Điện tâm đồ ở bệnh nhân bị bệnh phù niêm (myxedema)

2012-07-04 10:35 PM

Kết quả suy giáp chính từ các mức thấp của hormone tuyến giáp lưu thông như là một kết quả trực tiếp của không đủ nhu cầu với tuyến giáp. Các nguyên nhân chính của suy giáp chính được đưa ra dưới đây.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bệnh phù niêm (myxedema) là trường hợp suy tuyến giáp nặng trong đó phù niêm là do da và các mô khác bị xâm nhiễm bởi một chất dạng nhầy chứa nhiều polysaccarit axit hút nước, có đặc điểm là phù cứng ấn không lõm.

Kết quả suy giáp chính từ các mức thấp của hormone tuyến giáp lưu thông như là một kết quả trực tiếp của không đủ nhu cầu với tuyến giáp. Các nguyên nhân chính của suy giáp chính được đưa ra dưới đây.

Hashimoto thyroiditisis. nguyên nhân thường gặp nhất của suy giáp. Sáu lần phổ biến hơn ở phụ nữ so với nam giới và với tất cả các triệu chứng của hypothyroidism. Có thể được kết hợp với sự thiếu hụt cơ quan nội tiết khác như tiểu đường hoặc bệnh Addison (hội chứng Schmidt). Các bệnh nhân có cảm giác như tuyến giáp và các xét nghiệm chức năng tuyến giáp xác nhận suy giáp. Việc quét hình tuyến giáp cho thấy một sự hấp thu loang lổ không đều. Kháng thể tuyến giáp trong máu xác định chẩn đoán. Điều trị thay thế tuyến giáp. Điều kiện là có khả năng tiền ác tính và bất kỳ nốt đáng ngờ nên được sinh thiết để loại trừ ung thư. Tất cả viêm tuyến giáp Hashimoto như viêm tuyến giáp sau sinh, và viêm tuyến giáp thầm lặng có thể gây ra suy giáp.

Bẩm sinh - phát triển tuyến giáp kém, bất sản, hoặc khiếm khuyết tổng hợp hormone tuyến giáp.

Nguyên nhân thuốc:

Thiếu i-ốt trong chế độ ăn uống.

Khiếm khuyết enzyme trong tuyến giáp (dyshormonogenesis).

Điều trị với các thuốc antithyroid trong nhiễm độc giáp.

Điều trị Lithium trong bệnh tâm thần.

Điều trị amiodarone trong bệnh tim.

Thalidomide.

Sunitinib.

Rifampicin.

Phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp. 

Phóng xạ điều trị iốt.

Điện tâm đồ ở bệnh nhân bị bệnh phù niêm (myxedema)

Điện tâm đồ ở bệnh nhân bị bệnh phù niêm (myxedema)

Bài viết cùng chuyên mục

Máy tạo nhịp tim VVI không giữ nhịp do chống máy trên điện tâm đồ

Máy tạo nhịp là một trong những liệu pháp không dùng thuốc thành công nhất và cũng xuất hiện sớm nhất trong xử lý rối loạn nhịp tim.

Rung nhĩ điển hình ngược chiều kim đồng trên điện tâm đồ

Trình tự kích hoạt của rung tâm nhĩ là từ gần đến (thành tâm nhĩ phải tới vách ngăn phía sau) xa. CS, xoang vành, HIS khu vực của His; IS, eo đất; RVA, đỉnh tâm thất phải.

Nhồi máu cơ tim vùng trước bên trên điện tâm đồ

Việc điều trị tiêu sợi huyết và can thiệp động mạch vành sớm đã tạo nhiều cơ hội để mở thông những động mạch vành bị tắc cấp tính và khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương.

Nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) và kịch phát trên thất (PSVT)

Nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) với đường phụ bên trái và dẫn truyền bình thường qua nhánh trái (bên trái); AVRT với cùng con đường phụ trái và block nhánh trái (trên bên phải)

Trục điện tim lệch trái ở bệnh nhân thông liên nhĩ lỗ thứ nhất

Hình thức hiếm gặp nhất của thông liên nhĩ là thể xoang vành, khuyết tật nơi dự kiến của lỗ xoang vành thường liên kết với hiện diện của tĩnh mạch chủ trên trái đổ về xoang vành

Nhịp nhanh nhĩ RP dài sóng P đảo ngược

Nhịp tim nhanh không cho phép đủ thời gian cho tim đủ máu trước khi co bóp nên lưu lượng máu đến các phần còn lại của cơ thể bị tổn hại.

Nhịp nhanh trên thất: hình ảnh điện tâm đồ

Nhịp nhanh bộ nối, là phổ biến gây ra cơn nhịp nhanh kịch phát ở người trẻ, và có lẽ nó giải thích cho triệu chứng hồi hộp của bệnh nhân trước đây.

Điện tâm đồ bình thường

Sóng P dương, dương ở DII và các đạo trình trước ngực từ V3 đến V6 và âm ở aVR. Sóng P dương ở DI và có thể dẹt, âm hoặc dương ở aVL và aVF và DIII.

Verapamil nhạy cảm với nhịp nhanh thất trên điện tâm đồ

Bất thường điện giải, đặc biệt là hạ kali máu hoặc ma giê máu, toan chuyển hóa máu, thiếu oxy, và các hiệu ứng có hại của thuốc đóng góp vào

Ebstein trên điện tâm đồ

Điện tâm đồ Ebstein đặc biệt là có block nhánh phải mà không có dày thất phải, có thể có dày nhĩ phải, hội chứng W-P-W hay PQ dài ra.

Nhồi máu cơ tim cũ: hình ảnh trên điện tâm đồ

Sóng Q của các đạo trình vùng sau dưới, với sóng T đảo ngược, là chỉ điểm của nhồi máu cơ tim cũ vùng thành dưới, sóng T cao nhọn đối xúng có thể do tăng kali máu.

Rung nhĩ đặc trưng bởi sự vô tổ chức và nhịp điệu không đều

Nếu nhịp tim quá nhanh sẽ gây triệu chứng mệt mỏi, chóng mặt, buồn nôn và khó thở, thậm chí ngất xỉu trong một vài trường hợp

Ngoại tâm thu thất trên hình ảnh điện tâm đồ

Ngoại tâm thu thất phần lớn xẩy ra do cơ chế vòng vào lại, Nhát bóp ngoại tâm thu thất đến sớm so với nhịp cơ sở, tức khoảng RR’  nhỏ hơn RR, Thất đồ giãn rộng lớn hơn 0,13s, bất thường, méo mó về hình dạng.

Tiền kích thích (tâm thất) trên điện tâm đồ

Hội chứng Wolff Parkinson White tiền kích thích bao gồm một phức bộ QRS giãn rộng đi kèm với một khoảng PQ ngắn lại.

Block nhánh phải kèm block nhĩ thất cấp II trên điện tâm đồ

A, điện tâm đồ ECG nghỉ ngơi với block nhánh phải. B, ECG khi tập thể dục với block nhĩ thất 2 trên 1, Các mũi tên chỉ sóng P dẫn của mỗi nhịp thứ hai. C, ghi lại bó His.

Cuồng động nhĩ điển hình ngược chiều kim

Lưu ý rằng nhịp tâm nhĩ thường là 250 đến 300 nhịp mỗi phút và có độ võng răng cưa không rõ ở chuyển đạo II, III, và F và độ võng điển hình ở V1.

Cuồng động nhĩ đảo ngược điển hình hoặc xuất hiện theo chiều kim đồng hồ

Điện tâm đồ của chứng loạn nhịp tim này có thể biến đổi hơn nhưng thường có độ võng rõ trong các chuyển đạo II, III, và F và độ võng không rõ hoặc hai pha ở chuyển đạo V1.

Điện tâm đồ thể hiện tạo nhịp tim an toàn

Dấu hiệu quan trọng nhất vẫn là tắc nghẽn tim hoàn toàn và hội chứng giống như bệnh xoang chiếm 95 phần trăm các ca cần cấy máy điều hòa nhịp tim tại Singapore

Bệnh cơ tim phì đại vùng đỉnh trên điện tâm đồ

V5, V6 có R cao vượt quá 25mm, có thể quá 30mm ở người có thành ngực mỏng. Q hơi sâu, S vắng mặt hoặc rất nhỏ, nhánh nội điện muộn trên 0,45 giây.

Viêm màng ngoài tim cấp trên điện tâm đồ

Sau ba tuần ST hạ xuống, T dẹt rồi âm, Khi có dịch, Thêm dấu hiệu điện thế thấp, Khi co thắt: P rộng, có móc và có rối loạn nhịp tim, nhất là rung nhĩ, có thể có điện thế thấp

Block nhánh trên điện tâm đồ

Hình vẽ hiển thị vị trí của block nhánh phải đặc trưng ở V1 và V6, điện tâm đồ thay đổi với RSR và xuống của sóng S và block nhánh trái với đặc trưng ECG thay đổi.

Phì đại tâm thất trái giả nhồi máu cơ tim vùng trước vách trên điện tâm đồ

Tăng gánh thất là tình trạng ứ máu nhiều ở tâm thất làm cho nó tăng gánh nặng công việc, do đó nó dày lên và giãn ra. Còn gọi là hội chứng dày thất.

Block nhĩ thất hoàn toàn, block nhánh phải, QT kéo dài và nhịp tim nhanh thất đa hình thái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

Sự gia tăng 25% creatine kinase, cho thấy tăng tổn thương cơ tim, đã được quan sát thấy tại các điểm cuối trong nhóm thở oxy. Kết quả điểm cuối cho troponin I, tuy nhiên, không có sự khác biệt đáng kể giữa hai nhóm.

Hiện tượng Ashman trên điện tâm đồ

Nhịp Ashman được mô tả như phức bộ QRS dãn rộng theo sau là một khoảng RR ngắn trước đó là khoảng thời gian RR dài, Phức bộ QRS rộng này điển hình cho một block nhánh phải

Viêm màng ngoài tim trên điện tâm đồ thay đổi sau khi nhồi máu cơ tim

Nhồi máu cơ tim là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành dẫn đến thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi động mạch vành đó.