Điện tâm đồ ở bệnh nhân bị bệnh phù niêm (myxedema)

2012-07-04 10:35 PM

Kết quả suy giáp chính từ các mức thấp của hormone tuyến giáp lưu thông như là một kết quả trực tiếp của không đủ nhu cầu với tuyến giáp. Các nguyên nhân chính của suy giáp chính được đưa ra dưới đây.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bệnh phù niêm (myxedema) là trường hợp suy tuyến giáp nặng trong đó phù niêm là do da và các mô khác bị xâm nhiễm bởi một chất dạng nhầy chứa nhiều polysaccarit axit hút nước, có đặc điểm là phù cứng ấn không lõm.

Kết quả suy giáp chính từ các mức thấp của hormone tuyến giáp lưu thông như là một kết quả trực tiếp của không đủ nhu cầu với tuyến giáp. Các nguyên nhân chính của suy giáp chính được đưa ra dưới đây.

Hashimoto thyroiditisis. nguyên nhân thường gặp nhất của suy giáp. Sáu lần phổ biến hơn ở phụ nữ so với nam giới và với tất cả các triệu chứng của hypothyroidism. Có thể được kết hợp với sự thiếu hụt cơ quan nội tiết khác như tiểu đường hoặc bệnh Addison (hội chứng Schmidt). Các bệnh nhân có cảm giác như tuyến giáp và các xét nghiệm chức năng tuyến giáp xác nhận suy giáp. Việc quét hình tuyến giáp cho thấy một sự hấp thu loang lổ không đều. Kháng thể tuyến giáp trong máu xác định chẩn đoán. Điều trị thay thế tuyến giáp. Điều kiện là có khả năng tiền ác tính và bất kỳ nốt đáng ngờ nên được sinh thiết để loại trừ ung thư. Tất cả viêm tuyến giáp Hashimoto như viêm tuyến giáp sau sinh, và viêm tuyến giáp thầm lặng có thể gây ra suy giáp.

Bẩm sinh - phát triển tuyến giáp kém, bất sản, hoặc khiếm khuyết tổng hợp hormone tuyến giáp.

Nguyên nhân thuốc:

Thiếu i-ốt trong chế độ ăn uống.

Khiếm khuyết enzyme trong tuyến giáp (dyshormonogenesis).

Điều trị với các thuốc antithyroid trong nhiễm độc giáp.

Điều trị Lithium trong bệnh tâm thần.

Điều trị amiodarone trong bệnh tim.

Thalidomide.

Sunitinib.

Rifampicin.

Phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp. 

Phóng xạ điều trị iốt.

Điện tâm đồ ở bệnh nhân bị bệnh phù niêm (myxedema)

Điện tâm đồ ở bệnh nhân bị bệnh phù niêm (myxedema)

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh cơ tim phì đại trên điện tâm đồ

V5, V6 có R cao vượt quá 25mm, có thể quá 30mm ở người có thành ngực mỏng. Q hơi sâu, S vắng hoặc rất nhỏ, nhánh nội điện muộn trên 0,45 giây.

Điện tâm đồ bình thường

Sóng P dương, dương ở DII và các đạo trình trước ngực từ V3 đến V6 và âm ở aVR. Sóng P dương ở DI và có thể dẹt, âm hoặc dương ở aVL và aVF và DIII.

Đau thắt ngực không ổn định: hình ảnh điện tâm đồ

Điện tâm đồ có hình ảnh thiếu máu cơ tim vùng thành trước, và thành bên, không có dấu hiệu nhồi máu, chẩn đoán gần như chắc chắn là đau thắt ngực không ổn định

Block nhánh trên điện tâm đồ

Hình vẽ hiển thị vị trí của block nhánh phải đặc trưng ở V1 và V6, điện tâm đồ thay đổi với RSR và xuống của sóng S và block nhánh trái với đặc trưng ECG thay đổi.

Trục điện tim lệch phải ở bệnh nhân thông liên nhĩ lỗ thứ hai

Thông liên nhĩ thể xoang tĩnh mạch, xảy ra ở cạnh sau trên của vách ngăn tâm nhĩ, thường liên quan đến sự trở về bất thường một phần của tĩnh mạch phổi.

Thuyên tắc phổi lớn trên điện tâm đồ

Những thay đổi sau đây, thường thoáng qua, có thể được nhìn thấy trong một thuyên tắc phổi lớn.

Nhịp tim nhanh vào lại thuận chiều với block nhánh phải

Một loạt các nhịp đập khởi đầu trong tâm nhĩ tăng tốc độ nhịp tim. Nhịp tim nhanh không cho phép đủ thời gian cho tim đủ máu trước khi co bóp nên lưu lượng máu đến các phần còn lại của cơ thể bị tổn hại.

Rung nhĩ ngấm digoxin: hình ảnh điện tâm đồ

Ngộ độc digoxin, gây chán ăn kèm theo cảm giác buồn nôn và nôn, nếu đang điều trị bằng lợi tiểu, kiểm tra nồng độ kali máu, nồng độ kali thấp sẽ làm tăng ngộ độc digoxin.

Ebstein trên điện tâm đồ

Điện tâm đồ Ebstein đặc biệt là có block nhánh phải mà không có dày thất phải, có thể có dày nhĩ phải, hội chứng W-P-W hay PQ dài ra.

Nhồi máu cơ tim cũ: hình ảnh trên điện tâm đồ

Sóng Q của các đạo trình vùng sau dưới, với sóng T đảo ngược, là chỉ điểm của nhồi máu cơ tim cũ vùng thành dưới, sóng T cao nhọn đối xúng có thể do tăng kali máu.

Tiền kích thích (tâm thất) trên điện tâm đồ

Hội chứng Wolff Parkinson White tiền kích thích bao gồm một phức bộ QRS giãn rộng đi kèm với một khoảng PQ ngắn lại.

Nhịp tim nhanh do vòng vào lại nút nhĩ thất (AV)

Nhịp tim nhanh do vòng vào lại nút AV, AVNRT là nguyên nhân phổ biến nhất của nhịp tim nhanh trên thất (SVT), phổ biến ở phụ nữ hơn ở nam giới và hiện tất cả các nhóm tuổi.

Nhịp nhanh thất vào lại nhánh trên điện tâm đồ

Nhanh thất không liên tục kéo dài nhỏ hơn 30 giây, nhanh thất tục kéo dài lớn hơn hoặc bằng 30 giây hoặc bị chấm dứt sớm hơn vì sự sụp đổ huyết động

Nhịp nhanh nhĩ RP dài sóng P đảo ngược

Nhịp tim nhanh không cho phép đủ thời gian cho tim đủ máu trước khi co bóp nên lưu lượng máu đến các phần còn lại của cơ thể bị tổn hại.

Ngoại tâm thu thất trên hình ảnh điện tâm đồ

Ngoại tâm thu thất phần lớn xẩy ra do cơ chế vòng vào lại, Nhát bóp ngoại tâm thu thất đến sớm so với nhịp cơ sở, tức khoảng RR’  nhỏ hơn RR, Thất đồ giãn rộng lớn hơn 0,13s, bất thường, méo mó về hình dạng.

Phì đại tâm thất trái giả nhồi máu cơ tim vùng trước vách trên điện tâm đồ

Tăng gánh thất là tình trạng ứ máu nhiều ở tâm thất làm cho nó tăng gánh nặng công việc, do đó nó dày lên và giãn ra. Còn gọi là hội chứng dày thất.

Viêm màng ngoài tim cấp trên điện tâm đồ

Sau ba tuần ST hạ xuống, T dẹt rồi âm, Khi có dịch, Thêm dấu hiệu điện thế thấp, Khi co thắt: P rộng, có móc và có rối loạn nhịp tim, nhất là rung nhĩ, có thể có điện thế thấp

Hình thái học bề mặt sóng P trên điện tâm đồ

Tâm nhĩ phải mở rộng, minh họa kết hợp đỉnh điện áp tâm nhĩ phải và bên trái xảy ra vào cùng thời gian với kết quả sóng P cao đỉnh.

Nhịp tim nhanh phức bộ rộng do làm chậm nhịp tim nhanh thất

Chẩn đoán bằng ECG. Điều trị cơn ngắn là chuyển nhịp hoặc thuốc chống loạn nhịp tùy thuộc vào triệu chứng. Nếu cần thiết, điều trị lâu dài bằng cấy ghép một máy khử rung tim.

Loạn nhịp xoang trên điện tâm đồ

Nhịp tim nhanh xoang là một sự gia tăng bình thường trong nhịp tim, Xung xoang nhĩ SA nhịp tự nhiên của tim, gửi tín hiệu điện nhanh hơn bình thường, Nhịp tim nhanh, nhưng tim đập đúng.

Viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim cấp tính

Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong công tác hồi sức cấp cứu và can thiệp mạch vành, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao.

Cuồng động nhĩ đảo ngược điển hình hoặc xuất hiện theo chiều kim đồng hồ

Điện tâm đồ của chứng loạn nhịp tim này có thể biến đổi hơn nhưng thường có độ võng rõ trong các chuyển đạo II, III, và F và độ võng không rõ hoặc hai pha ở chuyển đạo V1.

Nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) và kịch phát trên thất (PSVT)

Nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) với đường phụ bên trái và dẫn truyền bình thường qua nhánh trái (bên trái); AVRT với cùng con đường phụ trái và block nhánh trái (trên bên phải)

Nhồi máu cơ tim vùng sau dưới tiến triển trên điện tâm đồ

Với đau ngực nặng. B, nhồi máu cơ tim cấp vùng sau dưới. ST thay đổi ở chuyển đạo V1 đến V3 đại diện cho thương tổn thành sau.

Ngoại tâm thu nhĩ không dẫn đi thành chùm

QRST có thể rất giống thất đồ nhịp cơ sở, cũng có khi biến mất hẳn, gọi là ngoại tâm thu nhĩ bị block, nguyên nhân do ngoại tâm thu đến quá sớm nên vấp phải tình trạng trơ.