- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)
SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Giới thiệu
Nhịp tim nhanh trên thất (SVT) thường xuyên sử dụng đồng nghĩa với nhịp nhanh nút AV vòng vào lại. Có thể được sử dụng để mô tả bất kỳ loạn nhịp nhanh phát sinh từ trên mức của nhánh bó his.
Loại khác nhau của SVT phát sinh từ hoặc được truyền lại bởi nút tâm nhĩ hoặc AV, thường tạo ra nhịp tim nhanh phức bộ hẹp (trừ khi dẫn khác thường).
SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).

Nhịp tim nhanh trên thất
Phân loại
SVTs có thể được phân loại dựa trên nơi có nguồn gốc (tâm nhĩ hoặc nút nhĩ) hoặc đều đặn (thường xuyên hoặc đột xuất).
Phân loại dựa trên QRS rộng là vô ích bởi chúng cũng bị ảnh hưởng bởi sự hiện diện của block nhánh từ trước, tỷ lệ dẫn khác thường liên quan đến hoặc sự hiện diện của con đường phụ.
Phân loại SVT nơi có nguồn gốc và sự đều đặn
|
|
Thường xuyên |
Không thường xuyên |
|
Nhĩ |
Nhịp tim nhanh xoang Nhịp tim nhanh nhĩ Rung tâm nhĩ Nhịp nhanh xoang không thích hợp Nút xoang tái đăng ký dự thi nhịp tim nhanh |
Rung nhĩ Rung tâm nhĩ với block biến đổi Nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ |
|
Nhĩ thất |
Nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) Nhịp tim nhanh vào lại nút AV (AVNRT) Nhịp bộ nối gia tốc |
|
Nhịp tim nhanh vào lại nút AV (AVNRT)
Đây là nguyên nhân phổ biến nhất của nhịp tim nhanh ở những bệnh nhân với cấu trúc tim bình thường.
AVNRT thường là kịch phát và có thể xảy ra một cách tự nhiên hoặc khi có hành động kích hoạt khi gắng sức, cà phê, rượu, beta-agonists (salbutamol) hoặc thần kinh giao cảm (thuốc kích thích).
Nó phổ biến hơn ở phụ nữ so với nam giới (75% các trường hợp xảy ra ở phụ nữ) và có thể xảy ra ở những bệnh nhân trẻ và khỏe mạnh cũng như những người bị bệnh tim mãn tính.
Bệnh nhân thường sẽ phàn nàn về sự xuất hiện đột ngột nhịp tim nhanh, đánh trống ngực thường xuyên. Bệnh nhân có thể trải nghiệm hạ huyết áp ngắn gây ra xỉu hoặc thỉnh thoảng ngất.
Nếu bệnh nhân có bệnh cơ bản như bệnh động mạch vành, bệnh nhân có thể bị đau ngực tương tự như đau thắt ngực (đau bóp chặt xung quanh ngực tỏa ra cánh tay trái hoặc hàm bên trái).
Bệnh nhân có thể phàn nàn về khó thở, lo lắng và đôi khi do áp lực tâm nhĩ cao gây phát hành atrial natriuretic peptide.
Nhịp tim nhanh thường dao động trong khoảng 140 - 280 bpm và thường xuyên tự nhiên. Nó có thể chấm dứt một cách tự nhiên (và đột ngột) hoặc tiếp tục vô thời hạn cho đến khi điều trị y tế.
Điều kiện thường được dung nạp tốt và hiếm khi đe dọa tính mạng ở bệnh nhân bị bệnh tim từ trước.
Sinh lý bệnh
So với AVRT, trong đó bao gồm giải phẫu vòng vào lại (nhánh của Kent), trong AVNRT có một chức năng vào lại trong nút nhĩ thất.

Các loại khác nhau của các vòng vào lại: vòng vào lại chức năng trong AVNRT (trái), vào lại trong AVRT (bên phải)
Chức năng đường dẫn trong nút AV
Trong AVNRT, có hai con đường trong nút nhĩ thất:
Các con đường chậm (alpha): một con đường từ từ tiến hành với thời gian kháng lại ngắn.
Các con đường nhanh (beta): một con đường tiến hành nhanh với thời gian kháng lại dài.

Cơ chế vào lại trong "chậm-nhanh" AVNRT (ERP = thời gian kháng lại hiệu quả)
Khởi đầu của vòng vào lại
Trong nhịp xoang, xung điện đi xuống hai con đường cùng một lúc. Sự thúc đẩy truyền xuống con đường nhanh vào đầu xa của con đường chậm và hai xung lực triệt tiêu lẫn nhau.
Tuy nhiên, nếu co tâm nhĩ sớm (PAC) đến khi con đường nhanh vẫn còn kháng lại, các xung điện sẽ chỉ dẫn xuống con đường chậm (1).
Do thời gian xung sớm đạt đến kết thúc của con đường chậm, con đường nhanh không còn kháng lại (2) - do đó thúc đẩy được phép đi ngược con đường nhanh.
Điều này tạo ra một vòng di chuyển, theo đó các chu kỳ xung liên tục xung quanh hai con đường, kích hoạt nhánh trước của bó his và ngược tâm nhĩ (3). Độ dài chu kỳ ngắn chịu trách nhiệm về nhịp tim nhanh.
Đây là loại phổ biến nhất của mạch vào lại và được gọi là AVNRT chậm-nhanh .
Cơ chế tương tự tồn tại cho các loại khác của AVNRT.
Các tính năng điện tâm đồ
Các tính năng chung của AVNRT
Nhịp tim nhanh thường xuyên ~ 140 - 280 bpm.
Phức bộ QRS thường hẹp (< 120 ms) trừ khi block nhánh từ trước, đường phụ, hoặc tốc độ dẫn truyền bất thường có liên quan.
Có thể được nhìn thấy ST chênh xuống hoặc không.
QRS so le - sự thay đổi pha trong biên độ QRS liên kết với AVNRT và AVRT, phân biệt so le điện thế bởi một biên độ QRS bình thường.
Sóng P nếu có thể nhìn thấy với sóng P đảo ngược trong các đạo trình II, III, aVF.
Sóng P có thể ẩn lẫn trong QRS, có thể nhìn thấy sau phức bộ, hoặc rất hiếm khi có thể nhìn thấy trước QRS.
Phân nhóm AVNRT
Phân nhóm khác nhau, khác nhau về con đường trội và khoảng RP. Khoảng RP đại diện cho thời gian từ lúc kích hoạt thất dịch chuyển (sóng R) và kích hoạt nhĩ ngược dòng (sóng P).
1. AVNRT chậm nhanh (loại thông thường)
Chiếm 80 - 90% AVNRT.
Liên quan đến đường dẫn nút AV chậm cho sự di chuyển ra trước và nút AV nhanh cho đường dẫn ngược.
Sóng P ngược dòng bị che khuất trong QRS tương ứng hoặc xảy ra vào cuối phức bộ như giả r' hoặc sóng S
Các tính năng ECG:
Sóng P thường ẩn - được nhúng vào trong các khu phức bộ QRS.
Sóng giả R' có thể được nhìn thấy trong V1 hay V2.
Sóng giả S có thể được nhìn thấy trong chuyển đạo DII, DIII, aVF.
Trong hầu hết các trường hợp này 'điển hình' SVT xuất hiện với sóng P vắng mặt và nhịp tim nhanh.

Dải nhịp tim thể hiện nhịp xoang (trên) và SVT kịch phát (dưới). Các sóng P được xem như giả sóng R (vòng tròn trong dải dưới) trong V1 trong nhịp tim nhanh. Ngược lại, sóng giả R không nhìn thấy trong nhịp xoang (nó không có mặt tại khu vực vòng tròn dải đầu). Thời gian thất - nhĩ rất ngắn này thường được nhìn thấy trong AVNRT chậm-nhanh điển hình.
2. AVNRT nhanh - chậm (AVNRT không phổ biến)
Chiếm khoảng 10% của AVNRT.
Liên quan đến đường dẫn nhanh nút AV cho sự di chuyển ra trước và đường cho dẫn ngược nút AV chậm.
Do khoảng thời gian thất - nhĩ tương đối dài, sóng P ngược có nhiều khả năng được nhìn thấy sau QRS tương ứng.
Các tính năng ECG:
Phức bộ QRS-P-T.
Sóng P ngược có thể nhìn thấy giữa sóng QRS và T.
3. AVNRT chậm chậm (AVNRT không điển hình)
1 - 5% AVNRT.
Liên quan đến đường dẫn nút Av chậm cho sự di chuyển ra trước và đường dẫn ngược chậm nhĩ trái.
Các tính năng ECG:
Nhịp tim nhanh với một sóng P nhìn thấy giữa tâm trương ... xuất hiện hiệu quả "trước" QRS.
Khó phân biệt sóng P xuất hiện trước phức bộ QRS khi nhịp tim nhanh có thể được coi là một nhịp nhanh xoang.
Tóm tắt phân nhóm AVNRT
Không có sóng P => Chậm - nhanh.
Sóng P có thể nhìn thấy sau phức bộ QRS => Nhanh - chậm.
Sóng P có thể nhìn thấy trước phức bộ QRS => Chậm - chậm.
Quản lý AVNRT
Có thể đáp ứng với thao tác phế vị và trở lại nhịp xoang.
Phương pháp điều trị là adenosine.
Tác nhân khác có thể được sử dụng bao gồm thuốc chẹn kênh calci, thuốc chẹn bêta và amiodarone.
Sốc DC hiếm khi được yêu cầu.
Ống thông cắt bỏ có thể được xem xét khi cơn thường xuyên không tuân theo điều trị bằng thuốc hoặc thủ thuật.
Các loại SVT
Hầu hết các loại SVT được thảo luận ở bài khác. Hai loại ít thông dụng được thảo luận dưới đây.
Nhịp tim nhanh không phù hợp xoang
Thường thấy ở phụ nữ trẻ lớn khỏe mạnh.
Tốc độ xoang liên tục nâng lên trên 100 bpm trong trường hợp không có căng thẳng sinh lý.
Đáp ứng tỷ lệ để tập thể dục tối thiểu.
Điện tâm đồ không thể phân biệt xoang từ nhịp tim nhanh.
Nhịp tim nhanh xoang vào lại (SNRT)
Do mạch vào lại gần hoặc trong nút xoang.
Khởi phát đột ngột và chấm dứt cũng vậy.
Sóng P hình thái bình thường.
Tần số thường 100 - 150 bpm.
Có thể chấm dứt với thao tác phế vị.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1a

AVNRT chậm-nhanh (điển hình):
Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 150 bpm.
Không có sóng P.
Có sóng R' giả trong V1 - 2.

Sóng giả R' trong V1 - 2
Ví dụ 1b

Cùng một bệnh nhân AVNRT:
Nhịp xoang.
Sóng giả R' đã biến mất.

Sóng giả R' trong V1 - 2 đã được giải quyết
Ví dụ 2a

AVNRT Chậm - nhanh:
Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 220 bpm.
Không có sóng P.
Khuyết lõm đầu cuối QRS trong V1 (sóng = giả R').
St chên xuống nhiều chuyển đạo - đây là đặc điểm AVNRT thường được nhìn thấy và không nhất thiết chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim, những thay đổi sẽ được giải quyết khi bệnh nhân trở về nhịp xoang.
Ví dụ 2b

Cùng một bệnh nhân AVNRT:
Nhịp xoang.
Sóng giả R' đã biến mất.
Có ST chênh xuống trong chuyển đạo dưới và bên (rõ nhất trong V4 - 6), chỉ ra bệnh nhân thực sự có liên quan đến thiếu máu cục bộ cơ tim (± NSTEMI).
Ví dụ 3

Bệnh nhân AVNRT chậm - nhanh điều trị với adenosine:
Dải nhịp trên cho AVNRT với sóng P vắng mặt và sóng giả R' rõ ràng.
Dải giữa thấy tác dụng của adenosine trên nút nhĩ thất để ngăn chặn dẫn truyền AV - có một số nhịp đập phức bộ rộng có thể được dẫn dị thường nhịp trên thất hoặc nhịp thoát thất (điều này là rất phổ biến trong điều trị adenosine cho AVNRT).
Phần dưới cùng trở lại nhịp xoang; sóng giả R' đã được giải quyết.
Ví dụ 4a

AVNRT nhanh-chậm (không phổ biến):
Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 120 bpm.
Sóng P ngược dòng có thể nhìn thấy sau mỗi QRS - rõ nhất trong V2 - 3.

Sóng P ngược
Ví dụ 4b

Cùng một bệnh nhân AVNRT:
Nhịp xoang.
Sóng P ngược đã biến mất.

Sóng P ngược đã được giải quyết
Ví dụ 5a

AVNRT nhanh-chậm:
Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 135 bpm.
Sóng P ngược dòng sau mỗi QRS - thẳng đứng trong aVR và V1; đảo ngược trong II, III và aVL.

Sóng P thẳng ngược dòng trong aVR

Sóng P ngược trong DII
Ví dụ 5b

Cùng một bệnh nhân AVNRT:
Nhịp xoang.
Sóng P ngược đã biến mất.

Sóng P ngược trong aVR đã được giải quyết

Sóng P ngược trong DII đã được giải quyết
Ví dụ 6a

AVNRT nhanh-chậm:
Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 125 bpm.
Sóng P ngược theo từng QRS: thẳng đứng trong V1 - 3; đảo ngược trong II, III, aVF.

Sóng P thẳng ngược dòng trong V2

Sóng P ngược ngược trong DII
Ví dụ 6b

Cùng một bệnh nhân AVNRT:
Nhịp xoang.
Sóng P ngược đã biến mất.

Sóng P ngược trong V2 đã được giải quyết

Sóng P ngược trong DII đã được giải quyết
Ví dụ 7

SVT với QRS so le:
Nhịp tim nhanh phức bộ hẹp ~ 215 bpm.
Sóng P ngược dòng có thể nhìn thấy trước mỗi QRS (thẳng đứng trong V1, đảo ngược trong DII).
Có một nhịp đến làm thay đổi biên độ QRS mà không có bằng chứng về điện thế thấp (= QRS alternans).
Khoảng PR là ~ 120 mili giây, vì vậy đây có thể là một trong nhịp tim nhanh nhĩ mức thấp hoặc có thể là một AVNRT với một khoảng thời gian RP dài (tức là hoặc giống nhanh chậm hoặc chậm-chậm).
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)
Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.
Các dạng sóng R của điện tâm đồ
Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.
Giải thích cách tính tần số tim khi đọc điện tâm đồ
Đọc máy cũng có thể được sử dụng và thường là chính xác, tuy nhiên, đôi khi nó có thể là không chính xác trong sự hiện diện của bất thường QRS trên hình thái sóng T, ví dụ như có thể đếm đỉnh sóng T như phức hợp QRS.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại hai thất (BVH)
Hiện tượng Katz-Wachtel - QRS lớn, hai pha ở V2 - 5. Đây là hình điện tâm đồ cổ điển của BVH, thường thấy ở trẻ em bị khuyết tật vách liên thất (VSD).
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đảo chiều tay trái tay phải
Sự đảo ngược của các điện cực tay trái, và phải tạo ra một hình tương tự như dextrocardia, trong các đạo trình chi, DI trở nên đảo ngược.
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)
Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.
Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch phải
Nhận ra trục điện tim lệch phải, QRS dương trong DIII, và aVF, QRS âm, sóng S chiếm ưu thế, trong DI và aVL.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái
LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.
Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo
Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.
Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng thành dưới
Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn.
Các dạng sóng Q của điện tâm đồ
Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng QT ngắn
Các triệu chứng xuất hiện ban đầu, thường gặp nhất là tim ngừng đập, bệnh nhân khác có thể xuất hiện đánh trống ngực.
Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).
Điện tâm đồ rung thất
Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)
Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.
Các dạng sóng U của điện tâm đồ
Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.
Các dạng block trong điện tâm đồ (ECG)
Block theo tỷ lệ nhất định (ví dụ 2:1, 3:1) - mối quan hệ liên tục giữa P và QRS (ví dụ: 2:1 = 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS).
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II
Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).
Các khoảng thời gian QT của điện tâm đồ
Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái).
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada
Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.
Chẩn đoán phân biệt dạng điện tâm đồ
Điện thế thấp Áp Thấp Phù niêm. Tràn dịch màng tim lớn. Tràn dịch màng phổi lớn. Giai đoạn cuối bệnh cơ tim giãn. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nghiêm trọng. Béo phì. Bệnh cơ tim hạn chế..
Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ
Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.
Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)
Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.
Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)
Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao
Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.
