- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)
Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Điện tâm đồ này cho thấy hình cổ điển của tắc động mạch vành chính trái (LMCA):
Đoạn ST chênh xuống phổ biến, nổi bật nhất trong đạo trình I, II và V4 – 6.
ST chênh lên trong aVR ≥ 1mm.
ST chênh lên trong aVR ≥ V1.

Tuy nhiên, ST chênh lên trong aVR là không hoàn toàn cụ thể để chỉ ra tắc LMCA. Nó cũng có thể được nhìn thấy:
Tắc đoạn gần động mạch liên thất trước (LAD).
Bệnh ba thân động mạch vành nặng (3VD).
Cơ chế ST chênh lên (STE) trong AVR
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 - 6; Do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này sẽ tạo ra ST chênh lên đối ứng trong aVR.
aVR còn trực tiếp ghi lại hoạt động điện từ phần trên bên phải của tim, trong đó bao gồm đường ra thất phải và phần cơ bản của vách ngăn; nhồi máu trong khu vực này về mặt lý thuyết có thể tạo ra ST chênh lên trong aVR.
ST chênh lên trong aVR được cho là kết quả của hai cơ chế có thể:
Thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc (tạo ra thay đổi đối ứng trong aVR).
Thiếu máu cục bộ xuyên thành / nhồi máu của vách ngăn (ví dụ như do tắc gần trong hệ thống vành trái).
Chú ý. Vách ngăn được cung cấp máu bởi các động mạch vách ngăn đầu tiên (một nhánh rất gần của LAD), do thiếu máu cục bộ / nhồi máu của vách ngăn sẽ bao hàm sự tham gia của LAD gần hoặc LMCA.
Giá trị tiên đoán của STE trong AVR
Trong bối cảnh ST chênh xuống phổ biến + triệu chứng của thiếu máu cơ tim:
STE trong aVR ≥ 1mm chỉ ra tắc gần LAD / LMCA hoặc 3VD nghiêm trọng.
STE trong aVR ≥ 1mm dự đoán cần phải phẫu thuật bắc cầu (CABG).
STE trong aVR ≥ V1 có sự khác biệt tắc LMCA với tắc LAD.
Không có ST chênh lên trong aVR gần như hoàn toàn loại trừ tổn thương đáng kể LMCA.
Trong bối cảnh STEMI thành trước:
STE trong aVR ≥ 1mm là rất cụ thể cho tắc gần LAD đến nhánh vách ngăn đầu tiên.
Ở những bệnh nhân trải qua thử nghiệm gắng sức:
STE ≥ 1mm ở aVR trong quá trình thử nghiệm gắng sức dự đoán hẹp LAD hoặc miệng của LMCA.
Tầm quan trọng của ST chênh lên trong aVR có tương quan với tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp tính:
STE trong aVR ≥ 0.5mm đã được liên kết với sự gia tăng gấp 4 lần tỷ lệ tử vong.
STE trong aVR ≥ 1mm có liên quan với 6 - 7 lần tăng tỷ lệ tử vong.
STE trong aVR ≥ 1,5 mm có liên quan đến tỷ lệ tử vong trong khoảng 20 - 75%.
Ví dụ ECG
Ví dụ 2 – tắc LMCA

Ví dụ điển hình của tác LMCA:
ST chênh xuống phổ biến, nổi bật nhất của các đường dẫn bên (V4 - 6, I, aVL).
ST chênh lên > 1mm trong aVR.
ST chênh lên trong aVR ≥ V1.
Ví dụ 3 – tắc LMCA

Điện tâm đồ cho thấy:
ST chênh lên trong aVR > V1.
ST chênh xuống trong nhiều chuyển đạo (V2 - 6, I, II, aVL, aVF), được che đậy bởi sự chậm trễ dẫn truyền trong thất không đặc trưng.
Ví dụ 4 - tắc LAD gần

Điện tâm đồ này cho thấy:
ST chênh lên trong aVR và V1 với độ lớn tương tự.
ST chênh xuống phổ biến (V3 - 6, I, II, III, aVF).
Ví dụ 5 - Bệnh động mạch vành nhiều thân

Điện tâm đồ này cho thấy:
ST chênh cao trong aVR và V1, độ lớn tương tự
ST chênh xuống trong nhiều chuyển đạo (V5 - 6, I, II, aVL, aVF).
Bằng chứng của STEMI trước vách - ST chênh lên với sự hình thành sóng Q trong V1 – 3.
Sẽ là hợp lý nếu nghi ngờ tắc LAD gần dựa trên điện tâm đồ này. Tuy nhiên, bệnh nhân này thực sự đã có bệnh động mạch vành đa thân. Chụp động mạch cho thấy có tắc mạn tính động mạch mũ, với hẹp quan trọng LAD gần, RCA và Ramus intermedius. Đáng ngạc nhiên, trong trường hợp này thủ phạm được cho là RCA, vốn đã được coi là tắc mãn tính nhánh động mạch mũ.
Tác động điều trị trong hội chứng động mạch vành cấp
Với khả năng STE trong aVR để dự đoán tổn thương động mạch vành quan trọng và tử vong, hình điện tâm đồ ngày càng được công nhận là "tương đương STEMI " đòi hỏi phải điều trị tái tưới máu khẩn cấp để ngăn chặn sốc tim và tử vong.
Hơn nữa, sự hiện diện hay vắng mặt của STE trong aVR có khả năng có thể thông báo quyết định cho chất ức chế tiểu cầu thienopyridine (ví dụ như clopidogrel, Prasugrel) trong hội chứng động mạch vành cấp:
Điều trị clopidogrel ≤ 7 ngày trước khi CABG có liên quan đến gia tăng chảy máu nặng, biến chứng liên quan đến xuất huyết, và nhu cầu truyền máu.
Prasugrel có liên quan đến chảy máu nhiều hơn hơn clopidogrel.
Nếu CABG khẩn cấp (trong vòng 7 ngày), có sự tranh luận về việc cho bỏ qua thienopyridines trong quản lý ban đầu của hội chứng mạch vành cấp (hoặc ít nhất là sử dụng clopidogrel thay vì Prasugrel).
Trong nghiên cứu gần đây của Kosuge et al. (2011)
STE trong aVR ≥ 1 mm là một yếu tố dự báo mạnh tắc LMCA nặng / 3VD yêu cầu CABG.
Ngược lại, bệnh nhân có ST chênh lên< 1mm trong aVR có nguy cơ không đáng kể tắc LMCA / 3VD để yêu cầu CABG.
Dựa trên dữ liệu này:
Bệnh nhân STE <1mm trong aVR có thể nhận được một cách an toàn clopidogrel / Prasugrel trong điều trị ban đầu của ACS khi không có khả năng tiến hành CABG khẩn cấp.
Bệnh nhân STE ≥ 1 mm trong aVR có thể có khả năng yêu cầu CABG sớm và do vậy những bệnh nhân này lý tưởng nên được thảo luận với các bác sĩ tim mạch can thiệp (± bác sĩ phẫu thuật tim) trước khi thienopyridines được đưa ra.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp bộ nối gia tốc (nhanh bộ nối)
Nhịp tim nhanh bộ nối tự động tthường không đáp ứng với thao tác phế vị - có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng đổi trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.
Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)
Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.
Các dạng sóng J của điện tâm đồ (Osborn)
Sóng J có thể được nhìn thấy trong một số điều kiện: Biến thể bình thường. Thiếu sót thần kinh như tăng huyết áp nội sọ, chấn thương sọ não nặng và xuất huyết dưới nhện.
Điện tâm đồ loạn nhịp xoang
Tỷ lệ rối loạn nhịp xoang giảm dần theo tuổi, có lẽ do giảm liên quan tính căng xoang cảnh đến tuổi, và nhận cảm áp nhạy phản xạ.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)
Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.
Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng thành dưới
Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.
Điện tâm đồ xác định thời gian tới đỉnh sóng R (RWPT)
Thời gian từ khi bắt đầu của sóng Q, hoặc R đến đỉnh cao của sóng R, trong đạo trinh bên aVL, V5, V6.
Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế QRS thấp
Hiệu ứng điện thế giảm dần của các lớp chất lỏng, chất béo hoặc không khí tăng giữa tim, và các điện cực ghi.
Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường
Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu
Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)
Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.
Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)
Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)
Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng QT ngắn
Các triệu chứng xuất hiện ban đầu, thường gặp nhất là tim ngừng đập, bệnh nhân khác có thể xuất hiện đánh trống ngực.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)
SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).
Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ
Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.
Điện tâm đồ nhịp nhanh xoang
Với nhịp tim rất nhanh các sóng P có thể ẩn trong sóng T, tạo ra một diện mạo cái bướu,, nguyên nhân do tập thể dục, đau, lo âu
Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh
Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1
Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich
Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.
Các dạng sóng Q của điện tâm đồ
Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)
Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.
