- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Các dạng sóng T của điện tâm đồ
Các dạng sóng T của điện tâm đồ
Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sóng T là độ lệch ưu thế dương sau mỗi QRS.
Nó đại diện cho tái cực thất (repolarisation).

Đặc điểm của sóng T bình thường
Ưu thế dương trong tất cả các chuyển đạo, ngoại trừ aVR và V1.
Biên độ < 5mm trong đạo trình chi, < 15mm trong đạo trình trước tim.
Thời gian (xem khoảng QT).
Sóng T bất thường
Sóng T rộng có đỉnh không đối xứng (Hyperacute).
Sóng T đảo ngược.
Sóng T hai pha.
Sóng T bướu đỉnh.
Sóng T phẳng.
Sóng T đỉnh nhọn.
Cao, hẹp, đỉnh, sóng T đối xứng là đặc trưng thấy trong tăng kali máu.

Sóng T đạt đỉnh do tăng kali máu
Sóng T rộng có đỉnh không đối xứng (Hyperacute)
Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh hay 'hyperacute' được nhìn thấy ST cao trong giai đoạn đầu của MI (STEMI) và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên và sóng Q. Cũng thấy trong đau thắt ngực Prinzmetal.

Sóng T hyperacute STEMI thành trước
Mất thăng bằng sóng T chuyển đạo trước tim
Mất mất cân bằng sóng T trước tim xảy ra khi sóng T thẳng đứng lớn hơn trong V6. Đây là một loại sóng T hyperacute.
Sóng T bình thường trong V1 là ngược lại. sóng T thẳng đứng trong V1 được coi là bất thường - đặc biệt là nếu nó cao (TTV1), và đặc biệt là nếu nó mới (NTTV1).
Phát hiện này cho thấy một khả năng cao của bệnh động mạch vành, và khi mới có nghĩa là thiếu máu cục bộ cấp tính.
Sóng T đảo ngược
Sóng T đảo ngược được nhìn thấy trong các điều kiện sau:
Phát hiện bình thường ở trẻ em.
Sóng T vị thành niên.
Thiếu máu cục bộ cơ tim và nhồi máu.
Block nhánh.
Thất phì đại.
Thuyên tắc phổi.
Cơ tim phì đại.
Tăng áp lực nội sọ.
Sóng T đảo ngược trong DIII là một biến thể bình thường. Sóng T đảo ngược (so với ECG trước) luôn luôn là bất thường. Đảo ngược bệnh lý của sóng T thường đối xứng và sâu (> 3mm).
Sóng T nhi khoa
Sóng T ngược trong các đạo trình trước tim phải (V1 - 3) là một phát hiện bình thường ở trẻ em, đại diện cho sự thống trị của lực tâm thất phải.

Hình bình thường của đảo ngược sóng T của một cậu bé 2 tuổi
Sóng T vị thành niên
Đảo ngược sóng T trong các đạo trình trước tim bên phải có thể kéo dài đến tuổi trưởng thành và thường thấy nhất ở phụ nữ trẻ. Sóng T không đối xứng, nông (< 3mm) và thường giới hạn chuyển đạo V1 - 3.

Sóng T vị thành niên
Thiếu máu cục bộ cơ tim và nhồi máu
Đảo ngược sóng T do thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc nhồi máu xảy ra trong các đạo trình dựa trên vị trí giải phẫu của vùng thiếu máu cục bộ / nhồi máu:
Dưới = II, III, aVF.
Bên = I, aVL, V5 – 6.
Trước = V2 – 6.
Chú ý:
Thay đổi đảo ngược sóng T được nhìn thấy với thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính.
Cố định đảo ngược sóng T được nhìn thấy sau nhồi máu, thường kết hợp với sóng Q bệnh lý.

Đảo ngược sóng T do thiếu máu cục bộ cấp tính vùng thành dưới

Đảo ngược sóng T với sóng Q do MI vùng thành dưới

Đảo ngược sóng T của các chuyển đạo bên do thiếu máu cục bộ cấp tính

Đảo ngược sóng T với sóng Q do MI vùng thành trước gần đây
Block nhánh
Block nhánh trái (LBBB):
Block nhánh trái tạo ra sóng T đảo ngược của các chuyển đạo bên DI, aVL và V5 - 6.

Đảo ngược sóng T do LBBB
Block nhánh phải (RBBB):
Block nhánh phải tạo ra sóng T đảo ngược trong đạo trình trước tim bên phải V1 - 3.

Sóng T đảo ngược trong các đạo trình trước tim bên phải do RBBB
Phì đại tâm thất
Phì đại tâm thất trái (LVH):
Phì đại thất trái tạo ra đảo ngược sóng T của các đạo trình bên DI, aVL, V5 - 6, với một hình thái tương tự như thấy trong LBBB.

Đảo ngược sóng T do LVH
Phì đại tâm thất phải (RVH):
Phì đại thất phải tạo ra đảo ngược sóng T trong đạo trình trước tim bên phải V1 - 3 (mẫu thất phải 'căng thẳng') và các chuyển đạo dưới (II, III, aVF).

Đảo ngược sóng T trong đạo trình trước tim vùng dưới và bên phải do RVH
Thuyên tắc phổi (PE)
Tim phải gắng sức cấp tính quá mức (ví dụ như thuyên tắc phổi lớn) tạo ra một hình tương tự như RVH, với đảo ngược sóng T trong đạo trình trước tim phải (V1 - 3) và dưới (II, III, aVF).

Đảo ngược sóng T trong các đạo trình trước tim vùng dưới và phải ở bệnh nhân với kích thích điện được lập trình (PES) hai bên

Đảo ngược sóng T sâu trong V1 - 3 với RBBB ở bệnh nhân có PE lớn
Thuyên tắc phổi cũng có thể tạo ra đảo ngược sóng T trong DIII như một phần của SI QIII TIII mẫu (S sóng trong DI, Q trong DIII, T đảo ngược trong DIII).

SI DIII TIII trong PE cấp tính
Bệnh cơ tim phì đại (HOCM)
HOCM có liên quan đến đảo ngược sóng T sâu trong tất cả các đạo trình trước tim.

Đảo ngược sóng T trong V1 - 6 do HOCM
Tăng áp lực nội sọ
Sự kiện gây ra sự gia tăng đột ngột trong áp lực nội sọ (ICP) (ví dụ như xuất huyết dưới nhện) tạo ra đảo ngược sóng T sâu phổ biến với một hình thái kỳ lạ.

Phổ biến sóng T sâu đảo ngược do xuất huyết dưới nhện (SAH)
Sóng T hai pha
Có hai nguyên nhân chính của sóng T hai pha:
Thiếu máu cục bộ cơ tim.
Hạ kali máu.
Hai sóng đi theo hướng ngược nhau:
Sóng T thiếu máu cục bộ cơ tim đi lên sau đó xuống.
Sóng T hạ kali máu đi xuống sau đó lên.
Thiếu máu cục bộ:

Sóng T hai pha do thiếu máu cục bộ
Hạ kali máu:

Sóng T hai pha do hạ kali máu
Hội chứng Wellens
Hội chứng Wellens "là một mô hình của sóng T đảo ngược hoặc hai pha trong V2 - 3 (ở những bệnh nhân có biểu hiện đau ngực thiếu máu cục bộ) rất cụ thể cho hẹp quan trọng của động mạch xuống trước trái.
Có hai mô hình của sóng T bất thường trong hội chứng Wellens ':
Loại 1 Wellens: Sóng T sâu và đối xứng đảo ngược.
Loại 2 Wellens: Sóng T hai giai đoạn, với độ lệch ban đầu tích cực và độ lệch đầu cuối tiêu cực.
Wellens loại 1:

Wellens loại 2:

Sóng T bướu đỉnh
Đây là một thuật ngữ được sử dụng bởi các giảng viên điện tâm đồ với T hình thành lớn và khẩn cấp để mô tả sóng T có đỉnh đôi hoặc xuất hiện "bướu lạc đà.
Có hai nguyên nhân dẫn đến lạc đà bướu sóng T:
Sóng U nhô hợp nhất kết thúc của sóng T, như đã thấy trong hạ kali máu nặng.
Sóng P ẩn nhúng trong làn sóng T, như đã thấy trong nhịp nhanh xoang và các loại khác nhau của block.

Sóng U nhô do hạ kali máu nặng

Sóng P ẩn trong nhịp tim nhanh xoang

Sóng P ẩn trong block AV độ 1

Sóng P ẩn trong block AV độ 2 với dẫn truyền 2:01
Sóng T phẳng
Sóng T phẳng là một phát hiện không đặc hiệu, nhưng có thể đại diện cho thiếu máu cục bộ (nếu động hoặc trong tiếp giáp) hoặc điện bất thường, ví dụ như hạ kali máu.
Thiếu máu cục bộ:
Sóng T phẳng do thiếu máu cục bộ thành trước (trên). Sóng T trở lại bình thường khi thiếu máu cục bộ được giải quyết (dưới).

Sóng T dẹt do thiếu máu cục bộ thành trước

Sóng T trở lại bình thường khi thiếu máu cục bộ được giải quyết
Hạ kali máu:
Lưu ý tổng quát sóng T phẳng với sóng U nổi bật trong các đạo trình trước (V2 và V3).

Sóng T phẳng do hạ kali máu
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)
Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.
Các dạng sóng Q của điện tâm đồ
Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu
Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.
Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)
Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).
Điện tâm đồ chẩn đoán viêm cơ tim
Với viêm lân cận màng ngoài tim, các tính năng điện tâm đồ của viêm màng ngoài tim cũng có thể được nhìn thấy.
Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)
Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)
Kích hoạt thất phải bị trì hoãn, tạo ra sóng R thứ cấp trong các đạo trình trước tim phải, V1 đến 3, và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.
Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch
Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)
Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci
Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.
Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ
Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.
Các dạng sóng U của điện tâm đồ
Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng áp lực nội sọ (ICP)
Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada
Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái
LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối
Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim hạn chế
Xâm nhập các hệ thống dẫn truyền tim (ví dụ như do sự hình thành u hạt vách ngăn trong sarcoidosis) có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền - ví dụ như block nhánh và block AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế so le (tràn dịch màng ngoài tim lớn)
Nguyên nhân quan trọng nhất là tràn dịch màng ngoài tim lớn, trong đó điện áp QRS xen kẽ là sản phẩm của tim đu đưa trong màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.
Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin
Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.
Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ
Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.
Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)
Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.
Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp
Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.
