Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)

2013-10-06 07:45 PM
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ này cho thấy hình cổ điển của tắc động mạch vành chính trái (LMCA):

Đoạn ST chênh xuống phổ biến, nổi bật nhất trong đạo trình I, II và V4 – 6.

ST chênh lên trong aVR ≥ 1mm.

ST chênh lên trong aVR ≥ V1.

 Tắc động mạch vành chính trái

Tuy nhiên, ST chênh lên trong aVR là không hoàn toàn cụ thể để chỉ ra tắc LMCA. Nó cũng có thể được nhìn thấy:

Tắc đoạn gần động mạch liên thất trước (LAD).

Bệnh ba thân động mạch vành nặng (3VD).

Cơ chế ST chênh lên (STE) trong AVR

Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 - 6; Do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này sẽ tạo ra ST chênh lên đối ứng trong aVR.

aVR còn trực tiếp ghi lại hoạt động điện từ phần trên bên phải của tim, trong đó bao gồm đường ra thất phải và phần cơ bản của vách ngăn; nhồi máu trong khu vực này về mặt lý thuyết có thể tạo ra ST chênh lên trong aVR.

ST chênh lên trong aVR được cho là kết quả của hai cơ chế có thể:

Thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc (tạo ra thay đổi đối ứng trong aVR).

Thiếu máu cục bộ xuyên thành / nhồi máu của vách ngăn (ví dụ như do tắc gần trong hệ thống vành trái).

Chú ý. Vách ngăn được cung cấp máu bởi các động mạch vách ngăn đầu tiên (một nhánh rất gần của LAD), do thiếu máu cục bộ / nhồi máu của vách ngăn sẽ bao hàm sự tham gia của LAD gần hoặc LMCA.

Giá trị tiên đoán của STE trong AVR

Trong bối cảnh ST chênh xuống phổ biến + triệu chứng của thiếu máu cơ tim:

STE trong aVR ≥ 1mm chỉ ra tắc gần LAD / LMCA hoặc 3VD nghiêm trọng.

STE trong aVR ≥ 1mm dự đoán cần phải phẫu thuật bắc cầu (CABG).

STE trong aVR ≥ V1 có sự khác biệt tắc LMCA với tắc LAD.

Không có ST chênh lên trong aVR gần như hoàn toàn loại trừ tổn thương đáng kể LMCA.

Trong bối cảnh STEMI thành trước:

STE trong aVR ≥ 1mm là rất cụ thể cho tắc gần LAD đến nhánh vách ngăn đầu tiên.

Ở những bệnh nhân trải qua thử nghiệm gắng sức:

STE ≥ 1mm ở aVR trong quá trình thử nghiệm gắng sức dự đoán hẹp LAD hoặc miệng của LMCA.

Tầm quan trọng của ST chênh lên trong aVR có tương quan với tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp tính:

STE trong aVR ≥ 0.5mm đã được liên kết với sự gia tăng gấp 4 lần tỷ lệ tử vong.

STE trong aVR ≥ 1mm có liên quan với 6 - 7 lần tăng tỷ lệ tử vong.

STE trong aVR ≥ 1,5 mm có liên quan đến tỷ lệ tử vong trong khoảng 20 - 75%.

Ví dụ ECG

Ví dụ 2 – tắc LMCA

Ví dụ điển hình của tác LMCA

Ví dụ điển hình của tác LMCA:

ST chênh xuống phổ biến, nổi bật nhất của các đường dẫn bên (V4 - 6, I, aVL).

ST chênh lên > 1mm trong aVR.

ST chênh lên trong aVR ≥ V1.

Ví dụ 3 – tắc LMCA

Ví dụ điển hình của tác LMCA

Điện tâm đồ cho thấy:

ST chênh lên trong aVR > V1.

ST chênh xuống trong nhiều chuyển đạo (V2 - 6, I, II, aVL, aVF), được che đậy bởi sự chậm trễ dẫn truyền trong thất không đặc trưng.

Ví dụ 4 - tắc LAD gần

Tắc LAD gần

Điện tâm đồ này cho thấy:

ST chênh lên trong aVR và V1 với độ lớn tương tự.

ST chênh xuống phổ biến (V3 - 6, I, II, III, aVF). 

Ví dụ 5 - Bệnh động mạch vành nhiều thân

Bệnh động mạch vành nhiều thân

Điện tâm đồ này cho thấy:

ST chênh cao trong aVR và V1, độ lớn tương tự

ST chênh xuống trong nhiều chuyển đạo (V5 - 6, I, II, aVL, aVF).

Bằng chứng của STEMI trước vách - ST chênh lên với sự hình thành sóng Q trong V1 – 3.

Sẽ là hợp lý nếu nghi ngờ tắc LAD gần dựa trên điện tâm đồ này. Tuy nhiên, bệnh nhân này thực sự đã có bệnh động mạch vành đa thân. Chụp động mạch cho thấy có tắc mạn tính động mạch mũ, với hẹp quan trọng LAD gần, RCA và Ramus intermedius. Đáng ngạc nhiên, trong trường hợp này thủ phạm được cho là RCA, vốn đã được coi là tắc mãn tính nhánh động mạch mũ.

Tác động điều trị trong hội chứng động mạch vành cấp

Với khả năng STE trong aVR để dự đoán tổn thương động mạch vành quan trọng và tử vong, hình điện tâm đồ ngày càng được công nhận là "tương đương STEMI " đòi hỏi phải điều trị tái tưới máu khẩn cấp để ngăn chặn sốc tim và tử vong.

Hơn nữa, sự hiện diện hay vắng mặt của STE trong aVR có khả năng có thể thông báo quyết định cho chất ức chế tiểu cầu thienopyridine (ví dụ như  clopidogrel, Prasugrel) trong hội chứng động mạch vành cấp:

Điều trị clopidogrel ≤ 7 ngày trước khi CABG có liên quan đến  gia tăng chảy máu nặng, biến chứng liên quan đến xuất huyết, và nhu cầu truyền máu.

Prasugrel có liên quan đến chảy máu nhiều hơn hơn clopidogrel.

Nếu CABG khẩn cấp (trong vòng 7 ngày), có sự tranh luận về việc cho bỏ qua thienopyridines trong quản lý ban đầu của hội chứng mạch vành cấp (hoặc ít nhất là sử dụng clopidogrel thay vì Prasugrel).

Trong nghiên cứu gần đây của  Kosuge et al. (2011)

STE trong aVR ≥ 1 mm là một yếu tố dự báo mạnh tắc LMCA nặng / 3VD yêu cầu CABG.

Ngược lại, bệnh nhân có ST chênh lên< 1mm  trong aVR có nguy cơ không đáng kể tắc LMCA / 3VD để yêu cầu CABG.

Dựa trên dữ liệu này:

Bệnh nhân STE <1mm trong aVR có thể nhận được một cách an toàn clopidogrel / Prasugrel trong điều trị ban đầu của ACS khi không có khả năng tiến hành CABG khẩn cấp.

Bệnh nhân STE ≥ 1 mm trong aVR có thể có khả năng yêu cầu CABG sớm và do vậy những bệnh nhân này lý tưởng nên được thảo luận với các bác sĩ tim mạch can thiệp (± bác sĩ phẫu thuật tim) trước khi thienopyridines được đưa ra.

Bài xem nhiều nhất

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.