Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)

2013-09-29 11:41 AM

Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giới thiệu

Nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái là phổ biến nhất của nhịp nhanh thất trái.

Nó là một nhịp tim nhanh tái vào lại, thường thấy ở những bệnh nhân trẻ không có bệnh tim cấu trúc.

Verapamil là dòng điều trị đầu tiên.

VT vô căn

Chỉ có 10% các trường hợp VT xảy ra trong trường hợp không có bệnh tim cấu trúc, gọi là  VT vô căn.

Đa số VTs vô căn (75 - 90%) phát sinh từ tâm thất phải - ví dụ như nhịp nhanh thất đường ra thất phải.

VT bó nhánh là loại phổ biến nhất của VT vô căn phát sinh từ tâm thất trái (10 - 15% của tất cả các VTs vô căn).

Nguyên nhân

Thường xảy ra ở những bệnh nhân trẻ tuổi khỏe mạnh (15 - 40 tuổi, 60 - 80% nam). Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta. Cơ chế là nhịp tim nhanh vào lại do lạc chỗ tập trung trong tâm thất trái.

Chú ý. Mô hình điện tâm đồ tương tự của fascicular VT có thể xảy ra với  ngộ độc digoxin, nhưng đây là cơ chế tăng tính tự động trong các khu vực của bó nhánh. 

Các tính năng điện tâm đồ

Nhịp tim nhanh thất đơn dạng ví dụ. phức hợp nhịp, AV phân ly, nhịp đập lồng nhịp.

Thời gian QRS 100 - 140 ms - hẹp hơn so với các hình thức khác của VT.

Khoảng thời gian RS ngắn (bắt đầu R đến điểm thấp nhất của sóng S) 60 - 80 ms - khoảng RS thường là > 100 ms trong các loại VT.

RBBB.

Trục lệch tùy thuộc vào nơi giải phẫu của mạch tái nhập.

Phân loại

Nhịp tim nhanh bó nhánh có thể được phân loại dựa trên hình thái điện tâm đồ tương ứng với vị trí giải phẫu của mạch tái nhập:

VT bó nhánh sau (90 - 95% trường hợp): Hình thái RBBB + Độ lệch trục trái, Phát sinh gần bó trái sau.

VT bó nhánh trước (5 - 10% trường hợp): Hình thái RBBB + Độ lệch trục phải, Phát sinh gần bó trái trước.

VT bó nhánh trên vách ngăn (hiếm): hình thái không điển hình - thường RBBB nhưng có thể giống LBBB, các trường hợp có QRS hẹp và trục bình thường cũng đã được báo cáo. Phát sinh từ các khu vực của vách ngăn trên.

Chẩn đoán và quản lý

Chẩn đoán có thể khó khăn và nhịp điệu này thường chẩn đoán nhầm là SVT với RBBB; chẩn đoán được thực hiện bằng cách quan sát các tính năng cụ thể của VT, ví dụ như phản ứng tổng hợp / bắt nhịp đập, AV phân ly.

Nhịp tim nhanh bó nhánh vô căn có thể khó điều trị vì nó thường không đáp ứng với adensoine, maneouvers phế vị, và lignocaine. Tuy nhiên, đặc trưng đáp ứng với verapamil.

Digoxin gây ra VT bó nhánh là do đáp ứng digoxin với Fab miễn dịch.

Ví dụ ECG

VT bó nhánh vô căn:

VT bó nhánh vô căn:

Nhịp tim nhanh phức bộ rộng với sự gia tăng khiêm tốn chiều rộng QRS (~ 120 ms).

Hình thái RBBB (RSR' trong V1).

Trục điện tim lệch trái (- 90 độ).

Phức bộ bắt nhịp hẹp (phức bộ # 6).

Nhiều P phân ly được nhìn thấy trong DII (liên quan phức bộ QRS thứ 3, 10, 14, 18 và 22).

Nhịp điệu này có thể dễ dàng bị nhầm lẫn với SVT + block hai nhánh (RBBB + LAFB) - Tuy nhiên, sự hiện diện của sóng P phân ly và bắt nhịp phức bộ hẹp cho thấy đây là VT bó nhánh phát sinh từ nhánh trái sau.

Bài viết cùng chuyên mục

Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)

Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.

Điện tâm đồ chẩn đoán suy giáp

Đây là điện tâm đồ của một người đàn ông 79 tuổi, trong ICU với tình trạng hôn mê, hạ thân nhiệt, nhịp tim chậm nghiêm trọng và hạ huyết áp.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại (HCM)

Bất thường chủ yếu liên quan với HCM là phì đại thất trái (LVH), xảy ra trong trường hợp không có bất kỳ kích thích kích động như cao huyết áp hoặc hẹp động mạch chủ.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 tỷ lệ cố định

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ cố định của sóng P / phức bộ QRS (ví dụ như 2:1, 3:1, 4:1). Block  tỷ lệ nhất định có thể là hậu quả của một trong hai Mobitz I hoặc Mobitz II.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)

Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch

Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp

Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch trái

Nguyên nhân Block nhánh trái trước, block nhánh trái, phì đại thất trái, MI thành dưới, nhịp thất lạc chỗ, nhịp độ nhanh.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)

Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.

Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường

Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.

Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ

Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)

SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).

Điện tâm đồ chẩn đoán phình vách thất trái

Hình ảnh ST chênh lên ở thành trước, cộng với sóng Q bệnh lý có độ nhạy, và độ đặc hiệu để chẩn đoán phình tâm thất.

Vị trí đường dẫn điện cực điện tâm đồ

Điện cực gắn vào ngực và hoặc chi thay đổi điện áp nhỏ như sự khác biệt tiềm năng, được hoán đổi thành một dải hình ảnh.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)

Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.

Điện tâm đồ block xoang nhĩ

Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.