- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)
Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhận định
ECG là một công cụ quan trọng trong chẩn đoán kịp thời ngộ độc với thuốc chặn kênh natri như:
Thuốc chống trầm cảm ba vòng (phổ biến nhất).
Loại chống loạn nhịp Ia (quinidin, procainamide).
Loại chống loạn nhịp Ic (flecainide, encainide).
Gây tê tại chỗ (bupivacain, ropivacain).
Thuốc chống sốt rét (chloroquine, hydroxychloroquine).
Dextropropoxyphene.
Propranolol.
Carbamazepine.
Ký ninh.
Hai tác động bất lợi chính của ngộ độc thuốc chẹn kênh natri là co giật và rối loạn nhịp thất (do ức chế kênh natri trong CNS và cơ tim).
ECG cần được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân có chủ ý tự ngộ độc (hoặc thay đổi GCS không rõ nguyên nhân) để chẩn đoán quá liều TCA.

Ví dụ điển hình của ngộ độc TCA
Các đặc điểm của điện tâm đồ quá liều chặn kênh Natri
Tính năng phù hợp với quá liều chặn kênh natri là:
Chậm trễ dẫn truyền trong thất – QRS > 100 ms ở đạo trình DII.
Trục QRS lệch phải:
Sóng R > 3 mm ở aVR.
Tỷ lệ R / S > 0,7 ở aVR.

Sóng R trội (R ') ở aVR > 3mm
Bệnh nhân bị quá liều ba vòng cũng sẽ thường thể hiện nhịp tim nhanh xoang thứ phát do phong tỏa muscarinic (M1).
Các đặc điểm lâm sàng của quá liều ba vòng
Trong quá liều thuốc ba vòng, khởi phát nhanh (trong vòng 1-2 giờ):
Rối loạn ý thức và hôn mê.
Động kinh.
Hạ huyết áp.
Nhịp tim nhanh.
Rối loạn nhịp rộng phức tạp.
Hội chứng kháng cholinergic.
Hiệu ứng trung gian độc cho tim thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim (QRS kéo dài, sóng R cao ở aVR), ức chế kênh kali (QTc kéo dài) và ức chế cơ tim trực tiếp. Ảnh hưởng độc khác được gây ra bằng cách phong tỏa muscarinic (M1), histamine (H1) và α 1 -adenergic.
Các mức độ mở rộng QRS trên điện tâm đồ tương quan với các sự kiện bất lợi:
QRS > 100 ms là tiên đoán của các cơn động kinh.
QRS > 160 ms là tiên đoán của các rối loạn nhịp thất (ví dụ: VT).
Quản lý quan trọng quá liều ba vòng (> 10mg/kg) với dấu hiệu của tim (ECG thay đổi)
Bệnh nhân cần phải được quản lý trong một phạm vi quản lý đường hô hấp và hồi sức.
Đảm bảo tiếp cận đường tĩnh mạch, oxy lưu lượng cao và gắn thiết bị giám sát.
Tiêm sodium bicarbonate tĩnh mạch 100 mEq (1-2 mEq / kg); lặp lại mỗi vài phút cho đến khi nhịp tim cải thiện và phức bộ QRS bắt đầu thu hẹp.
Đặt nội khí quản càng sớm càng tốt.
Thở ô xy để duy trì độ pH 7,50-7,55.
Khi đường thở an toàn, đặt một ống thông mũi dạ dày và cho 50g (1g/kg) than hoạt tính.
Điều trị động kinh có benzodiazepines tĩnh mạch (như diazepam 5-10mg).
Trị huyết áp thấp với bolus crystalloid (10-20 mL/kg). Nếu không thành công trong việc khôi phục nhịp tim, xem xét thuốc co mạch bắt đầu (ví dụ như noradrenaline).
Nếu xảy ra chứng loạn nhịp tim, bước đầu tiên là cung cấp sodium bicarbonate. Lidocaine (1.5mg/kg) IV là dòng thứ ba (sau bicarbonate và tăng thông khí) khi pH > 7.5.
Tránh chống loạn nhịp Ia (procainamide) và Ic (flecainide), beta-blockers và amiodarone vì chúng có thể làm hạ huyết áp trầm trọng và dẫn truyền bất thường.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1 - quá liều TCA

ECG điển hình của ngộ độc TCA thể hiện:
Nhịp nhanh xoang với block AV độ 1 (sóng P ẩn trong những sóng T, thấy tốt nhất ở V1-2).
Phức bộ QRS rộng.
Sóng R' dương ở aVR.
Ví dụ 2 – ngộ độc TCA

ECG hiển thị cùng một bệnh nhân ngộ độc TCA với QRS mở rộng hiện diện làn sóng sine gợi nhớ của tăng kali máu
Ví dụ 3 - Độc tính TCA với điều trị (bicarbonate và tăng thông khí)

ECG thứ ba của cùng một bệnh nhân sau khi dùng sodium bicarbonate, đặt nội khí quản và tăng thông khí
QRS đã thu hẹp trở lại bình thường và sóng của R ở aVR đã biến mất.
Ví dụ 4 - quá liều TCA số lượng lớn cấp tính

Một ví dụ khác ngộ độc TCA nghiêm trọng sau khi uống 35 mg doxepin/kg
Có QRS mở rộng với nhịp tim nhanh và sóng R' ở aVR.
Ví dụ 5 - quá liều flecainide

Một ví dụ khác của ngộ độc flecainide
Ví dụ 6 - quá liều flecainide

Thay đổi ECG tương tự được nhìn thấy với ngộ độc chất chặn kênh natri khác
ECG này chứng tỏ QRS mở rộng và sóng R' dương ở aVR phù hợp với ngộ độc thuốc chặn kênh natri ở bệnh nhân bị ngộ độc flecainide.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Quetiapine (thuốc chống loạn thần)
Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối, và đồng thời nhịp tim.
Các dạng block trong điện tâm đồ (ECG)
Block theo tỷ lệ nhất định (ví dụ 2:1, 3:1) - mối quan hệ liên tục giữa P và QRS (ví dụ: 2:1 = 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS).
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)
Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II
Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).
Điện tâm đồ block xoang nhĩ
Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.
Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)
Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.
Điện tâm đồ rung thất
Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.
Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)
Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT)
Sự phát triển của MAT trong một bệnh cấp tính là một dấu hiệu tiên lượng xấu, kết hợp với tỷ lệ tử vong lớn trong bệnh viện.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)
Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)
ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ
PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.
Điện tâm đồ nhịp nhanh xoang
Với nhịp tim rất nhanh các sóng P có thể ẩn trong sóng T, tạo ra một diện mạo cái bướu,, nguyên nhân do tập thể dục, đau, lo âu
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)
Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) hai tâm nhĩ
Chẩn đoán phì đại hai tâm nhĩ đòi hỏi tiêu chuẩn LAE và RAE được đáp ứng trong DII, V1 hoặc một sự kết hợp của các chuyển đạo khác.
Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo
Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.
Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng thành dưới
Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1
Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.
Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường
Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)
Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim hạn chế
Xâm nhập các hệ thống dẫn truyền tim (ví dụ như do sự hình thành u hạt vách ngăn trong sarcoidosis) có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền - ví dụ như block nhánh và block AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich
Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.
