Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin

2013-09-28 11:47 PM

Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các tính năng điện tâm đồ

Hiệu lực của digoxin đề cập đến sự hiện diện trên điện tâm đồ:

ST chênh xuống Downsloping với một đặc tính "võng" xuất hiện.

Sóng T phẳng, đảo ngược, hoặc hai pha.

Rút ngắn khoảng QT.

Các tính năng khác của hiệu ứng digoxin

Khoảng thời gian PR kéo dài nhẹ lên đến 240 ms (do nhịp điệu phế vị tăng thêm).

Nổi bật sóng U.

Đạt đỉnh của phần cuối của sóng T.

Điểm J âm (thường trong chuyển đạo với sóng R cao).

Cấu trúc phức bộ QRS / đoạn ST khác nhau như được mô tả như một trong hai "cong chùng xuống" hoặc "nét xúc" và giống như một "dấu đảo ngược", "gấp khúc".

Điểm J âm

Sóng T bất thường phổ biến nhất là sóng T hai pha với một độ lệch âm đoạn đầu và độ lệch dương đầu cuối. Điều này thường thấy trong chuyển đạo với sóng R chiếm ưu thế (ví dụ như V4  -6). Phần đầu tiên của sóng T thường liên tục với đoạn ST sâu. Độ lệch đầu cuối dương lên đến đỉnh điểm, hoặc có sóng U nổi bật chồng lên nó.

Sóng T bất thường

Cơ chế

Các tính năng của điện tâm đồ do hiệu lực của digoxin được nhìn thấy với liều điều trị của digoxin và là do:

Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ và tâm thất - tạo ra khoảng QT ngắn với những bất thường tái cực thứ cấp ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.

Tăng hiệu ứng phế vị tại nút nhĩ thất - gây ra khoảng PR kéo dài.

Chú ý. Sự hiện diện của tác dụng digoxin trên điện tâm đồ không phải là dấu hiệu của ngộ độc digoxin. Nó chỉ cho thấy rằng bệnh nhân được dùng digoxin.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Hiệu lực digoxin

Hiệu lực digoxin:

Đây là hình ảnh cổ điển của tác dụng digoxin với "võng" phân đoạn ST và sóng T.

Ví dụ 2

Hiệu lực digoxin

Hiệu lực digoxin:

Võng phân đoạn ST được thể hiện rõ nhất trong các đạo trinh bên V4 - 6, DI và aVL.

Ví dụ 3

Hiệu lực digoxin

Một ví dụ về tác dụng digoxin:

Hình thái võng thể hiện rõ nhất trong V6 và trong dải nhịp DII.

 Ví dụ 4

Hiệu lực digoxin

Đây là một biến thể nhẹ trên hình tác dụng digoxin cổ điển:

ST chênh xuống vẫn còn downsloping nhưng hơi góc cạnh hơn, so với "võng" phân đoạn ngắn từ ví dụ trước.

Ngoài ra, có điểm J âm trong V4 - 6, gión sự xuất hiện của phì đại thất trái.

Khoảng QT ngắn, "võng" xuất hiện trong các đạo trình dưới và thiếu các tiêu chuẩn điện áp cho LVH cho thấy đây là tác dụng của digoxin hơn là LVH.

Ví dụ 5

Hiệu lực digoxin

Hiệu lực digoxin:

ST âm võn là chứng minh rõ ràng trong đạo trình I, II, III, aVF và V5 - 6.

Ngoại tâm thu thất xuất hiện thường xuyên (PVC) cho thấy khả năng ngộ độc digoxin.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng áp lực nội sọ (ICP)

Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim.

Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái

Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ, hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim hạn chế

Xâm nhập các hệ thống dẫn truyền tim (ví dụ như do sự hình thành u hạt vách ngăn trong sarcoidosis) có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền - ví dụ như block nhánh và block AV.

Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ

Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.

Điện tâm đồ xác định tiêu chuẩn Sgarbossa (chẩn đoán AMI trong LBBB)

Nghịch hợp ST chênh lên hơn 5 mm trong đạo trình và QRS âm, điều này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.

Điện tâm đồ chẩn đoán suy giáp

Đây là điện tâm đồ của một người đàn ông 79 tuổi, trong ICU với tình trạng hôn mê, hạ thân nhiệt, nhịp tim chậm nghiêm trọng và hạ huyết áp.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Các dạng sóng R của điện tâm đồ

Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch trái

Nguyên nhân Block nhánh trái trước, block nhánh trái, phì đại thất trái, MI thành dưới, nhịp thất lạc chỗ, nhịp độ nhanh.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp bộ nối gia tốc (nhanh bộ nối)

Nhịp tim nhanh bộ nối tự động tthường không đáp ứng với thao tác phế vị - có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng đổi trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)

Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Điện tâm đồ block ba nhánh dẫn truyền điện tim

Đối với bệnh nhân với sự kết hợp của block hai nhánh, cộng với block AV độ 1, hoặc 2, thường không thể biết được từ ECG.

Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)

Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)

Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.

Điện tâm đồ chẩn đoán phình vách thất trái

Hình ảnh ST chênh lên ở thành trước, cộng với sóng Q bệnh lý có độ nhạy, và độ đặc hiệu để chẩn đoán phình tâm thất.

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)

Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Quetiapine (thuốc chống loạn thần)

Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối, và đồng thời nhịp tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt

Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.

Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường

Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.