Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)

2015-02-18 07:38 PM
Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhận định

ECG là một công cụ quan trọng trong chẩn đoán kịp thời ngộ độc với thuốc chặn kênh natri như:

Thuốc chống trầm cảm ba vòng (phổ biến nhất).

Loại chống loạn nhịp Ia (quinidin, procainamide).

Loại chống loạn nhịp Ic (flecainide, encainide).

Gây tê tại chỗ (bupivacain, ropivacain).

Thuốc chống sốt rét (chloroquine, hydroxychloroquine).

Dextropropoxyphene.

Propranolol.

Carbamazepine.

Ký ninh.

Hai tác động bất lợi chính của ngộ độc thuốc chẹn kênh natri là co giật và rối loạn nhịp thất (do ức chế kênh natri trong CNS và cơ tim).

ECG cần được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân có chủ ý tự ngộ độc (hoặc thay đổi GCS không rõ nguyên nhân) để chẩn đoán quá liều TCA.

Ngộ độc TCA

Ví dụ điển hình của ngộ độc TCA

Các đặc điểm của điện tâm đồ quá liều chặn kênh Natri

Tính năng phù hợp với quá liều chặn kênh natri là:

Chậm trễ dẫn truyền trong thất – QRS > 100 ms ở đạo trình DII.

Trục QRS lệch phải:

Sóng R > 3 mm ở aVR.

Tỷ lệ R / S > 0,7 ở aVR.

Các đặc điểm của điện tâm đồ quá liều chặn kênh Natri

Sóng R trội (R ') ở aVR > 3mm

Bệnh nhân bị quá liều ba vòng cũng sẽ thường thể hiện nhịp tim nhanh xoang thứ phát do phong tỏa muscarinic (M1).

Các đặc điểm lâm sàng của quá liều ba vòng

Trong quá liều thuốc ba vòng, khởi phát nhanh (trong vòng 1-2 giờ):

Rối loạn ý thức và hôn mê.

Động kinh.

Hạ huyết áp.

Nhịp tim nhanh.

Rối loạn nhịp rộng phức tạp.

Hội chứng kháng cholinergic.

Hiệu ứng trung gian độc cho tim thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim (QRS kéo dài, sóng R cao ở aVR), ức chế kênh kali (QTc kéo dài) và ức chế cơ tim trực tiếp. Ảnh hưởng độc khác được gây ra bằng cách phong tỏa muscarinic (M1), histamine (H1) và α 1 -adenergic.

Các mức độ mở rộng QRS trên điện tâm đồ tương quan với các sự kiện bất lợi:

QRS > 100 ms là tiên đoán của các cơn động kinh.

QRS > 160 ms là tiên đoán của các rối loạn nhịp thất (ví dụ: VT).

Quản lý quan trọng quá liều ba vòng (> 10mg/kg) với dấu hiệu của tim (ECG thay đổi)

Bệnh nhân cần phải được quản lý trong một phạm vi quản lý đường hô hấp và hồi sức.

Đảm bảo tiếp cận đường tĩnh mạch, oxy lưu lượng cao và gắn thiết bị giám sát.

Tiêm sodium bicarbonate tĩnh mạch 100 mEq (1-2 mEq / kg); lặp lại mỗi vài phút cho đến khi nhịp tim cải thiện và phức bộ QRS bắt đầu thu hẹp.

Đặt nội khí quản càng sớm càng tốt.

Thở ô xy để duy trì độ pH 7,50-7,55.

Khi đường thở an toàn, đặt một ống thông mũi dạ dày và cho 50g (1g/kg) than hoạt tính.

Điều trị động kinh có benzodiazepines tĩnh mạch (như diazepam 5-10mg).

Trị huyết áp thấp với bolus crystalloid (10-20 mL/kg). Nếu không thành công trong việc khôi phục nhịp tim, xem xét thuốc co mạch bắt đầu (ví dụ như noradrenaline).

Nếu xảy ra chứng loạn nhịp tim, bước đầu tiên là cung cấp sodium bicarbonate. Lidocaine (1.5mg/kg) IV là dòng thứ ba (sau bicarbonate và tăng thông khí) khi pH > 7.5.

Tránh chống loạn nhịp Ia (procainamide) và Ic (flecainide), beta-blockers và amiodarone vì chúng có thể làm hạ huyết áp trầm trọng và dẫn truyền bất thường.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1 - quá liều TCA

Quá liều TCA

ECG điển hình của ngộ độc TCA thể hiện:

Nhịp nhanh xoang với block AV độ 1 (sóng P ẩn trong những sóng T, thấy tốt nhất ở V1-2).

Phức bộ QRS rộng.

Sóng R' dương ở aVR.

Ví dụ 2 – ngộ độc TCA

ECG hiển thị cùng một bệnh nhân ngộ độc TCA

ECG hiển thị cùng một bệnh nhân ngộ độc TCA với QRS mở rộng hiện diện làn sóng sine gợi nhớ của  tăng kali máu

Ví dụ 3 - Độc tính TCA với điều trị (bicarbonate và tăng thông khí)

Độc tính TCA với điều trị

ECG thứ ba của cùng một bệnh nhân sau khi dùng sodium bicarbonate, đặt nội khí quản và tăng thông khí

QRS đã thu hẹp trở lại bình thường và sóng của R ở aVR đã biến mất.

Ví dụ 4 - quá liều TCA số lượng lớn cấp tính

Quá liều TCA số lượng lớn cấp tính

Một ví dụ khác ngộ độc TCA nghiêm trọng sau khi uống 35 mg doxepin/kg

Có QRS mở rộng với nhịp tim nhanh và sóng R' ở aVR.

Ví dụ 5 - quá liều flecainide

Quá liều flecainide

Một ví dụ khác của ngộ độc flecainide

Ví dụ 6 - quá liều flecainide

Quá liều flecainide

Thay đổi ECG tương tự được nhìn thấy với ngộ độc chất chặn kênh natri khác

ECG này chứng tỏ QRS mở rộng và sóng R' dương ở aVR phù hợp với ngộ độc thuốc chặn kênh natri ở bệnh nhân bị ngộ độc flecainide.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)

Kích hoạt thất phải bị trì hoãn, tạo ra sóng R thứ cấp trong các đạo trình trước tim phải, V1 đến 3, và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch trái

Nguyên nhân Block nhánh trái trước, block nhánh trái, phì đại thất trái, MI thành dưới, nhịp thất lạc chỗ, nhịp độ nhanh.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau

Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.

Giải thích về trục điện tâm đồ

Phương pháp đơn giản nhất xác định độ lệch trục là nhìn vào phức hợp QRS của Dl và aVF. DI dẫn trái chiều, và aVF như vuông góc với DI, có thể được coi là trục phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Các dạng điểm J của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.

Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)

Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT)

Sự phát triển của MAT trong một bệnh cấp tính là một dấu hiệu tiên lượng xấu, kết hợp với tỷ lệ tử vong lớn trong bệnh viện.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu

Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:

Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)

Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.

Các dạng sóng J của điện tâm đồ (Osborn)

Sóng J có thể được nhìn thấy trong một số điều kiện: Biến thể bình thường. Thiếu sót thần kinh như tăng huyết áp nội sọ, chấn thương sọ não nặng và xuất huyết dưới nhện.

Điều hòa tạo nhịp tim trục trặc

Điều hòa nhịp tim giảm hiệu xuất, không hiệu xuất có thể được nhìn thấy khi theo dõi điện tâm đồ, nếu bệnh nhân kích thích cơ thẳng bụng.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo

Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại (HCM)

Bất thường chủ yếu liên quan với HCM là phì đại thất trái (LVH), xảy ra trong trường hợp không có bất kỳ kích thích kích động như cao huyết áp hoặc hẹp động mạch chủ.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)

Nhịp tim nhanh nhĩ là một hình thức của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang. Cả hai rung tâm nhĩ và nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ là loại hình cụ thể của nhịp tim nhanh nhĩ.

Điện tâm đồ rung thất

Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng thành dưới

Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn.

Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch phải

Nhận ra trục điện tim lệch phải, QRS dương trong DIII, và aVF, QRS âm, sóng S chiếm ưu thế, trong DI và aVL.

Điện tâm đồ hội chứng Wellens

Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)

Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng

Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất, SVT với dị thường dẫn truyền, vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.

Các dạng sóng P của điện tâm đồ

Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.