Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)

2015-02-18 07:38 PM
Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhận định

ECG là một công cụ quan trọng trong chẩn đoán kịp thời ngộ độc với thuốc chặn kênh natri như:

Thuốc chống trầm cảm ba vòng (phổ biến nhất).

Loại chống loạn nhịp Ia (quinidin, procainamide).

Loại chống loạn nhịp Ic (flecainide, encainide).

Gây tê tại chỗ (bupivacain, ropivacain).

Thuốc chống sốt rét (chloroquine, hydroxychloroquine).

Dextropropoxyphene.

Propranolol.

Carbamazepine.

Ký ninh.

Hai tác động bất lợi chính của ngộ độc thuốc chẹn kênh natri là co giật và rối loạn nhịp thất (do ức chế kênh natri trong CNS và cơ tim).

ECG cần được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân có chủ ý tự ngộ độc (hoặc thay đổi GCS không rõ nguyên nhân) để chẩn đoán quá liều TCA.

Ngộ độc TCA

Ví dụ điển hình của ngộ độc TCA

Các đặc điểm của điện tâm đồ quá liều chặn kênh Natri

Tính năng phù hợp với quá liều chặn kênh natri là:

Chậm trễ dẫn truyền trong thất – QRS > 100 ms ở đạo trình DII.

Trục QRS lệch phải:

Sóng R > 3 mm ở aVR.

Tỷ lệ R / S > 0,7 ở aVR.

Các đặc điểm của điện tâm đồ quá liều chặn kênh Natri

Sóng R trội (R ') ở aVR > 3mm

Bệnh nhân bị quá liều ba vòng cũng sẽ thường thể hiện nhịp tim nhanh xoang thứ phát do phong tỏa muscarinic (M1).

Các đặc điểm lâm sàng của quá liều ba vòng

Trong quá liều thuốc ba vòng, khởi phát nhanh (trong vòng 1-2 giờ):

Rối loạn ý thức và hôn mê.

Động kinh.

Hạ huyết áp.

Nhịp tim nhanh.

Rối loạn nhịp rộng phức tạp.

Hội chứng kháng cholinergic.

Hiệu ứng trung gian độc cho tim thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim (QRS kéo dài, sóng R cao ở aVR), ức chế kênh kali (QTc kéo dài) và ức chế cơ tim trực tiếp. Ảnh hưởng độc khác được gây ra bằng cách phong tỏa muscarinic (M1), histamine (H1) và α 1 -adenergic.

Các mức độ mở rộng QRS trên điện tâm đồ tương quan với các sự kiện bất lợi:

QRS > 100 ms là tiên đoán của các cơn động kinh.

QRS > 160 ms là tiên đoán của các rối loạn nhịp thất (ví dụ: VT).

Quản lý quan trọng quá liều ba vòng (> 10mg/kg) với dấu hiệu của tim (ECG thay đổi)

Bệnh nhân cần phải được quản lý trong một phạm vi quản lý đường hô hấp và hồi sức.

Đảm bảo tiếp cận đường tĩnh mạch, oxy lưu lượng cao và gắn thiết bị giám sát.

Tiêm sodium bicarbonate tĩnh mạch 100 mEq (1-2 mEq / kg); lặp lại mỗi vài phút cho đến khi nhịp tim cải thiện và phức bộ QRS bắt đầu thu hẹp.

Đặt nội khí quản càng sớm càng tốt.

Thở ô xy để duy trì độ pH 7,50-7,55.

Khi đường thở an toàn, đặt một ống thông mũi dạ dày và cho 50g (1g/kg) than hoạt tính.

Điều trị động kinh có benzodiazepines tĩnh mạch (như diazepam 5-10mg).

Trị huyết áp thấp với bolus crystalloid (10-20 mL/kg). Nếu không thành công trong việc khôi phục nhịp tim, xem xét thuốc co mạch bắt đầu (ví dụ như noradrenaline).

Nếu xảy ra chứng loạn nhịp tim, bước đầu tiên là cung cấp sodium bicarbonate. Lidocaine (1.5mg/kg) IV là dòng thứ ba (sau bicarbonate và tăng thông khí) khi pH > 7.5.

Tránh chống loạn nhịp Ia (procainamide) và Ic (flecainide), beta-blockers và amiodarone vì chúng có thể làm hạ huyết áp trầm trọng và dẫn truyền bất thường.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1 - quá liều TCA

Quá liều TCA

ECG điển hình của ngộ độc TCA thể hiện:

Nhịp nhanh xoang với block AV độ 1 (sóng P ẩn trong những sóng T, thấy tốt nhất ở V1-2).

Phức bộ QRS rộng.

Sóng R' dương ở aVR.

Ví dụ 2 – ngộ độc TCA

ECG hiển thị cùng một bệnh nhân ngộ độc TCA

ECG hiển thị cùng một bệnh nhân ngộ độc TCA với QRS mở rộng hiện diện làn sóng sine gợi nhớ của  tăng kali máu

Ví dụ 3 - Độc tính TCA với điều trị (bicarbonate và tăng thông khí)

Độc tính TCA với điều trị

ECG thứ ba của cùng một bệnh nhân sau khi dùng sodium bicarbonate, đặt nội khí quản và tăng thông khí

QRS đã thu hẹp trở lại bình thường và sóng của R ở aVR đã biến mất.

Ví dụ 4 - quá liều TCA số lượng lớn cấp tính

Quá liều TCA số lượng lớn cấp tính

Một ví dụ khác ngộ độc TCA nghiêm trọng sau khi uống 35 mg doxepin/kg

Có QRS mở rộng với nhịp tim nhanh và sóng R' ở aVR.

Ví dụ 5 - quá liều flecainide

Quá liều flecainide

Một ví dụ khác của ngộ độc flecainide

Ví dụ 6 - quá liều flecainide

Quá liều flecainide

Thay đổi ECG tương tự được nhìn thấy với ngộ độc chất chặn kênh natri khác

ECG này chứng tỏ QRS mở rộng và sóng R' dương ở aVR phù hợp với ngộ độc thuốc chặn kênh natri ở bệnh nhân bị ngộ độc flecainide.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)

Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.

Điện tâm đồ nhịp chậm xoang

Lưu ý nổi bật sóng U trong đạo trình trước tim, thường thấy ở nhịp tim chậm xoang, nguyên nhân do bình thường trong khi ngủ.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mãn tinh (COPD)

Do cấu trúc cố định của tim với các mạch máu lớn, tim xoay chiều kim đồng hồ trong mặt phẳng ngang, với chuyển động tâm thất phải ra trước.

Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)

Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)

Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)

Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.

Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo

Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)

Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.

Điện tâm đồ chẩn đoán hình giả chuyển động rung cơ (ECG)

Nguyên nhân của rung, run lành tính cần thiết, bệnh Parkinson run nghỉ ngơi, bệnh tiểu não run mục đích.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)

Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).

Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ

Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Quetiapine (thuốc chống loạn thần)

Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối, và đồng thời nhịp tim.

Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ

PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin

Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.

Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)

Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).

Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)

Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.

Các dạng sóng P của điện tâm đồ

Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng

Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất, SVT với dị thường dẫn truyền, vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường

Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.

Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)

Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu

Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.