Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)

2013-09-29 11:41 AM

Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giới thiệu

Nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái là phổ biến nhất của nhịp nhanh thất trái.

Nó là một nhịp tim nhanh tái vào lại, thường thấy ở những bệnh nhân trẻ không có bệnh tim cấu trúc.

Verapamil là dòng điều trị đầu tiên.

VT vô căn

Chỉ có 10% các trường hợp VT xảy ra trong trường hợp không có bệnh tim cấu trúc, gọi là  VT vô căn.

Đa số VTs vô căn (75 - 90%) phát sinh từ tâm thất phải - ví dụ như nhịp nhanh thất đường ra thất phải.

VT bó nhánh là loại phổ biến nhất của VT vô căn phát sinh từ tâm thất trái (10 - 15% của tất cả các VTs vô căn).

Nguyên nhân

Thường xảy ra ở những bệnh nhân trẻ tuổi khỏe mạnh (15 - 40 tuổi, 60 - 80% nam). Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta. Cơ chế là nhịp tim nhanh vào lại do lạc chỗ tập trung trong tâm thất trái.

Chú ý. Mô hình điện tâm đồ tương tự của fascicular VT có thể xảy ra với  ngộ độc digoxin, nhưng đây là cơ chế tăng tính tự động trong các khu vực của bó nhánh. 

Các tính năng điện tâm đồ

Nhịp tim nhanh thất đơn dạng ví dụ. phức hợp nhịp, AV phân ly, nhịp đập lồng nhịp.

Thời gian QRS 100 - 140 ms - hẹp hơn so với các hình thức khác của VT.

Khoảng thời gian RS ngắn (bắt đầu R đến điểm thấp nhất của sóng S) 60 - 80 ms - khoảng RS thường là > 100 ms trong các loại VT.

RBBB.

Trục lệch tùy thuộc vào nơi giải phẫu của mạch tái nhập.

Phân loại

Nhịp tim nhanh bó nhánh có thể được phân loại dựa trên hình thái điện tâm đồ tương ứng với vị trí giải phẫu của mạch tái nhập:

VT bó nhánh sau (90 - 95% trường hợp): Hình thái RBBB + Độ lệch trục trái, Phát sinh gần bó trái sau.

VT bó nhánh trước (5 - 10% trường hợp): Hình thái RBBB + Độ lệch trục phải, Phát sinh gần bó trái trước.

VT bó nhánh trên vách ngăn (hiếm): hình thái không điển hình - thường RBBB nhưng có thể giống LBBB, các trường hợp có QRS hẹp và trục bình thường cũng đã được báo cáo. Phát sinh từ các khu vực của vách ngăn trên.

Chẩn đoán và quản lý

Chẩn đoán có thể khó khăn và nhịp điệu này thường chẩn đoán nhầm là SVT với RBBB; chẩn đoán được thực hiện bằng cách quan sát các tính năng cụ thể của VT, ví dụ như phản ứng tổng hợp / bắt nhịp đập, AV phân ly.

Nhịp tim nhanh bó nhánh vô căn có thể khó điều trị vì nó thường không đáp ứng với adensoine, maneouvers phế vị, và lignocaine. Tuy nhiên, đặc trưng đáp ứng với verapamil.

Digoxin gây ra VT bó nhánh là do đáp ứng digoxin với Fab miễn dịch.

Ví dụ ECG

VT bó nhánh vô căn:

VT bó nhánh vô căn:

Nhịp tim nhanh phức bộ rộng với sự gia tăng khiêm tốn chiều rộng QRS (~ 120 ms).

Hình thái RBBB (RSR' trong V1).

Trục điện tim lệch trái (- 90 độ).

Phức bộ bắt nhịp hẹp (phức bộ # 6).

Nhiều P phân ly được nhìn thấy trong DII (liên quan phức bộ QRS thứ 3, 10, 14, 18 và 22).

Nhịp điệu này có thể dễ dàng bị nhầm lẫn với SVT + block hai nhánh (RBBB + LAFB) - Tuy nhiên, sự hiện diện của sóng P phân ly và bắt nhịp phức bộ hẹp cho thấy đây là VT bó nhánh phát sinh từ nhánh trái sau.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái

Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ, hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục.

Điều hòa tạo nhịp tim trục trặc

Điều hòa nhịp tim giảm hiệu xuất, không hiệu xuất có thể được nhìn thấy khi theo dõi điện tâm đồ, nếu bệnh nhân kích thích cơ thẳng bụng.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)

Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Sóng Delta của hội chứng WPW điện tâm đồ

Khoảng thời gian PR ngắn dưới 120ms, phức bộ QRS rộng trên 100ms, một nét nhỏ chắp nối đến phức bộ QRS là sóng delta.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp bộ nối gia tốc (nhanh bộ nối)

Nhịp tim nhanh bộ nối tự động tthường không đáp ứng với thao tác phế vị - có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng đổi trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.

Điện tâm đồ block xoang nhĩ

Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Điện tâm đồ loạn nhịp xoang

Tỷ lệ rối loạn nhịp xoang giảm dần theo tuổi, có lẽ do giảm liên quan tính căng xoang cảnh đến tuổi, và nhận cảm áp nhạy phản xạ.

Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch phải

Nhận ra trục điện tim lệch phải, QRS dương trong DIII, và aVF, QRS âm, sóng S chiếm ưu thế, trong DI và aVL.

Điện tâm đồ hội chứng Wellens

Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán viêm cơ tim

Với viêm lân cận màng ngoài tim, các tính năng điện tâm đồ của viêm màng ngoài tim cũng có thể được nhìn thấy.

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin

Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.

Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế so le (tràn dịch màng ngoài tim lớn)

Nguyên nhân quan trọng nhất là  tràn dịch màng ngoài tim lớn, trong đó điện áp QRS xen kẽ là sản phẩm của tim đu đưa trong màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)

Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.

Các dạng sóng J của điện tâm đồ (Osborn)

Sóng J có thể được nhìn thấy trong một số điều kiện: Biến thể bình thường. Thiếu sót thần kinh như tăng huyết áp nội sọ, chấn thương sọ não nặng và xuất huyết dưới nhện.

Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đảo chiều tay trái tay phải

Sự đảo ngược của các điện cực tay trái, và phải tạo ra một hình tương tự như dextrocardia, trong các đạo trình chi, DI trở nên đảo ngược.

Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)

Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.

Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ

Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)

Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.

Các dạng điểm J của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.