Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Quetiapine (thuốc chống loạn thần)

2013-10-25 02:39 PM
Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối, và đồng thời nhịp tim.

Ngộ độc quetiapine

Điện tâm đồ này (quá liều 6g quetiapine) sẽ hiển thị các tính năng điện tâm đồ đặc trưng của ngộ độc quetiapine:

Nhịp nhanh xoang (HR = 120 phút).

Kéo dài khoảng QTc (QTc = 560ms; khoảng QT tuyệt đối hơn một nửa khoảng thời gian RR).

Các đặc điểm lâm sàng

Quetiapine là một thuốc chống loạn thần không điển hình thế hệ thứ hai.

Tác dụng độc hại chính trong quá liều bao gồm tình trạng hôn mê, mê sảng kháng acetylcholin, QTc kéo dài và nhịp tim nhanh xoang.

Liều > 3g có liên quan đến tình trạng hôn mê.

Mặc dù QTc kéo dài, xoắn đỉnh không xảy ra.

Một hình tương tự của lâm sàng và tính năng điện tâm đồ được thấy với thuốc chống loạn thần không điển hình khác, chẳng hạn như olanzapine hoặc clozapine.

Thuốc gây nên QT dài và xoắn đỉnh

Trong bối cảnh ngộ độc cấp tính với QT kéo dài, nguy cơ TDP được mô tả tốt hơn bằng QT tuyệt đối chứ không phải QTc hiệu chỉnh.

Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối và đồng thời nhịp tim (tức là trên điện tâm đồ cùng dải nhịp).

Những giá trị này sau đó được vẽ trên QT toán đồ (bên dưới) để xác định xem bệnh nhân có nguy cơ TDP.

Một cặp tỷ lệ khoảng thời gian QT và nhịp tim cho thấy bệnh nhân có nguy cơ TDP.

Từ toán đồ, có thể thấy các loại thuốc QTc dài có liên quan đến nhịp tim nhanh tương đối (ví dụ như quetiapine), ít nhiều có khả năng gây ra TDP hơn những người liên kết với một nhịp tim chậm tương đối (ví dụ như amisulpride).

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Quetiapine

Bài xem nhiều nhất

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.