhồi máu cơ tim cấp vùng thành dưới trên điện tâm đồ

Nhồi máu cơ tim là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành dẫn đến thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi động mạch vành đó.

Điện tâm đồ thể hiện tạo nhịp tim an toàn

Dấu hiệu quan trọng nhất vẫn là tắc nghẽn tim hoàn toàn và hội chứng giống như bệnh xoang chiếm 95 phần trăm các ca cần cấy máy điều hòa nhịp tim tại Singapore

Block nhĩ thất hoàn toàn, block nhánh phải, QT kéo dài và nhịp tim nhanh thất đa hình thái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

Sự gia tăng 25% creatine kinase, cho thấy tăng tổn thương cơ tim, đã được quan sát thấy tại các điểm cuối trong nhóm thở oxy. Kết quả điểm cuối cho troponin I, tuy nhiên, không có sự khác biệt đáng kể giữa hai nhóm.