Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)

2015-02-18 07:38 PM
Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhận định

ECG là một công cụ quan trọng trong chẩn đoán kịp thời ngộ độc với thuốc chặn kênh natri như:

Thuốc chống trầm cảm ba vòng (phổ biến nhất).

Loại chống loạn nhịp Ia (quinidin, procainamide).

Loại chống loạn nhịp Ic (flecainide, encainide).

Gây tê tại chỗ (bupivacain, ropivacain).

Thuốc chống sốt rét (chloroquine, hydroxychloroquine).

Dextropropoxyphene.

Propranolol.

Carbamazepine.

Ký ninh.

Hai tác động bất lợi chính của ngộ độc thuốc chẹn kênh natri là co giật và rối loạn nhịp thất (do ức chế kênh natri trong CNS và cơ tim).

ECG cần được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân có chủ ý tự ngộ độc (hoặc thay đổi GCS không rõ nguyên nhân) để chẩn đoán quá liều TCA.

Ngộ độc TCA

Ví dụ điển hình của ngộ độc TCA

Các đặc điểm của điện tâm đồ quá liều chặn kênh Natri

Tính năng phù hợp với quá liều chặn kênh natri là:

Chậm trễ dẫn truyền trong thất – QRS > 100 ms ở đạo trình DII.

Trục QRS lệch phải:

Sóng R > 3 mm ở aVR.

Tỷ lệ R / S > 0,7 ở aVR.

Các đặc điểm của điện tâm đồ quá liều chặn kênh Natri

Sóng R trội (R ') ở aVR > 3mm

Bệnh nhân bị quá liều ba vòng cũng sẽ thường thể hiện nhịp tim nhanh xoang thứ phát do phong tỏa muscarinic (M1).

Các đặc điểm lâm sàng của quá liều ba vòng

Trong quá liều thuốc ba vòng, khởi phát nhanh (trong vòng 1-2 giờ):

Rối loạn ý thức và hôn mê.

Động kinh.

Hạ huyết áp.

Nhịp tim nhanh.

Rối loạn nhịp rộng phức tạp.

Hội chứng kháng cholinergic.

Hiệu ứng trung gian độc cho tim thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim (QRS kéo dài, sóng R cao ở aVR), ức chế kênh kali (QTc kéo dài) và ức chế cơ tim trực tiếp. Ảnh hưởng độc khác được gây ra bằng cách phong tỏa muscarinic (M1), histamine (H1) và α 1 -adenergic.

Các mức độ mở rộng QRS trên điện tâm đồ tương quan với các sự kiện bất lợi:

QRS > 100 ms là tiên đoán của các cơn động kinh.

QRS > 160 ms là tiên đoán của các rối loạn nhịp thất (ví dụ: VT).

Quản lý quan trọng quá liều ba vòng (> 10mg/kg) với dấu hiệu của tim (ECG thay đổi)

Bệnh nhân cần phải được quản lý trong một phạm vi quản lý đường hô hấp và hồi sức.

Đảm bảo tiếp cận đường tĩnh mạch, oxy lưu lượng cao và gắn thiết bị giám sát.

Tiêm sodium bicarbonate tĩnh mạch 100 mEq (1-2 mEq / kg); lặp lại mỗi vài phút cho đến khi nhịp tim cải thiện và phức bộ QRS bắt đầu thu hẹp.

Đặt nội khí quản càng sớm càng tốt.

Thở ô xy để duy trì độ pH 7,50-7,55.

Khi đường thở an toàn, đặt một ống thông mũi dạ dày và cho 50g (1g/kg) than hoạt tính.

Điều trị động kinh có benzodiazepines tĩnh mạch (như diazepam 5-10mg).

Trị huyết áp thấp với bolus crystalloid (10-20 mL/kg). Nếu không thành công trong việc khôi phục nhịp tim, xem xét thuốc co mạch bắt đầu (ví dụ như noradrenaline).

Nếu xảy ra chứng loạn nhịp tim, bước đầu tiên là cung cấp sodium bicarbonate. Lidocaine (1.5mg/kg) IV là dòng thứ ba (sau bicarbonate và tăng thông khí) khi pH > 7.5.

Tránh chống loạn nhịp Ia (procainamide) và Ic (flecainide), beta-blockers và amiodarone vì chúng có thể làm hạ huyết áp trầm trọng và dẫn truyền bất thường.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1 - quá liều TCA

Quá liều TCA

ECG điển hình của ngộ độc TCA thể hiện:

Nhịp nhanh xoang với block AV độ 1 (sóng P ẩn trong những sóng T, thấy tốt nhất ở V1-2).

Phức bộ QRS rộng.

Sóng R' dương ở aVR.

Ví dụ 2 – ngộ độc TCA

ECG hiển thị cùng một bệnh nhân ngộ độc TCA

ECG hiển thị cùng một bệnh nhân ngộ độc TCA với QRS mở rộng hiện diện làn sóng sine gợi nhớ của  tăng kali máu

Ví dụ 3 - Độc tính TCA với điều trị (bicarbonate và tăng thông khí)

Độc tính TCA với điều trị

ECG thứ ba của cùng một bệnh nhân sau khi dùng sodium bicarbonate, đặt nội khí quản và tăng thông khí

QRS đã thu hẹp trở lại bình thường và sóng của R ở aVR đã biến mất.

Ví dụ 4 - quá liều TCA số lượng lớn cấp tính

Quá liều TCA số lượng lớn cấp tính

Một ví dụ khác ngộ độc TCA nghiêm trọng sau khi uống 35 mg doxepin/kg

Có QRS mở rộng với nhịp tim nhanh và sóng R' ở aVR.

Ví dụ 5 - quá liều flecainide

Quá liều flecainide

Một ví dụ khác của ngộ độc flecainide

Ví dụ 6 - quá liều flecainide

Quá liều flecainide

Thay đổi ECG tương tự được nhìn thấy với ngộ độc chất chặn kênh natri khác

ECG này chứng tỏ QRS mở rộng và sóng R' dương ở aVR phù hợp với ngộ độc thuốc chặn kênh natri ở bệnh nhân bị ngộ độc flecainide.

Bài viết cùng chuyên mục

Giải thích về trục điện tâm đồ

Phương pháp đơn giản nhất xác định độ lệch trục là nhìn vào phức hợp QRS của Dl và aVF. DI dẫn trái chiều, và aVF như vuông góc với DI, có thể được coi là trục phải.

Các dạng block trong điện tâm đồ (ECG)

Block theo tỷ lệ nhất định (ví dụ 2:1, 3:1) - mối quan hệ liên tục giữa P và QRS (ví dụ: 2:1 = 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)

Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh đường ra thất phải (RVOT)

Nhịp tim hơn 100 lần mỗi phút, QRS lớn hơn 120 mili giây, hình thái học LBBB, trục điện tim sang phải, xuống dưới.

Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế so le (tràn dịch màng ngoài tim lớn)

Nguyên nhân quan trọng nhất là  tràn dịch màng ngoài tim lớn, trong đó điện áp QRS xen kẽ là sản phẩm của tim đu đưa trong màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim thành bên cao

Tắc tại ngành chéo đầu tiên D1, của động mạch liên thất trước LAD, có thể gây ra ST chênh lên, trong đạo trình DI và aVL.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu

Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu

Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.

Các dạng sóng J của điện tâm đồ (Osborn)

Sóng J có thể được nhìn thấy trong một số điều kiện: Biến thể bình thường. Thiếu sót thần kinh như tăng huyết áp nội sọ, chấn thương sọ não nặng và xuất huyết dưới nhện.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.

Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)

Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).

Chẩn đoán phân biệt dạng điện tâm đồ

Điện thế thấp Áp Thấp Phù niêm. Tràn dịch màng tim lớn. Tràn dịch màng phổi lớn. Giai đoạn cuối bệnh cơ tim giãn. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nghiêm trọng. Béo phì. Bệnh cơ tim hạn chế..

Điện tâm đồ chẩn đoán viêm cơ tim

Với viêm lân cận màng ngoài tim, các tính năng điện tâm đồ của viêm màng ngoài tim cũng có thể được nhìn thấy.

Điện tâm đồ nhịp chậm xoang

Lưu ý nổi bật sóng U trong đạo trình trước tim, thường thấy ở nhịp tim chậm xoang, nguyên nhân do bình thường trong khi ngủ.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất phải (RVH)

Không có tiêu chuẩn được chấp nhận cho việc chẩn đoán RVH, trong sự hiện diện của RBBB, các tiêu chuẩn điện áp.

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng thành dưới

Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Các dạng điểm J của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.

Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo

Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp

Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.

Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường

Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)

Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.

Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)

Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp

Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.