Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim

2013-10-12 05:14 PM
ST chênh lên lõm phổ biến, và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi, và đạo trình trước tim.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giới thiệu

Viêm màng ngoài tim (ví dụ như sau nhiễm virus) gây ra đau ngực (sau xương ức, màng phổi, tồi tệ hơn khi nằm thẳng, bớt đau bằng cách ngồi ngả phía trước), nhịp tim nhanh và khó thở.

Có thể có chà ma sát màng ngoài tim có liên quan hoặc bằng chứng của tràn dịch màng ngoài tim.

ST thay đổi phổ biến xảy ra do sự tham gia của thượng tâm mạc (tức là myopericarditis).

Nhận biết viêm màng ngoài tim

ST chênh lên lõm phổ biến và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi (I, II, III, aVL, aVF) và đạo trình trước tim (V2 - 6).

Đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong aVR (± V1).

Nhịp tim nhanh xoang cũng là bình thường trong viêm màng ngoài tim cấp tính do đau và / hoặc tràn dịch màng ngoài tim.

Chú ý. ST và PR thay đổi có liên quan đến đường cơ sở hình thành bởi đoạn T-P.  Mức độ ST chênh lên thường khiêm tốn (0,5 - 1mm).

PR chênh xuống và ST chênh lên trong V5

PR chênh xuống và ST chênh lên trong V5

Đối ứng PR cao và ST chênh xuống trong aVR

Đối ứng PR cao và ST chênh xuống trong aVR

Giai đoạn của viêm màng ngoài tim

Triệu chứng cổ điển viêm màng ngoài tim kết hợp với thay đổi điện tâm đồ phát triển thông qua bốn giai đoạn.

Giai đoạn 1 - STE phổ biến và PR chênh xuống với những thay đổi đối ứng trong aVR (xảy ra trong hai tuần đầu tiên).

Giai đoạn 2 - thay đổi ST ổn định; sóng T dẹt phổ biến (1 - 3 tuần).

Giai đoạn 3 - sóng T dẹt bị đảo ngược (từ 3 đến vài tuần).

Giai đoạn 4 - điện tâm đồ trở lại bình thường (vài tuần trở đi).

Chú ý. Ít hơn 50% bệnh nhân tiến triển qua tất cả bốn giai đoạn cổ điển và sự biến hóa của những thay đổi có thể không theo mô hình điển hình này.

Nguyên nhân của viêm màng ngoài tim

Truyền nhiễm - chủ yếu là do virus (Virus coxsackie), đôi khi vi khuẩn, nấm, bệnh lao.

Miễn dịch - SLE, sốt thấp khớp

Tăng u rê huyết.

Hội chứng sau nhồi máu cơ tim / Dressler.

Chấn thương.

Sau phẫu thuật tim (hội chứng sau mở màng ngoài tim).

Hội chứng cận khối u.

Do thuốc (ví dụ, isoniazid, cyclosporin).

Sau xạ trị.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Viêm màng ngoài tim cấp tính

Viêm màng ngoài tim cấp tính:

ST chênh lên lõm phổ biến và PR chênh xuống có mặt trên khắp các đạo trình trước tim (V2 - 6) và chân tay (I, II, aVL, aVF).

Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong aVR.

Ví dụ 2

Viêm màng ngoài tim cấp tính

Viêm màng ngoài tim cấp tính:

Nhịp tim nhanh xoang.

STE lõm phổ biến và PR chênh xuống (I, II, III, aVF, V4 - 6).

Đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong V1 và aVR. 

Ví dụ 3

Viêm màng ngoài tim

Ví dụ điển hình của viêm màng ngoài tim:

ST cao phổ biến và PR chênh xuống.

Đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong V1 và aVR. 

Ví dụ 4

Viêm màng ngoài tim cấp tính

Viêm cơ - màng ngoài tim cấp tính:

Nhịp nhanh xoang (145 phút).

ST chênh lên lõm phổ biến với PR chênh xuống, rõ ràng nhất trong các đạo trình trước tim (V2 - 6) và đạo trình dưới (II, III, aVF).

Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong aVR.

Viêm màng ngoài tim và tái cực sớm lành tính 

Viêm màng ngoài tim có thể khó phân biệt với BER khi hai điều kiện có liên quan đến ST chênh lên lõm.

Một mẹo nhỏ hữu ích để phân biệt giữa hai thực thể này là để xem xét tỷ lệ đoạn ST / sóng T:

ST cao thẳng đứng (từ cuối đoạn PR đến điểm J) được đo và so với biên độ của sóng T trong V6.

Tỷ lệ > 0,25 cho thấy viêm màng ngoài tim.

Tỷ lệ < 0,25 cho thấy BER.

Ví dụ 1: tái cực sớm lành tính

Tái cực sớm lành tính

ST cao = 1 mm.

T cao = 6 mm.

Tỷ lệ ST / T = 0.16.

Tỷ lệ ST / T < 0,25 phù hợp với BER.

Ví dụ 2: Viêm màng ngoài tim

Viêm màng ngoài tim

ST cao = 2 mm.

Chiều cao sóng T = 4 mm.

Tỷ lệ ST / T = 0,5.

Tỷ lệ ST / T > 0,25 phù hợp với viêm màng ngoài tim.

Hình mẫu

Một đầu mối cho thấy BER là sự hiện diện của một hình chữ V hoặc điểm J bất thường: gọi là hình "móc". Điều này thường thấy nhất trong V4.

J cao trong V4 với "móc", đặc trưng của BER

J cao trong V4 với "móc", đặc trưng của BER.

Sự khác biệt chính giữa viêm màng ngoài tim và BER được tóm tắt dưới đây:

Tính năng cho thấy BER

 ST chênh lên giới hạn ở những đạo trình trước tim.

Sự vắng mặt của PR chênh xuống.

Sóng T nổi bật.

Đoạn ST / T < 0,25.

Đặc trưng "móc" xuất hiện trong V4.

ECG thay đổi thường ổn định theo thời gian (tức là không tiến triển).

Tính năng cho thấy viêm màng ngoài tim

ST cao phổ biến.

Sự hiện diện của PR chênh xuống.

Biên độ sóng T bình thường.

Đoạn ST / T > 0,25.

Sự vắng mặt của "móc" xuất hiện trong V4.

Thay đổi điện tâm đồ tiến triển chậm theo thời gian.

Chú ý. Những tính năng này có hạn chế, do đó nó có thể không luôn luôn có thể biết sự khác biệt giữa hai điều kiện.

Tái cực sớm lành tính và viêm màng ngoài tim

Hai điện tâm đồ sau đây chứng minh những gì sẽ xảy ra khi một bệnh nhân với BER phát triển viêm màng ngoài tim.

Điện tâm đồ: tái cực sớm lành tính

Điện tâm đồ: tái cực sớm lành tính

ST cao nhỏ phổ biến và điểm J móc phù hợp với BER

Theo dõi điện tâm đồ: tái cực sớm lành tính + Viêm màng ngoài tim!

Điện tâm đồ: tái cực sớm lành tính

Nhịp tim tương đối nhịp nhanh (95 phút) phù hợp cho một người đàn ông trẻ.

ST chênh lên lõm phổ biến, tăng đáng kể so với ECG trước.

PR mới phổ biến chênh xuống với PR cao trong aVR.

Viêm màng ngoài tim và STEMI

ST cao lõm và PR cao trong aVR là không đáng tin cậy để phân biệt viêm màng ngoài tim từ ST chênh do nhồi máu cơ tim (STEMI).

Viêm màng ngoài tim có thể gây ra ST chênh lên nhưng không có chênh xuống đối ứng (trừ AVR và V1).

STEMI, như viêm màng ngoài tim, cũng có thể gây ST chênh lên lõm.

Chỉ STEMI gây ST lồi hoặc chênh cao đi nagng.

ST cao trong III hơn II cho thấy STEMI.

Đoạn PR chênh xuống chỉ đáng tin cậy thấy trong viêm màng ngoài tim do virus, không do các nguyên nhân khác. Nó thường chỉ là một hiện tượng thoáng qua (kéo dài chỉ vài giờ). MI cũng có thể gây ra PR chênh xuống do nhồi máu nhĩ (hay PR chênh trong aVR).

Không thể dựa vào lịch sử hoặc là - STEMI hoặc màng phổi cũng có thể gây đau. Ma sát chà của màng ngoài tim

Các bước để phân biệt viêm màng ngoài tim từ STEMI:

Có ST chênh xuống trong một đạo trình khác ngoài AVR hoặc V1? Điều này là STEMI.

Có ST chênh cao lồi lên hoặc đi ngang? Đây là STEMI.

Có ST chênh lên trong III lớn hơn II? Đây là STEMI.

Hãy tìm PR chênh xuống trong nhiều đạo trình ... điều này cho thấy viêm màng ngoài tim (đặc biệt là nếu có chà ma sát!)

ECG nối tiếp trên bất kỳ bệnh nhân bị đau ngực - những thứ có thể trở nên rõ ràng hơn với thời gian!

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế QRS thấp

Hiệu ứng điện thế giảm dần của các lớp chất lỏng, chất béo hoặc không khí tăng giữa tim, và các điện cực ghi.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo

Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Sóng Delta của hội chứng WPW điện tâm đồ

Khoảng thời gian PR ngắn dưới 120ms, phức bộ QRS rộng trên 100ms, một nét nhỏ chắp nối đến phức bộ QRS là sóng delta.

Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp

Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)

Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)

Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.

Điện tâm đồ hội chứng Wellens

Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)

Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ xác định tiêu chuẩn Sgarbossa (chẩn đoán AMI trong LBBB)

Nghịch hợp ST chênh lên hơn 5 mm trong đạo trình và QRS âm, điều này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.

Điện tâm đồ nhịp nhanh xoang

Với nhịp tim rất nhanh các sóng P có thể ẩn trong sóng T, tạo ra một diện mạo cái bướu,, nguyên nhân do tập thể dục, đau, lo âu

Hình ảnh chuyển động giả trên điện tâm đồ

Hình ảnh chuyển động giả do rung hoặc run có thể che khuất các dạng sóng của điện tâm đồ hoặc mô phỏng bệnh lý, làm cho việc giải thích ECG khó khăn.

Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ

PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)

Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.

Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin

Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.

Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)

Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành bên (STEMI)

MI thành bên mở rộng ra phía trước, bên dưới hoặc sau cho thấy một vùng lớn hơn của cơ tim, có nguy cơ với tiên lượng xấu.

Điện tâm đồ nhịp chậm xoang

Lưu ý nổi bật sóng U trong đạo trình trước tim, thường thấy ở nhịp tim chậm xoang, nguyên nhân do bình thường trong khi ngủ.

Giải thích về trục điện tâm đồ

Phương pháp đơn giản nhất xác định độ lệch trục là nhìn vào phức hợp QRS của Dl và aVF. DI dẫn trái chiều, và aVF như vuông góc với DI, có thể được coi là trục phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)

Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.