Điện tâm đồ ở bệnh nhân bị bệnh phù niêm (myxedema)

2012-07-04 10:35 PM

Kết quả suy giáp chính từ các mức thấp của hormone tuyến giáp lưu thông như là một kết quả trực tiếp của không đủ nhu cầu với tuyến giáp. Các nguyên nhân chính của suy giáp chính được đưa ra dưới đây.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bệnh phù niêm (myxedema) là trường hợp suy tuyến giáp nặng trong đó phù niêm là do da và các mô khác bị xâm nhiễm bởi một chất dạng nhầy chứa nhiều polysaccarit axit hút nước, có đặc điểm là phù cứng ấn không lõm.

Kết quả suy giáp chính từ các mức thấp của hormone tuyến giáp lưu thông như là một kết quả trực tiếp của không đủ nhu cầu với tuyến giáp. Các nguyên nhân chính của suy giáp chính được đưa ra dưới đây.

Hashimoto thyroiditisis. nguyên nhân thường gặp nhất của suy giáp. Sáu lần phổ biến hơn ở phụ nữ so với nam giới và với tất cả các triệu chứng của hypothyroidism. Có thể được kết hợp với sự thiếu hụt cơ quan nội tiết khác như tiểu đường hoặc bệnh Addison (hội chứng Schmidt). Các bệnh nhân có cảm giác như tuyến giáp và các xét nghiệm chức năng tuyến giáp xác nhận suy giáp. Việc quét hình tuyến giáp cho thấy một sự hấp thu loang lổ không đều. Kháng thể tuyến giáp trong máu xác định chẩn đoán. Điều trị thay thế tuyến giáp. Điều kiện là có khả năng tiền ác tính và bất kỳ nốt đáng ngờ nên được sinh thiết để loại trừ ung thư. Tất cả viêm tuyến giáp Hashimoto như viêm tuyến giáp sau sinh, và viêm tuyến giáp thầm lặng có thể gây ra suy giáp.

Bẩm sinh - phát triển tuyến giáp kém, bất sản, hoặc khiếm khuyết tổng hợp hormone tuyến giáp.

Nguyên nhân thuốc:

Thiếu i-ốt trong chế độ ăn uống.

Khiếm khuyết enzyme trong tuyến giáp (dyshormonogenesis).

Điều trị với các thuốc antithyroid trong nhiễm độc giáp.

Điều trị Lithium trong bệnh tâm thần.

Điều trị amiodarone trong bệnh tim.

Thalidomide.

Sunitinib.

Rifampicin.

Phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp. 

Phóng xạ điều trị iốt.

Điện tâm đồ ở bệnh nhân bị bệnh phù niêm (myxedema)

Điện tâm đồ ở bệnh nhân bị bệnh phù niêm (myxedema)

Bài viết cùng chuyên mục

Máy tạo nhịp tim VVI không giữ nhịp do chống máy trên điện tâm đồ

Máy tạo nhịp là một trong những liệu pháp không dùng thuốc thành công nhất và cũng xuất hiện sớm nhất trong xử lý rối loạn nhịp tim.

Loạn nhịp xoang trên điện tâm đồ

Nhịp tim nhanh xoang là một sự gia tăng bình thường trong nhịp tim, Xung xoang nhĩ SA nhịp tự nhiên của tim, gửi tín hiệu điện nhanh hơn bình thường, Nhịp tim nhanh, nhưng tim đập đúng.

Cuồng động nhĩ đảo ngược điển hình hoặc xuất hiện theo chiều kim đồng hồ

Điện tâm đồ của chứng loạn nhịp tim này có thể biến đổi hơn nhưng thường có độ võng rõ trong các chuyển đạo II, III, và F và độ võng không rõ hoặc hai pha ở chuyển đạo V1.

Tăng kali máu trên điện tâm đồ

Kali là ion dương có hàm lượng nhiều nhất trong cơ thể người, tập trung phần lớn ở nội bào, Nó có vai trò quan trọng trong sự dẫn truyền các xung thần kinh thông qua điện thế hoạt động

Block nhánh trên điện tâm đồ

Hình vẽ hiển thị vị trí của block nhánh phải đặc trưng ở V1 và V6, điện tâm đồ thay đổi với RSR và xuống của sóng S và block nhánh trái với đặc trưng ECG thay đổi.

Điện tâm đồ thể hiện tạo nhịp tim an toàn

Dấu hiệu quan trọng nhất vẫn là tắc nghẽn tim hoàn toàn và hội chứng giống như bệnh xoang chiếm 95 phần trăm các ca cần cấy máy điều hòa nhịp tim tại Singapore

Viêm màng ngoài tim trên điện tâm đồ thay đổi sau khi nhồi máu cơ tim

Nhồi máu cơ tim là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành dẫn đến thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi động mạch vành đó.

Nhịp nhanh nhĩ RP dài sóng P đảo ngược

Nhịp tim nhanh không cho phép đủ thời gian cho tim đủ máu trước khi co bóp nên lưu lượng máu đến các phần còn lại của cơ thể bị tổn hại.

Trục điện tim lệch trái trên điện tâm đồ

Chuyển dịch trục sang trái là do block nhánh trái trước, Trục điện tim lệch trái trên hình ảnh điện tâm đồ, LAD left axis deviation, Trục QRS từ 0 độ đến âm 90 độ.

Wolff Parkinson White trên điện tâm đồ

Hội chứng Wolff Parkinson White bao gồm một phức bộ QRS giãn rộng đi kèm với một khoảng PQ ngắn lại. A, Wolff Parkinson White, B, Đường vị trí trong mô hình Wolff Parkinson White.

Nhịp tim nhanh vào lại thuận chiều với block nhánh phải

Một loạt các nhịp đập khởi đầu trong tâm nhĩ tăng tốc độ nhịp tim. Nhịp tim nhanh không cho phép đủ thời gian cho tim đủ máu trước khi co bóp nên lưu lượng máu đến các phần còn lại của cơ thể bị tổn hại.

Nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) và kịch phát trên thất (PSVT)

Nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) với đường phụ bên trái và dẫn truyền bình thường qua nhánh trái (bên trái); AVRT với cùng con đường phụ trái và block nhánh trái (trên bên phải)

Block nhánh trái với tổn thương cấp vùng trước vách

Xung điện từ nút xoang đầu tiên đi qua buồng trên của tim, tâm nhĩ, Sau đó nó đi qua một nhóm nhỏ các tế bào được gọi là nhĩ thất, AV, Nút AV kiểm tra xung và gửi nó xuống dưới được gọi là bó His.

Mắc sai dây chuyển đạo trước tim khi làm điện tâm đồ

Các điện cực trước tim khi làm điện tâm đồ được đặt liên tiếp cạnh nhau nên các sóng của chúng biến thiên liên tục. Sóng R thấp nhất ở V1, cao dần lên ở V2, V3, V4 rồi đến V5, rồi hơi thấp xuống ở V6.

Dextrocardia (tim lệch phải hoặc đảo ngược vị trí)

Dextrocardia là khuyết tật bẩm sinh, trong đó tim nằm ở phía bên phải của cơ thể, Có hai loại chính của dextrocardia: dextrocardia of embryonic arrest và dextrocardia situs inversus

Block nhĩ thất cấp 3: hình ảnh điện tâm đồ

Block tim hoàn toàn không có sự liên quan giữa sóng P và phức bộ QRS, nhịp thoát thất với phức bộ QRS giãn rộng, và biến đổi khác thường của sóng T

Viêm màng ngoài tim cấp trên điện tâm đồ

Sau ba tuần ST hạ xuống, T dẹt rồi âm, Khi có dịch, Thêm dấu hiệu điện thế thấp, Khi co thắt: P rộng, có móc và có rối loạn nhịp tim, nhất là rung nhĩ, có thể có điện thế thấp

Block nhĩ thất độ 2 Mobitz loại II trên điện tâm đồ

Khoảng PR của những nhát bóp dẫn truyền được từ nhĩ xuống thất, P có QRS đi kèm đều bằng nhau và không đổi mặc dù giá trị của nó có thể bình thường hoặc dài hơn bình thường.

Ngoại tâm thu thất trên hình ảnh điện tâm đồ

Ngoại tâm thu thất phần lớn xẩy ra do cơ chế vòng vào lại, Nhát bóp ngoại tâm thu thất đến sớm so với nhịp cơ sở, tức khoảng RR’  nhỏ hơn RR, Thất đồ giãn rộng lớn hơn 0,13s, bất thường, méo mó về hình dạng.

Cuồng động nhĩ với dẫn truyền nhĩ thất 02:01 trên điện tâm đồ

Cuồng nhĩ nói chung ít gặp ở giai đoạn thấp tim cấp nhưng cũng hay gặp ở những bệnh nhân bị bệnh van tim do thấp nhất là bệnh van 2 lá

Phì đại tâm thất phải và trái (hai thất) trên điện tâm đồ

Kết hợp phì đại hai tâm thất: Phì đại tâm thất phải (trục lệch phải và biên độ của sóng R > sóng S ở chuyển đạo V1) và phì đại tâm thất trái (biên độ sóng R > 21 mm ở chuyển đạo aVF).

Nhồi máu cơ tim cấp thành sau dưới trên điện tâm đồ

Nhồi máu cơ tim cấp là một cấp cứu tối khẩn. Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong công tác hồi sức cấp cứu và can thiệp mạch vành, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao

Rung nhĩ và đường dẫn truyền phụ qua trung gian thoái hóa thành rung thất

Rung nhĩ và đường dẫn truyền phụ qua trung gian, nhịp tim nhanh bất thường phức bộ rộng (một nửa trái) bị thoái hóa thành rung thất (Nửa phải).

Trục điện tim lệch trái ở bệnh nhân thông liên nhĩ lỗ thứ nhất

Hình thức hiếm gặp nhất của thông liên nhĩ là thể xoang vành, khuyết tật nơi dự kiến của lỗ xoang vành thường liên kết với hiện diện của tĩnh mạch chủ trên trái đổ về xoang vành

Block nhĩ thất hoàn toàn, block nhánh phải, QT kéo dài và nhịp tim nhanh thất đa hình thái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

Sự gia tăng 25% creatine kinase, cho thấy tăng tổn thương cơ tim, đã được quan sát thấy tại các điểm cuối trong nhóm thở oxy. Kết quả điểm cuối cho troponin I, tuy nhiên, không có sự khác biệt đáng kể giữa hai nhóm.