- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Các dạng sóng T của điện tâm đồ
Các dạng sóng T của điện tâm đồ
Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sóng T là độ lệch ưu thế dương sau mỗi QRS.
Nó đại diện cho tái cực thất (repolarisation).
Đặc điểm của sóng T bình thường
Ưu thế dương trong tất cả các chuyển đạo, ngoại trừ aVR và V1.
Biên độ < 5mm trong đạo trình chi, < 15mm trong đạo trình trước tim.
Thời gian (xem khoảng QT).
Sóng T bất thường
Sóng T rộng có đỉnh không đối xứng (Hyperacute).
Sóng T đảo ngược.
Sóng T hai pha.
Sóng T bướu đỉnh.
Sóng T phẳng.
Sóng T đỉnh nhọn.
Cao, hẹp, đỉnh, sóng T đối xứng là đặc trưng thấy trong tăng kali máu.
Sóng T đạt đỉnh do tăng kali máu
Sóng T rộng có đỉnh không đối xứng (Hyperacute)
Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh hay 'hyperacute' được nhìn thấy ST cao trong giai đoạn đầu của MI (STEMI) và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên và sóng Q. Cũng thấy trong đau thắt ngực Prinzmetal.
Sóng T hyperacute STEMI thành trước
Mất thăng bằng sóng T chuyển đạo trước tim
Mất mất cân bằng sóng T trước tim xảy ra khi sóng T thẳng đứng lớn hơn trong V6. Đây là một loại sóng T hyperacute.
Sóng T bình thường trong V1 là ngược lại. sóng T thẳng đứng trong V1 được coi là bất thường - đặc biệt là nếu nó cao (TTV1), và đặc biệt là nếu nó mới (NTTV1).
Phát hiện này cho thấy một khả năng cao của bệnh động mạch vành, và khi mới có nghĩa là thiếu máu cục bộ cấp tính.
Sóng T đảo ngược
Sóng T đảo ngược được nhìn thấy trong các điều kiện sau:
Phát hiện bình thường ở trẻ em.
Sóng T vị thành niên.
Thiếu máu cục bộ cơ tim và nhồi máu.
Block nhánh.
Thất phì đại.
Thuyên tắc phổi.
Cơ tim phì đại.
Tăng áp lực nội sọ.
Sóng T đảo ngược trong DIII là một biến thể bình thường. Sóng T đảo ngược (so với ECG trước) luôn luôn là bất thường. Đảo ngược bệnh lý của sóng T thường đối xứng và sâu (> 3mm).
Sóng T nhi khoa
Sóng T ngược trong các đạo trình trước tim phải (V1 - 3) là một phát hiện bình thường ở trẻ em, đại diện cho sự thống trị của lực tâm thất phải.
Hình bình thường của đảo ngược sóng T của một cậu bé 2 tuổi
Sóng T vị thành niên
Đảo ngược sóng T trong các đạo trình trước tim bên phải có thể kéo dài đến tuổi trưởng thành và thường thấy nhất ở phụ nữ trẻ. Sóng T không đối xứng, nông (< 3mm) và thường giới hạn chuyển đạo V1 - 3.
Sóng T vị thành niên
Thiếu máu cục bộ cơ tim và nhồi máu
Đảo ngược sóng T do thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc nhồi máu xảy ra trong các đạo trình dựa trên vị trí giải phẫu của vùng thiếu máu cục bộ / nhồi máu:
Dưới = II, III, aVF.
Bên = I, aVL, V5 – 6.
Trước = V2 – 6.
Chú ý:
Thay đổi đảo ngược sóng T được nhìn thấy với thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính.
Cố định đảo ngược sóng T được nhìn thấy sau nhồi máu, thường kết hợp với sóng Q bệnh lý.
Đảo ngược sóng T do thiếu máu cục bộ cấp tính vùng thành dưới
Đảo ngược sóng T với sóng Q do MI vùng thành dưới
Đảo ngược sóng T của các chuyển đạo bên do thiếu máu cục bộ cấp tính
Đảo ngược sóng T với sóng Q do MI vùng thành trước gần đây
Block nhánh
Block nhánh trái (LBBB):
Block nhánh trái tạo ra sóng T đảo ngược của các chuyển đạo bên DI, aVL và V5 - 6.
Đảo ngược sóng T do LBBB
Block nhánh phải (RBBB):
Block nhánh phải tạo ra sóng T đảo ngược trong đạo trình trước tim bên phải V1 - 3.
Sóng T đảo ngược trong các đạo trình trước tim bên phải do RBBB
Phì đại tâm thất
Phì đại tâm thất trái (LVH):
Phì đại thất trái tạo ra đảo ngược sóng T của các đạo trình bên DI, aVL, V5 - 6, với một hình thái tương tự như thấy trong LBBB.
Đảo ngược sóng T do LVH
Phì đại tâm thất phải (RVH):
Phì đại thất phải tạo ra đảo ngược sóng T trong đạo trình trước tim bên phải V1 - 3 (mẫu thất phải 'căng thẳng') và các chuyển đạo dưới (II, III, aVF).
Đảo ngược sóng T trong đạo trình trước tim vùng dưới và bên phải do RVH
Thuyên tắc phổi (PE)
Tim phải gắng sức cấp tính quá mức (ví dụ như thuyên tắc phổi lớn) tạo ra một hình tương tự như RVH, với đảo ngược sóng T trong đạo trình trước tim phải (V1 - 3) và dưới (II, III, aVF).
Đảo ngược sóng T trong các đạo trình trước tim vùng dưới và phải ở bệnh nhân với kích thích điện được lập trình (PES) hai bên
Đảo ngược sóng T sâu trong V1 - 3 với RBBB ở bệnh nhân có PE lớn
Thuyên tắc phổi cũng có thể tạo ra đảo ngược sóng T trong DIII như một phần của SI QIII TIII mẫu (S sóng trong DI, Q trong DIII, T đảo ngược trong DIII).
SI DIII TIII trong PE cấp tính
Bệnh cơ tim phì đại (HOCM)
HOCM có liên quan đến đảo ngược sóng T sâu trong tất cả các đạo trình trước tim.
Đảo ngược sóng T trong V1 - 6 do HOCM
Tăng áp lực nội sọ
Sự kiện gây ra sự gia tăng đột ngột trong áp lực nội sọ (ICP) (ví dụ như xuất huyết dưới nhện) tạo ra đảo ngược sóng T sâu phổ biến với một hình thái kỳ lạ.
Phổ biến sóng T sâu đảo ngược do xuất huyết dưới nhện (SAH)
Sóng T hai pha
Có hai nguyên nhân chính của sóng T hai pha:
Thiếu máu cục bộ cơ tim.
Hạ kali máu.
Hai sóng đi theo hướng ngược nhau:
Sóng T thiếu máu cục bộ cơ tim đi lên sau đó xuống.
Sóng T hạ kali máu đi xuống sau đó lên.
Thiếu máu cục bộ:
Sóng T hai pha do thiếu máu cục bộ
Hạ kali máu:
Sóng T hai pha do hạ kali máu
Hội chứng Wellens
Hội chứng Wellens "là một mô hình của sóng T đảo ngược hoặc hai pha trong V2 - 3 (ở những bệnh nhân có biểu hiện đau ngực thiếu máu cục bộ) rất cụ thể cho hẹp quan trọng của động mạch xuống trước trái.
Có hai mô hình của sóng T bất thường trong hội chứng Wellens ':
Loại 1 Wellens: Sóng T sâu và đối xứng đảo ngược.
Loại 2 Wellens: Sóng T hai giai đoạn, với độ lệch ban đầu tích cực và độ lệch đầu cuối tiêu cực.
Wellens loại 1:
Wellens loại 2:
Sóng T bướu đỉnh
Đây là một thuật ngữ được sử dụng bởi các giảng viên điện tâm đồ với T hình thành lớn và khẩn cấp để mô tả sóng T có đỉnh đôi hoặc xuất hiện "bướu lạc đà.
Có hai nguyên nhân dẫn đến lạc đà bướu sóng T:
Sóng U nhô hợp nhất kết thúc của sóng T, như đã thấy trong hạ kali máu nặng.
Sóng P ẩn nhúng trong làn sóng T, như đã thấy trong nhịp nhanh xoang và các loại khác nhau của block.
Sóng U nhô do hạ kali máu nặng
Sóng P ẩn trong nhịp tim nhanh xoang
Sóng P ẩn trong block AV độ 1
Sóng P ẩn trong block AV độ 2 với dẫn truyền 2:01
Sóng T phẳng
Sóng T phẳng là một phát hiện không đặc hiệu, nhưng có thể đại diện cho thiếu máu cục bộ (nếu động hoặc trong tiếp giáp) hoặc điện bất thường, ví dụ như hạ kali máu.
Thiếu máu cục bộ:
Sóng T phẳng do thiếu máu cục bộ thành trước (trên). Sóng T trở lại bình thường khi thiếu máu cục bộ được giải quyết (dưới).
Sóng T dẹt do thiếu máu cục bộ thành trước
Sóng T trở lại bình thường khi thiếu máu cục bộ được giải quyết
Hạ kali máu:
Lưu ý tổng quát sóng T phẳng với sóng U nổi bật trong các đạo trình trước (V2 và V3).
Sóng T phẳng do hạ kali máu
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)
Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.
Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)
Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).
Các dạng sóng U của điện tâm đồ
Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich
Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.
Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ
Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)
Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)
Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường
Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.
Điện tâm đồ block xoang nhĩ
Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.
Điện tâm đồ loạn nhịp xoang
Tỷ lệ rối loạn nhịp xoang giảm dần theo tuổi, có lẽ do giảm liên quan tính căng xoang cảnh đến tuổi, và nhận cảm áp nhạy phản xạ.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)
Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)
Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada
Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.
Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.
Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)
Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đảo chiều tay trái tay phải
Sự đảo ngược của các điện cực tay trái, và phải tạo ra một hình tương tự như dextrocardia, trong các đạo trình chi, DI trở nên đảo ngược.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt
Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)
ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Điện tâm đồ xác định thời gian tới đỉnh sóng R (RWPT)
Thời gian từ khi bắt đầu của sóng Q, hoặc R đến đỉnh cao của sóng R, trong đạo trinh bên aVL, V5, V6.
Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim
ST chênh lên lõm phổ biến, và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi, và đạo trình trước tim.
Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ
PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.
Sóng Delta của hội chứng WPW điện tâm đồ
Khoảng thời gian PR ngắn dưới 120ms, phức bộ QRS rộng trên 100ms, một nét nhỏ chắp nối đến phức bộ QRS là sóng delta.
Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh
Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.