- Trang chủ
- Xét nghiệm
- Điện tâm đồ bình thường và bệnh lý
- Giả nhồi máu cơ tim vùng sau dưới trên điện tâm đồ
Giả nhồi máu cơ tim vùng sau dưới trên điện tâm đồ
Cơ chế chủ yếu của nhồi máu cơ tim cấp là do sự không ổn định và nứt ra của mảng xơ vữa, trên cơ sở đó huyết khối hình thành gây lấp toàn bộ lòng mạch.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhồi máu cơ tim là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành dẫn đến thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi động mạch vành đó. Cơ chế chủ yếu của nhồi máu cơ tim cấp là do sự không ổn định và nứt ra của mảng xơ vữa, trên cơ sở đó huyết khối hình thành gây lấp toàn bộ lòng mạch.
Trên thế giới mỗi năm có khoảng 2,5 triệu người tử vong do nhồi máu cơ tim, trong đó 25% tử vong trong giai đoạn cấp tính của bệnh. Tại Mỹ, hàng năm có hơn 700.000 bệnh nhân nhập viện cấp cứu vì nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên và có từ 200.000 đến 300.000 bệnh nhân tử vong vì nhồi máu cơ tim cấp. Số bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại pháp cũng vào khoảng 100.000 trường hợp mỗi năm và tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim chiếm tới 30% tỷ lệ tử vong chung.
Nhồi máu cơ tim cấp là một cấp cứu tối khẩn. Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong công tác hồi sức cấp cứu và can thiệp mạch vành, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao. Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thể nặng có thể tử vong thậm chí ngay tại các trung tâm cấp cứu hiện đại.
Việc điều trị tiêu sợi huyết và can thiệp động mạch vành sớm đã tạo nhiều cơ hội để mở thông những động mạch vành bị tắc cấp tính và khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương.

Giả nhồi máu cơ tim vùng sau dưới do hội chứng Wolff-Parkinson-White trên hình ảnh điện tâm đồ
Dấu hiệu nhồi máu cơ tim vùng thành dưới:
Thay đổi Q, ST và T ở các chuyển đạo DII, DIII, aVF và các chuyển đạo ngực sau.
Thay đổi soi gương ở các chuyển đạo DI, aVL và các chuyển đạo ngực trước.
Bài viết cùng chuyên mục
Tăng kali máu trên điện tâm đồ
Kali là ion dương có hàm lượng nhiều nhất trong cơ thể người, tập trung phần lớn ở nội bào, Nó có vai trò quan trọng trong sự dẫn truyền các xung thần kinh thông qua điện thế hoạt động
Điện tâm đồ ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện cấp
10 phần trăm xuất huyết khoang dưới nhện riêng lẽ quanh thân não (đặc biệt là trung não) không xác định được nguyên nhân
Ngoại tâm thu nhĩ không dẫn đi thành chùm
QRST có thể rất giống thất đồ nhịp cơ sở, cũng có khi biến mất hẳn, gọi là ngoại tâm thu nhĩ bị block, nguyên nhân do ngoại tâm thu đến quá sớm nên vấp phải tình trạng trơ.
Cảm biến của máy tạo nhịp tim quá mạnh trên điện tâm đồ
Một số rối loạn nhịp tim là vô hại, mặc dù một số loại khác như nhịp nhanh thất (tim đập quá nhanh) thường rất nghiêm trọng thậm chí đe dọa đến tính mạng
Trục điện tim lệch trái ở bệnh nhân thông liên nhĩ lỗ thứ nhất
Hình thức hiếm gặp nhất của thông liên nhĩ là thể xoang vành, khuyết tật nơi dự kiến của lỗ xoang vành thường liên kết với hiện diện của tĩnh mạch chủ trên trái đổ về xoang vành
Block nhĩ thất cấp ba trên điện tâm đồ
Block nhĩ thất cấp III, tất cả xung động từ nhĩ không thể dẫn truyền xuống thất, nhĩ và thất đập theo nhịp riêng. Nhĩ vẫn do chỉ nhịp nút xoang còn thất do chủ nhịp khác, có thể là nút nhĩ thất, thân hay nhánh bó His.
Block nhánh phải với phì đại thất phải (trục điện tim lệch phải)
Block nhánh phải với phì đại thất phải, Trục điện tim lệch phải, RAD right axis deviation, Trục QRS từ dương 90 độ đến dương 270 độ
Điện tâm đồ thể hiện nhiễu xuyên âm máy điều hòa nhịp tim
Một dụng cụ điện tử tự động theo dõi và điều hòa nhịp tim bằng cách chuyển xung động điện đến kích thích tim khi thấy nó đập qúa chậm
Ngoại tâm thu nhĩ dẫn truyền lệch hướng trên điện tâm đồ
Ngoại tâm thu trên thất, thường là ngoại tâm thu nhĩ, với đặc điểm, Sóng P phảy đến sớm, có thể đến sớm chồng cả lên T của nhát bóp trước, Sóng P phảy thường là biến dạng, Có thể đứng trước QRST phảy, đứng sau hay mất hút.
Điện tâm đồ bình thường
Sóng P dương, dương ở DII và các đạo trình trước ngực từ V3 đến V6 và âm ở aVR. Sóng P dương ở DI và có thể dẹt, âm hoặc dương ở aVL và aVF và DIII.
Nhồi máu cơ tim cấp thành sau dưới trên điện tâm đồ
Nhồi máu cơ tim cấp là một cấp cứu tối khẩn. Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong công tác hồi sức cấp cứu và can thiệp mạch vành, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao
Máy tạo nhịp tim VVI không giữ nhịp do chống máy trên điện tâm đồ
Máy tạo nhịp là một trong những liệu pháp không dùng thuốc thành công nhất và cũng xuất hiện sớm nhất trong xử lý rối loạn nhịp tim.
Hình thái học bề mặt sóng P trên điện tâm đồ
Tâm nhĩ phải mở rộng, minh họa kết hợp đỉnh điện áp tâm nhĩ phải và bên trái xảy ra vào cùng thời gian với kết quả sóng P cao đỉnh.
Nhịp tim nhanh nhĩ kịch phát với block nhĩ thất
Không thấy sóng P, sóng P âm ở DI hoặc DII, DIII, aVF cũng gợi ý do cơ chế vào lại. Hoặc khoẳng PR trong cơn nhịp nhanh dài hơn khoảng PR ngoài cơn nhịp nhanh cũng gợi ý do cơ chế vào lại
Block nhĩ thất hoàn toàn, block nhánh phải, QT kéo dài và nhịp tim nhanh thất đa hình thái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
Sự gia tăng 25% creatine kinase, cho thấy tăng tổn thương cơ tim, đã được quan sát thấy tại các điểm cuối trong nhóm thở oxy. Kết quả điểm cuối cho troponin I, tuy nhiên, không có sự khác biệt đáng kể giữa hai nhóm.
Viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim cấp tính
Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong công tác hồi sức cấp cứu và can thiệp mạch vành, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao.
Tiền kích thích (tâm thất) trên điện tâm đồ
Hội chứng Wolff Parkinson White tiền kích thích bao gồm một phức bộ QRS giãn rộng đi kèm với một khoảng PQ ngắn lại.
Viêm màng ngoài tim trên điện tâm đồ thay đổi sau khi nhồi máu cơ tim
Nhồi máu cơ tim là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành dẫn đến thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi động mạch vành đó.
Bệnh cơ tim phì đại vùng đỉnh trên điện tâm đồ
V5, V6 có R cao vượt quá 25mm, có thể quá 30mm ở người có thành ngực mỏng. Q hơi sâu, S vắng mặt hoặc rất nhỏ, nhánh nội điện muộn trên 0,45 giây.
Điện tâm đồ thể hiện tạo nhịp tim an toàn
Dấu hiệu quan trọng nhất vẫn là tắc nghẽn tim hoàn toàn và hội chứng giống như bệnh xoang chiếm 95 phần trăm các ca cần cấy máy điều hòa nhịp tim tại Singapore
Rung nhĩ ngấm digoxin: hình ảnh điện tâm đồ
Ngộ độc digoxin, gây chán ăn kèm theo cảm giác buồn nôn và nôn, nếu đang điều trị bằng lợi tiểu, kiểm tra nồng độ kali máu, nồng độ kali thấp sẽ làm tăng ngộ độc digoxin.
Block nhánh trái với tổn thương cấp vùng trước vách
Xung điện từ nút xoang đầu tiên đi qua buồng trên của tim, tâm nhĩ, Sau đó nó đi qua một nhóm nhỏ các tế bào được gọi là nhĩ thất, AV, Nút AV kiểm tra xung và gửi nó xuống dưới được gọi là bó His.
Hiện tượng Ashman trên điện tâm đồ
Nhịp Ashman được mô tả như phức bộ QRS dãn rộng theo sau là một khoảng RR ngắn trước đó là khoảng thời gian RR dài, Phức bộ QRS rộng này điển hình cho một block nhánh phải
Rung nhĩ và đường dẫn truyền phụ qua trung gian thoái hóa thành rung thất
Rung nhĩ và đường dẫn truyền phụ qua trung gian, nhịp tim nhanh bất thường phức bộ rộng (một nửa trái) bị thoái hóa thành rung thất (Nửa phải).
Ngoại tâm thu nhĩ không dẫn trên hình ảnh điện tâm đồ
Có thể đứng trước QRST, đứng sau hay mất hút, QRST có thể rất giống thất đồ nhịp cơ sở, cũng có khi biến mất hẳn, gọi là ngoại tâm thu nhĩ bị block.
