- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim
Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Giới thiệu
Viêm màng ngoài tim (ví dụ như sau nhiễm virus) gây ra đau ngực (sau xương ức, màng phổi, tồi tệ hơn khi nằm thẳng, bớt đau bằng cách ngồi ngả phía trước), nhịp tim nhanh và khó thở.
Có thể có chà ma sát màng ngoài tim có liên quan hoặc bằng chứng của tràn dịch màng ngoài tim.
ST thay đổi phổ biến xảy ra do sự tham gia của thượng tâm mạc (tức là myopericarditis).
Nhận biết viêm màng ngoài tim
ST chênh lên lõm phổ biến và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi (I, II, III, aVL, aVF) và đạo trình trước tim (V2 - 6).
Đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong aVR (± V1).
Nhịp tim nhanh xoang cũng là bình thường trong viêm màng ngoài tim cấp tính do đau và / hoặc tràn dịch màng ngoài tim.
Chú ý. ST và PR thay đổi có liên quan đến đường cơ sở hình thành bởi đoạn T-P. Mức độ ST chênh lên thường khiêm tốn (0,5 - 1mm).
PR chênh xuống và ST chênh lên trong V5
Đối ứng PR cao và ST chênh xuống trong aVR
Giai đoạn của viêm màng ngoài tim
Triệu chứng cổ điển viêm màng ngoài tim kết hợp với thay đổi điện tâm đồ phát triển thông qua bốn giai đoạn.
Giai đoạn 1 - STE phổ biến và PR chênh xuống với những thay đổi đối ứng trong aVR (xảy ra trong hai tuần đầu tiên).
Giai đoạn 2 - thay đổi ST ổn định; sóng T dẹt phổ biến (1 - 3 tuần).
Giai đoạn 3 - sóng T dẹt bị đảo ngược (từ 3 đến vài tuần).
Giai đoạn 4 - điện tâm đồ trở lại bình thường (vài tuần trở đi).
Chú ý. Ít hơn 50% bệnh nhân tiến triển qua tất cả bốn giai đoạn cổ điển và sự biến hóa của những thay đổi có thể không theo mô hình điển hình này.
Nguyên nhân của viêm màng ngoài tim
Truyền nhiễm - chủ yếu là do virus (Virus coxsackie), đôi khi vi khuẩn, nấm, bệnh lao.
Miễn dịch - SLE, sốt thấp khớp
Tăng u rê huyết.
Hội chứng sau nhồi máu cơ tim / Dressler.
Chấn thương.
Sau phẫu thuật tim (hội chứng sau mở màng ngoài tim).
Hội chứng cận khối u.
Do thuốc (ví dụ, isoniazid, cyclosporin).
Sau xạ trị.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1
Viêm màng ngoài tim cấp tính:
ST chênh lên lõm phổ biến và PR chênh xuống có mặt trên khắp các đạo trình trước tim (V2 - 6) và chân tay (I, II, aVL, aVF).
Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong aVR.
Ví dụ 2
Viêm màng ngoài tim cấp tính:
Nhịp tim nhanh xoang.
STE lõm phổ biến và PR chênh xuống (I, II, III, aVF, V4 - 6).
Đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong V1 và aVR.
Ví dụ 3
Ví dụ điển hình của viêm màng ngoài tim:
ST cao phổ biến và PR chênh xuống.
Đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong V1 và aVR.
Ví dụ 4
Viêm cơ - màng ngoài tim cấp tính:
Nhịp nhanh xoang (145 phút).
ST chênh lên lõm phổ biến với PR chênh xuống, rõ ràng nhất trong các đạo trình trước tim (V2 - 6) và đạo trình dưới (II, III, aVF).
Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong aVR.
Viêm màng ngoài tim và tái cực sớm lành tính
Viêm màng ngoài tim có thể khó phân biệt với BER khi hai điều kiện có liên quan đến ST chênh lên lõm.
Một mẹo nhỏ hữu ích để phân biệt giữa hai thực thể này là để xem xét tỷ lệ đoạn ST / sóng T:
ST cao thẳng đứng (từ cuối đoạn PR đến điểm J) được đo và so với biên độ của sóng T trong V6.
Tỷ lệ > 0,25 cho thấy viêm màng ngoài tim.
Tỷ lệ < 0,25 cho thấy BER.
Ví dụ 1: tái cực sớm lành tính
ST cao = 1 mm.
T cao = 6 mm.
Tỷ lệ ST / T = 0.16.
Tỷ lệ ST / T < 0,25 phù hợp với BER.
Ví dụ 2: Viêm màng ngoài tim
ST cao = 2 mm.
Chiều cao sóng T = 4 mm.
Tỷ lệ ST / T = 0,5.
Tỷ lệ ST / T > 0,25 phù hợp với viêm màng ngoài tim.
Hình mẫu
Một đầu mối cho thấy BER là sự hiện diện của một hình chữ V hoặc điểm J bất thường: gọi là hình "móc". Điều này thường thấy nhất trong V4.
J cao trong V4 với "móc", đặc trưng của BER.
Sự khác biệt chính giữa viêm màng ngoài tim và BER được tóm tắt dưới đây:
Tính năng cho thấy BER
ST chênh lên giới hạn ở những đạo trình trước tim.
Sự vắng mặt của PR chênh xuống.
Sóng T nổi bật.
Đoạn ST / T < 0,25.
Đặc trưng "móc" xuất hiện trong V4.
ECG thay đổi thường ổn định theo thời gian (tức là không tiến triển).
Tính năng cho thấy viêm màng ngoài tim
ST cao phổ biến.
Sự hiện diện của PR chênh xuống.
Biên độ sóng T bình thường.
Đoạn ST / T > 0,25.
Sự vắng mặt của "móc" xuất hiện trong V4.
Thay đổi điện tâm đồ tiến triển chậm theo thời gian.
Chú ý. Những tính năng này có hạn chế, do đó nó có thể không luôn luôn có thể biết sự khác biệt giữa hai điều kiện.
Tái cực sớm lành tính và viêm màng ngoài tim
Hai điện tâm đồ sau đây chứng minh những gì sẽ xảy ra khi một bệnh nhân với BER phát triển viêm màng ngoài tim.
Điện tâm đồ: tái cực sớm lành tính
ST cao nhỏ phổ biến và điểm J móc phù hợp với BER
Theo dõi điện tâm đồ: tái cực sớm lành tính + Viêm màng ngoài tim!
Nhịp tim tương đối nhịp nhanh (95 phút) phù hợp cho một người đàn ông trẻ.
ST chênh lên lõm phổ biến, tăng đáng kể so với ECG trước.
PR mới phổ biến chênh xuống với PR cao trong aVR.
Viêm màng ngoài tim và STEMI
ST cao lõm và PR cao trong aVR là không đáng tin cậy để phân biệt viêm màng ngoài tim từ ST chênh do nhồi máu cơ tim (STEMI).
Viêm màng ngoài tim có thể gây ra ST chênh lên nhưng không có chênh xuống đối ứng (trừ AVR và V1).
STEMI, như viêm màng ngoài tim, cũng có thể gây ST chênh lên lõm.
Chỉ STEMI gây ST lồi hoặc chênh cao đi nagng.
ST cao trong III hơn II cho thấy STEMI.
Đoạn PR chênh xuống chỉ đáng tin cậy thấy trong viêm màng ngoài tim do virus, không do các nguyên nhân khác. Nó thường chỉ là một hiện tượng thoáng qua (kéo dài chỉ vài giờ). MI cũng có thể gây ra PR chênh xuống do nhồi máu nhĩ (hay PR chênh trong aVR).
Không thể dựa vào lịch sử hoặc là - STEMI hoặc màng phổi cũng có thể gây đau. Ma sát chà của màng ngoài tim
Các bước để phân biệt viêm màng ngoài tim từ STEMI:
Có ST chênh xuống trong một đạo trình khác ngoài AVR hoặc V1? Điều này là STEMI.
Có ST chênh cao lồi lên hoặc đi ngang? Đây là STEMI.
Có ST chênh lên trong III lớn hơn II? Đây là STEMI.
Hãy tìm PR chênh xuống trong nhiều đạo trình ... điều này cho thấy viêm màng ngoài tim (đặc biệt là nếu có chà ma sát!)
ECG nối tiếp trên bất kỳ bệnh nhân bị đau ngực - những thứ có thể trở nên rõ ràng hơn với thời gian!
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)
Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối
Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:
Sóng Delta của hội chứng WPW điện tâm đồ
Khoảng thời gian PR ngắn dưới 120ms, phức bộ QRS rộng trên 100ms, một nét nhỏ chắp nối đến phức bộ QRS là sóng delta.
Điều hòa tạo nhịp tim trục trặc
Điều hòa nhịp tim giảm hiệu xuất, không hiệu xuất có thể được nhìn thấy khi theo dõi điện tâm đồ, nếu bệnh nhân kích thích cơ thẳng bụng.
Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ
Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.
Vị trí đường dẫn điện cực điện tâm đồ
Điện cực gắn vào ngực và hoặc chi thay đổi điện áp nhỏ như sự khác biệt tiềm năng, được hoán đổi thành một dải hình ảnh.
Giải thích cách tính tần số tim khi đọc điện tâm đồ
Đọc máy cũng có thể được sử dụng và thường là chính xác, tuy nhiên, đôi khi nó có thể là không chính xác trong sự hiện diện của bất thường QRS trên hình thái sóng T, ví dụ như có thể đếm đỉnh sóng T như phức hợp QRS.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng áp lực nội sọ (ICP)
Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim.
Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng thành dưới
Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất phải (RVH)
Không có tiêu chuẩn được chấp nhận cho việc chẩn đoán RVH, trong sự hiện diện của RBBB, các tiêu chuẩn điện áp.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II
Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)
Nhịp tim nhanh nhĩ là một hình thức của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang. Cả hai rung tâm nhĩ và nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ là loại hình cụ thể của nhịp tim nhanh nhĩ.
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại (HCM)
Bất thường chủ yếu liên quan với HCM là phì đại thất trái (LVH), xảy ra trong trường hợp không có bất kỳ kích thích kích động như cao huyết áp hoặc hẹp động mạch chủ.
Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)
Tái cực sớm lành tính (BER) là hình điện tâm đồ thường thấy người trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh < 50 tuổi. Nó tạo ra ST chênh lên rộng có thể giống MI cấp hoặc viêm màng ngoài tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)
Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).
Các dạng sóng R của điện tâm đồ
Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái
LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.
Mẫu kiểm tra điện tâm đồ (ECG)
Tấn sô Bình thường 60 - 100 nhịp mỗi phút; nhanh, chậm. Nút xoang so với loạn nhịp tim không xoang. Phương pháp: khoảng 300/RR (ô lớn) hoặc số QRS x 6 (nếu 25mm / s).
Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)
Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt
Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.
Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh
Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)
Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.