Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)

2013-09-24 11:02 PM

SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giới thiệu

Nhịp tim nhanh trên thất (SVT) thường xuyên sử dụng đồng nghĩa với nhịp nhanh nút AV vòng vào lại. Có thể được sử dụng để mô tả bất kỳ loạn nhịp nhanh phát sinh từ trên mức của nhánh bó his.

Loại khác nhau của SVT phát sinh từ hoặc được truyền lại bởi nút tâm nhĩ hoặc AV, thường tạo ra nhịp tim nhanh phức bộ hẹp (trừ khi dẫn khác thường).

SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).

Nhịp tim nhanh trên thất

Nhịp tim nhanh trên thất

Phân loại

SVTs có thể được phân loại dựa trên nơi có nguồn gốc (tâm nhĩ hoặc nút nhĩ) hoặc đều đặn (thường xuyên hoặc đột xuất).

Phân loại dựa trên QRS rộng là vô ích bởi chúng cũng bị ảnh hưởng bởi sự hiện diện của block nhánh từ trước, tỷ lệ dẫn khác thường liên quan đến hoặc sự hiện diện của con đường phụ.

Phân loại SVT nơi có nguồn gốc và sự đều đặn

 

  Thường xuyên

  Không thường xuyên

  Nhĩ

Nhịp tim nhanh xoang

Nhịp tim nhanh nhĩ

Rung tâm nhĩ

Nhịp nhanh xoang không thích hợp

Nút xoang tái đăng ký dự thi nhịp tim nhanh

Rung nhĩ

Rung tâm nhĩ với block biến đổi

Nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ

  Nhĩ thất

Nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT)

Nhịp tim nhanh vào lại nút AV (AVNRT)

Nhịp bộ nối gia tốc

 

Nhịp tim nhanh vào lại nút AV (AVNRT)

Đây là nguyên nhân phổ biến nhất của nhịp tim nhanh ở những bệnh nhân với cấu trúc tim bình thường.

AVNRT thường là kịch phát và có thể xảy ra một cách tự nhiên hoặc khi có hành động kích hoạt khi gắng sức, cà phê, rượu, beta-agonists (salbutamol) hoặc thần kinh giao cảm (thuốc kích thích).

Nó phổ biến hơn ở phụ nữ so với nam giới (75% các trường hợp xảy ra ở phụ nữ) và có thể xảy ra ở những bệnh nhân trẻ và khỏe mạnh cũng như những người bị bệnh tim mãn tính.

Bệnh nhân thường sẽ phàn nàn về sự xuất hiện đột ngột nhịp tim nhanh, đánh trống ngực thường xuyên. Bệnh nhân có thể trải nghiệm hạ huyết áp ngắn gây ra xỉu hoặc thỉnh thoảng ngất.

Nếu bệnh nhân có bệnh cơ bản như bệnh động mạch vành, bệnh nhân có thể bị đau ngực tương tự như đau thắt ngực (đau bóp chặt xung quanh ngực tỏa ra cánh tay trái hoặc hàm bên trái).

Bệnh nhân có thể phàn nàn về khó thở, lo lắng và đôi khi do áp lực tâm nhĩ cao gây phát hành atrial natriuretic peptide.

Nhịp tim nhanh thường dao động trong khoảng 140 - 280 bpm và thường xuyên tự nhiên. Nó có thể chấm dứt một cách tự nhiên (và đột ngột) hoặc tiếp tục vô thời hạn cho đến khi điều trị y tế.

Điều kiện thường được dung nạp tốt và hiếm khi đe dọa tính mạng ở bệnh nhân bị bệnh tim từ trước.

Sinh lý bệnh

So với AVRT, trong đó bao gồm giải phẫu vòng vào lại (nhánh của Kent), trong AVNRT có một chức năng vào lại trong nút nhĩ thất.

Các loại khác nhau của các vòng vào lại: vòng vào lại chức năng trong AVNRT (trái), vào lại trong AVRT (bên phải)

Các loại khác nhau của các vòng vào lại: vòng vào lại chức năng trong AVNRT (trái), vào lại trong AVRT (bên phải)

Chức năng đường dẫn trong nút AV

Trong AVNRT, có hai con đường trong nút nhĩ thất:

Các con đường chậm (alpha): một con đường từ từ tiến hành với thời gian kháng lại ngắn.

Các con đường nhanh (beta): một con đường tiến hành nhanh với thời gian kháng lại dài.

Cơ chế vào lại trong "chậm-nhanh" AVNRT

Cơ chế vào lại trong "chậm-nhanh" AVNRT (ERP = thời gian kháng lại hiệu quả)

Khởi đầu của vòng vào lại

Trong nhịp xoang, xung điện đi xuống hai con đường cùng một lúc. Sự thúc đẩy truyền xuống con đường nhanh vào đầu xa của con đường chậm và hai xung lực triệt tiêu lẫn nhau.

Tuy nhiên, nếu co tâm nhĩ sớm (PAC) đến khi con đường nhanh vẫn còn kháng lại, các xung điện sẽ chỉ dẫn xuống con đường chậm (1).

Do thời gian xung sớm đạt đến kết thúc của con đường chậm, con đường nhanh không còn kháng lại (2) - do đó thúc đẩy được phép đi ngược con đường nhanh.

Điều này tạo ra một vòng di chuyển, theo đó các chu kỳ xung liên tục xung quanh hai con đường, kích hoạt nhánh trước của bó his và ngược tâm nhĩ (3). Độ dài chu kỳ ngắn chịu trách nhiệm về nhịp tim nhanh.

Đây là loại phổ biến nhất của mạch vào lại và được gọi là AVNRT chậm-nhanh .

Cơ chế tương tự tồn tại cho các loại khác của AVNRT.

Các tính năng điện tâm đồ

Các tính năng chung của AVNRT

Nhịp tim nhanh thường xuyên ~ 140 - 280 bpm.

Phức bộ QRS thường hẹp (< 120 ms) trừ khi block nhánh từ trước, đường phụ, hoặc tốc độ dẫn truyền bất thường có liên quan.

Có thể được nhìn thấy ST chênh xuống hoặc không.

QRS so le - sự thay đổi pha trong biên độ QRS liên kết với AVNRT và AVRT, phân biệt so le điện thế bởi một biên độ QRS bình thường.

Sóng P nếu có thể nhìn thấy với sóng P đảo ngược trong các đạo trình II, III, aVF.

Sóng P có thể ẩn lẫn trong QRS, có thể nhìn thấy sau phức bộ, hoặc rất hiếm khi có thể nhìn thấy trước QRS.

Phân nhóm AVNRT

Phân nhóm khác nhau, khác nhau về con đường trội và khoảng RP. Khoảng RP đại diện cho thời gian từ lúc kích hoạt thất dịch chuyển (sóng R) và kích hoạt nhĩ ngược dòng (sóng P).

1.  AVNRT chậm nhanh (loại thông thường)

Chiếm 80 - 90% AVNRT.

Liên quan đến đường dẫn nút AV chậm cho sự di chuyển ra trước và nút AV nhanh cho đường dẫn ngược.

Sóng P ngược dòng bị che khuất trong QRS tương ứng hoặc xảy ra vào cuối phức bộ như giả r' hoặc sóng S

Các tính năng ECG:

Sóng P thường ẩn - được nhúng vào trong các khu phức bộ QRS.

Sóng giả R' có thể được nhìn thấy trong V1 hay V2.

Sóng giả S có thể được nhìn thấy trong chuyển đạo DII, DIII, aVF.

Trong hầu hết các trường hợp này 'điển hình' SVT xuất hiện với sóng P vắng mặt và nhịp tim nhanh.

AVNRT chậm nhanh

Dải nhịp tim thể hiện nhịp xoang (trên) và SVT kịch phát (dưới). Các sóng P được xem như giả sóng R (vòng tròn trong dải dưới) trong V1 trong nhịp tim nhanh. Ngược lại, sóng giả R không nhìn thấy trong nhịp xoang (nó không có mặt tại khu vực vòng tròn dải đầu). Thời gian thất - nhĩ rất ngắn này thường được nhìn thấy trong AVNRT chậm-nhanh điển hình.

2. AVNRT nhanh - chậm (AVNRT không phổ biến)

Chiếm khoảng 10% của AVNRT.

Liên quan đến đường dẫn nhanh nút AV cho sự di chuyển ra trước và đường cho dẫn ngược nút AV chậm.

Do khoảng thời gian thất - nhĩ tương đối dài, sóng P ngược có nhiều khả năng được nhìn thấy sau QRS tương ứng.

Các tính năng ECG:

Phức bộ QRS-P-T.

Sóng P ngược có thể nhìn thấy giữa sóng QRS và T.

3. AVNRT chậm chậm (AVNRT không điển hình)

1 - 5% AVNRT.

Liên quan đến đường dẫn nút Av chậm cho sự di chuyển ra trước và đường dẫn ngược chậm nhĩ trái.

Các tính năng ECG:

Nhịp tim nhanh với một sóng P nhìn thấy giữa tâm trương ... xuất hiện hiệu quả "trước" QRS.

Khó phân biệt sóng P xuất hiện trước phức bộ QRS khi nhịp tim nhanh có thể được coi là một nhịp nhanh xoang.

Tóm tắt  phân nhóm AVNRT

Không có sóng P => Chậm - nhanh.

Sóng P có thể nhìn thấy sau phức bộ QRS => Nhanh - chậm.

Sóng P có thể nhìn thấy trước  phức bộ QRS => Chậm - chậm.

Quản lý AVNRT

Có thể đáp ứng với thao tác phế vị và trở lại nhịp xoang.

Phương pháp điều trị là adenosine.

Tác nhân khác có thể được sử dụng bao gồm thuốc chẹn kênh calci, thuốc chẹn bêta và amiodarone.

Sốc DC hiếm khi được yêu cầu.

Ống thông cắt bỏ có thể được xem xét khi cơn thường xuyên không tuân theo điều trị bằng thuốc hoặc thủ thuật.

Các loại SVT

Hầu hết các loại SVT được thảo luận ở bài khác. Hai loại ít thông dụng được thảo luận dưới đây.

Nhịp tim nhanh không phù hợp xoang

Thường thấy ở phụ nữ trẻ lớn khỏe mạnh.

Tốc độ xoang liên tục nâng lên trên 100 bpm trong trường hợp không có căng thẳng sinh lý.

Đáp ứng tỷ lệ để tập thể dục tối thiểu.

Điện tâm đồ không thể phân biệt xoang từ nhịp tim nhanh.

Nhịp tim nhanh xoang vào lại (SNRT)

Do mạch vào lại gần hoặc trong nút xoang.

Khởi phát đột ngột và chấm dứt cũng vậy.

Sóng P hình thái bình thường.

Tần số thường 100 - 150 bpm.

Có thể chấm dứt với thao tác phế vị. 

Ví dụ ECG

Ví dụ 1a

AVNRT chậm-nhanh

AVNRT chậm-nhanh (điển hình):

Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 150 bpm.

Không có sóng P.

Có sóng R' giả trong V1 - 2.

Sóng giả R' trong V1 - 2

Sóng giả R' trong V1 - 2

Ví dụ 1b

Cùng một bệnh nhân AVNRT

Cùng một bệnh nhân AVNRT:

Nhịp xoang.

Sóng giả R' đã biến mất.

Sóng giả R' trong V1 - 2 đã được giải quyết

Sóng giả R' trong V1 - 2 đã được giải quyết

Ví dụ 2a

AVNRT Chậm - nhanh

AVNRT Chậm - nhanh:

Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 220 bpm.

Không có sóng P.

Khuyết lõm đầu cuối QRS trong V1 (sóng = giả R').

St chên xuống nhiều chuyển đạo - đây là đặc điểm AVNRT thường được nhìn thấy và không nhất thiết chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim, những thay đổi sẽ được giải quyết khi bệnh nhân trở về nhịp xoang.

Ví dụ 2b

AVNRT Chậm - nhanh

Cùng một bệnh nhân AVNRT:

Nhịp xoang.

Sóng giả R' đã biến mất.

Có ST chênh xuống trong chuyển đạo dưới và bên (rõ nhất trong V4 - 6), chỉ ra bệnh nhân thực sự có liên quan đến thiếu máu cục bộ cơ tim (± NSTEMI).

Ví dụ 3

Bệnh nhân AVNRT chậm - nhanh điều trị với adenosine

Bệnh nhân AVNRT chậm - nhanh điều trị với adenosine:

Dải nhịp trên cho AVNRT với sóng P vắng mặt và sóng giả R' rõ ràng.

Dải giữa thấy tác dụng của adenosine trên nút nhĩ thất để ngăn chặn dẫn truyền AV - có một số nhịp đập phức bộ rộng có thể được dẫn dị thường nhịp trên thất hoặc nhịp thoát thất (điều này là rất phổ biến trong điều trị adenosine cho AVNRT).

Phần dưới cùng trở lại nhịp xoang; sóng giả R' đã được giải quyết. 

Ví dụ 4a

AVNRT nhanh-chậm

AVNRT nhanh-chậm (không phổ biến):

Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 120 bpm.

Sóng P ngược dòng có thể nhìn thấy sau mỗi QRS - rõ nhất trong V2 - 3.

Sóng P ngược

Sóng P ngược

Ví dụ 4b

Cùng một bệnh nhân AVNRT

Cùng một bệnh nhân AVNRT:

Nhịp xoang.

Sóng P ngược đã biến mất.

Sóng P ngược đã được giải quyết

Sóng P ngược đã được giải quyết

Ví dụ 5a

AVNRT nhanh-chậm

AVNRT nhanh-chậm:

Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 135 bpm.

Sóng P ngược dòng sau mỗi QRS - thẳng đứng trong aVR và V1; đảo ngược trong II, III và aVL.

Sóng P thẳng ngược dòng trong aVR

Sóng P thẳng ngược dòng trong aVR

Sóng P ngược trong DII

Sóng P ngược trong DII

Ví dụ 5b

Sóng P ngược trong DII

Cùng một bệnh nhân AVNRT:

Nhịp xoang.

Sóng P ngược đã biến mất.

Sóng P ngược trong aVR đã được giải quyết

Sóng P ngược trong aVR đã được giải quyết

Sóng P ngược trong DII đã được giải quyết

Sóng P ngược trong DII đã được giải quyết

Ví dụ 6a

AVNRT nhanh-chậm

AVNRT nhanh-chậm:

Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 125 bpm.

Sóng P ngược theo từng QRS: thẳng đứng trong V1 - 3; đảo ngược trong II, III, aVF.

Sóng P thẳng ngược dòng trong V2

Sóng P thẳng ngược dòng trong V2

Sóng P ngược ngược trong DII

Sóng P ngược ngược trong DII

Ví dụ 6b

Sóng P ngược ngược trong DII

Cùng một bệnh nhân AVNRT:

Nhịp xoang.

Sóng P ngược đã biến mất.

Sóng P ngược trong V2 đã được giải quyết

Sóng P ngược trong V2 đã được giải quyết

Sóng P ngược trong DII đã được giải quyết

Sóng P ngược trong DII đã được giải quyết

Ví dụ 7

SVT với QRS so le

SVT với QRS so le:

Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 215 bpm.

Sóng P ngược dòng có thể nhìn thấy  trước mỗi QRS (thẳng đứng trong V1, đảo ngược trong DII).

Có một nhịp đến làm thay đổi biên độ QRS mà không có bằng chứng về điện thế thấp (= QRS alternans).

Khoảng PR là ~ 120 mili giây, vì vậy đây có thể là một trong nhịp tim nhanh nhĩ mức thấp hoặc có thể là một AVNRT với một khoảng thời gian RP dài (tức là hoặc giống nhanh chậm hoặc chậm-chậm).

Bài viết cùng chuyên mục

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim hạn chế

Xâm nhập các hệ thống dẫn truyền tim (ví dụ như do sự hình thành u hạt vách ngăn trong sarcoidosis) có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền - ví dụ như block nhánh và block AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)

Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)

ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)

Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.

Điện tâm đồ nhịp nhanh xoang

Với nhịp tim rất nhanh các sóng P có thể ẩn trong sóng T, tạo ra một diện mạo cái bướu,, nguyên nhân do tập thể dục, đau, lo âu

Vị trí đường dẫn điện cực điện tâm đồ

Điện cực gắn vào ngực và hoặc chi thay đổi điện áp nhỏ như sự khác biệt tiềm năng, được hoán đổi thành một dải hình ảnh.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp bộ nối gia tốc (nhanh bộ nối)

Nhịp tim nhanh bộ nối tự động tthường không đáp ứng với thao tác phế vị - có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng đổi trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.

Điện tâm đồ chẩn đoán tim bên phải (Dextrocardia)

Trong DI: đảo ngược tất cả các sóng và phức bộ, hay còn gọi là 'đảo ngược toàn bộ" (đảo ngược sóng P, QRS âm, đảo ngược sóng T) Vắng mặt tiến triển sóng R trong các chuyển đạo ngực (sóng S chiếm ưu thế trong suốt các chuyển đạo).

Các dạng sóng R của điện tâm đồ

Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Quetiapine (thuốc chống loạn thần)

Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối, và đồng thời nhịp tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)

Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.

Hình ảnh chuyển động giả trên điện tâm đồ

Hình ảnh chuyển động giả do rung hoặc run có thể che khuất các dạng sóng của điện tâm đồ hoặc mô phỏng bệnh lý, làm cho việc giải thích ECG khó khăn.

Các dạng điểm J của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim giãn (DCM)

Các bất thường điện tâm đồ phổ biến nhất là những liên quan với tâm nhĩ và tâm thất phì đại - thông thường, thay đổi được nhìn thấy nhưng có thể là dấu hiệu của phì đại hai nhĩ hoặc hai thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp

Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán hình giả chuyển động rung cơ (ECG)

Nguyên nhân của rung, run lành tính cần thiết, bệnh Parkinson run nghỉ ngơi, bệnh tiểu não run mục đích.

Sóng Delta của hội chứng WPW điện tâm đồ

Khoảng thời gian PR ngắn dưới 120ms, phức bộ QRS rộng trên 100ms, một nét nhỏ chắp nối đến phức bộ QRS là sóng delta.

Điện tâm đồ nhịp chậm xoang

Lưu ý nổi bật sóng U trong đạo trình trước tim, thường thấy ở nhịp tim chậm xoang, nguyên nhân do bình thường trong khi ngủ.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)

Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.

Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)

Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.

Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ

PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.