Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)

2013-09-29 11:41 AM

Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giới thiệu

Nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái là phổ biến nhất của nhịp nhanh thất trái.

Nó là một nhịp tim nhanh tái vào lại, thường thấy ở những bệnh nhân trẻ không có bệnh tim cấu trúc.

Verapamil là dòng điều trị đầu tiên.

VT vô căn

Chỉ có 10% các trường hợp VT xảy ra trong trường hợp không có bệnh tim cấu trúc, gọi là  VT vô căn.

Đa số VTs vô căn (75 - 90%) phát sinh từ tâm thất phải - ví dụ như nhịp nhanh thất đường ra thất phải.

VT bó nhánh là loại phổ biến nhất của VT vô căn phát sinh từ tâm thất trái (10 - 15% của tất cả các VTs vô căn).

Nguyên nhân

Thường xảy ra ở những bệnh nhân trẻ tuổi khỏe mạnh (15 - 40 tuổi, 60 - 80% nam). Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta. Cơ chế là nhịp tim nhanh vào lại do lạc chỗ tập trung trong tâm thất trái.

Chú ý. Mô hình điện tâm đồ tương tự của fascicular VT có thể xảy ra với  ngộ độc digoxin, nhưng đây là cơ chế tăng tính tự động trong các khu vực của bó nhánh. 

Các tính năng điện tâm đồ

Nhịp tim nhanh thất đơn dạng ví dụ. phức hợp nhịp, AV phân ly, nhịp đập lồng nhịp.

Thời gian QRS 100 - 140 ms - hẹp hơn so với các hình thức khác của VT.

Khoảng thời gian RS ngắn (bắt đầu R đến điểm thấp nhất của sóng S) 60 - 80 ms - khoảng RS thường là > 100 ms trong các loại VT.

RBBB.

Trục lệch tùy thuộc vào nơi giải phẫu của mạch tái nhập.

Phân loại

Nhịp tim nhanh bó nhánh có thể được phân loại dựa trên hình thái điện tâm đồ tương ứng với vị trí giải phẫu của mạch tái nhập:

VT bó nhánh sau (90 - 95% trường hợp): Hình thái RBBB + Độ lệch trục trái, Phát sinh gần bó trái sau.

VT bó nhánh trước (5 - 10% trường hợp): Hình thái RBBB + Độ lệch trục phải, Phát sinh gần bó trái trước.

VT bó nhánh trên vách ngăn (hiếm): hình thái không điển hình - thường RBBB nhưng có thể giống LBBB, các trường hợp có QRS hẹp và trục bình thường cũng đã được báo cáo. Phát sinh từ các khu vực của vách ngăn trên.

Chẩn đoán và quản lý

Chẩn đoán có thể khó khăn và nhịp điệu này thường chẩn đoán nhầm là SVT với RBBB; chẩn đoán được thực hiện bằng cách quan sát các tính năng cụ thể của VT, ví dụ như phản ứng tổng hợp / bắt nhịp đập, AV phân ly.

Nhịp tim nhanh bó nhánh vô căn có thể khó điều trị vì nó thường không đáp ứng với adensoine, maneouvers phế vị, và lignocaine. Tuy nhiên, đặc trưng đáp ứng với verapamil.

Digoxin gây ra VT bó nhánh là do đáp ứng digoxin với Fab miễn dịch.

Ví dụ ECG

VT bó nhánh vô căn:

VT bó nhánh vô căn:

Nhịp tim nhanh phức bộ rộng với sự gia tăng khiêm tốn chiều rộng QRS (~ 120 ms).

Hình thái RBBB (RSR' trong V1).

Trục điện tim lệch trái (- 90 độ).

Phức bộ bắt nhịp hẹp (phức bộ # 6).

Nhiều P phân ly được nhìn thấy trong DII (liên quan phức bộ QRS thứ 3, 10, 14, 18 và 22).

Nhịp điệu này có thể dễ dàng bị nhầm lẫn với SVT + block hai nhánh (RBBB + LAFB) - Tuy nhiên, sự hiện diện của sóng P phân ly và bắt nhịp phức bộ hẹp cho thấy đây là VT bó nhánh phát sinh từ nhánh trái sau.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất phải (RVH)

Không có tiêu chuẩn được chấp nhận cho việc chẩn đoán RVH, trong sự hiện diện của RBBB, các tiêu chuẩn điện áp.

Điện tâm đồ chẩn đoán suy giáp

Đây là điện tâm đồ của một người đàn ông 79 tuổi, trong ICU với tình trạng hôn mê, hạ thân nhiệt, nhịp tim chậm nghiêm trọng và hạ huyết áp.

Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp

Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.

Điện tâm đồ nhịp nhanh xoang

Với nhịp tim rất nhanh các sóng P có thể ẩn trong sóng T, tạo ra một diện mạo cái bướu,, nguyên nhân do tập thể dục, đau, lo âu

Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)

Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)

Nhịp tim nhanh nhĩ là một hình thức của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang. Cả hai rung tâm nhĩ và nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ là loại hình cụ thể của nhịp tim nhanh nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo

Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.

Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng

Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất, SVT với dị thường dẫn truyền, vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)

Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim hạn chế

Xâm nhập các hệ thống dẫn truyền tim (ví dụ như do sự hình thành u hạt vách ngăn trong sarcoidosis) có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền - ví dụ như block nhánh và block AV.

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh

Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.

Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)

Tái cực sớm lành tính (BER) là hình điện tâm đồ thường thấy người trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh < 50 tuổi. Nó tạo ra ST chênh lên rộng có thể giống MI cấp hoặc viêm màng ngoài tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT)

Sự phát triển của MAT trong một bệnh cấp tính là một dấu hiệu tiên lượng xấu, kết hợp với tỷ lệ tử vong lớn trong bệnh viện.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường

Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)

Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.

Điện tâm đồ nhịp chậm xoang

Lưu ý nổi bật sóng U trong đạo trình trước tim, thường thấy ở nhịp tim chậm xoang, nguyên nhân do bình thường trong khi ngủ.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Hình ảnh chuyển động giả trên điện tâm đồ

Hình ảnh chuyển động giả do rung hoặc run có thể che khuất các dạng sóng của điện tâm đồ hoặc mô phỏng bệnh lý, làm cho việc giải thích ECG khó khăn.