Nhịp tim nhanh nhĩ kịch phát với block nhĩ thất

2012-07-03 09:10 PM
Không thấy sóng P, sóng P âm ở DI hoặc DII, DIII, aVF cũng gợi ý do cơ chế vào lại. Hoặc khoẳng PR trong cơn nhịp nhanh dài hơn khoảng PR ngoài cơn nhịp nhanh cũng gợi ý do cơ chế vào lại

Nhịp nhanh nhĩ kịch phát trên điện tâm đồ:

Là loại rối loạn nhịp nặng, thường là do cơ chế vào lại nút nhĩ thất, hiếm hơn có thể do tăng tính phóng điện của một ổ lạc chỗ nằm trong nhĩ:

Nhịp nhanh 160 - 250 nhịp/ phút. Tuy vậy nhịp có thể chậm hơn 140 nhịp/ phút nếu đã dùng Quinidine, Procainamide hay Digitalis.

Sóng P thường dạng bất thường nhuwnh giống P của xoang hơn là bộ nối, một vài trường hợp có thể sóng P chồng lên sóng T và trở lên không rõ.

Nhịp thường là đều, cũng có thể không đều.

QRS và T có thể bình thường hoặc giãn rộng kiểu dẫn truyền lệch hướng.

Sóng P đầu tiên bắt đầu cơn sẽ khác sóng P tiếp sau có hình dạng giống nhau.

Không thấy sóng P, sóng P âm ở DI hoặc DII, DIII, aVF cũng gợi ý do cơ chế vào lại. Hoặc khoẳng PR trong cơn nhịp nhanh dài hơn khoảng PR ngoài cơn nhịp nhanh cũng gợi ý do cơ chế vào lại.

Nhịp tim nhanh nhĩ kịch phát với block nhĩ thất do ngộ độc digitalis

Nhịp tim nhanh nhĩ kịch phát với block nhĩ thất do ngộ độc digitalis

Bài xem nhiều nhất

Điện tâm đồ bình thường

Sóng P dương, dương ở DII và các đạo trình trước ngực từ V3 đến V6 và âm ở aVR. Sóng P dương ở DI và có thể dẹt, âm hoặc dương ở aVL và aVF và DIII.

Phì đại tâm thất phải và trái (hai thất) trên điện tâm đồ

Kết hợp phì đại hai tâm thất: Phì đại tâm thất phải (trục lệch phải và biên độ của sóng R > sóng S ở chuyển đạo V1) và phì đại tâm thất trái (biên độ sóng R > 21 mm ở chuyển đạo aVF).

Block nhĩ thất hoàn toàn, block nhánh phải, QT kéo dài và nhịp tim nhanh thất đa hình thái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

Sự gia tăng 25% creatine kinase, cho thấy tăng tổn thương cơ tim, đã được quan sát thấy tại các điểm cuối trong nhóm thở oxy. Kết quả điểm cuối cho troponin I, tuy nhiên, không có sự khác biệt đáng kể giữa hai nhóm.

Điện tâm đồ ở bệnh nhân bị bệnh phù niêm (myxedema)

Kết quả suy giáp chính từ các mức thấp của hormone tuyến giáp lưu thông như là một kết quả trực tiếp của không đủ nhu cầu với tuyến giáp. Các nguyên nhân chính của suy giáp chính được đưa ra dưới đây.

Block nhánh phải và block nhánh trái trước trên điện tâm đồ

Nếu không có bệnh tim gì khác, có thể không cảm thấy bất kỳ triệu chứng của block nhánh, Trong thực tế, một số người có thể bị block nhánh trong nhiều năm và không bao giờ biết rằng họ có nó.

Block nhánh phải với phì đại thất phải (trục điện tim lệch phải)

Block nhánh phải với phì đại thất phải, Trục điện tim lệch phải, RAD right axis deviation, Trục QRS từ dương 90 độ đến dương 270 độ

Sơ đồ dẫn và cấp máu của hệ thống dẫn truyền điện tim

Bó His chia ra 2 nhánh, nhánh phải và nhánh trái, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn, nhánh trái lớn chia ra 2 nhánh nhỏ là nhánh trước trên trái và sau dưới trái

Block nhĩ thất độ 2 Mobitz loại II trên điện tâm đồ

Khoảng PR của những nhát bóp dẫn truyền được từ nhĩ xuống thất, P có QRS đi kèm đều bằng nhau và không đổi mặc dù giá trị của nó có thể bình thường hoặc dài hơn bình thường.

Cảm biến của máy tạo nhịp tim quá mạnh trên điện tâm đồ

Một số rối loạn nhịp tim là vô hại, mặc dù một số loại khác như nhịp nhanh thất (tim đập quá nhanh) thường rất nghiêm trọng thậm chí đe dọa đến tính mạng

Block nhĩ thất cấp hai Mobitz I (Wenckebach) trên điện tâm đồ

Block nhĩ thất cấp II có một số xung động từ trên nhĩ không dẫn truyền được xuống thất, trên điện tâm đồ thấy có một số sóng P không có phức bộ QRS đi theo.