- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)
Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Điện tâm đồ này cho thấy hình cổ điển của tắc động mạch vành chính trái (LMCA):
Đoạn ST chênh xuống phổ biến, nổi bật nhất trong đạo trình I, II và V4 – 6.
ST chênh lên trong aVR ≥ 1mm.
ST chênh lên trong aVR ≥ V1.

Tuy nhiên, ST chênh lên trong aVR là không hoàn toàn cụ thể để chỉ ra tắc LMCA. Nó cũng có thể được nhìn thấy:
Tắc đoạn gần động mạch liên thất trước (LAD).
Bệnh ba thân động mạch vành nặng (3VD).
Cơ chế ST chênh lên (STE) trong AVR
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 - 6; Do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này sẽ tạo ra ST chênh lên đối ứng trong aVR.
aVR còn trực tiếp ghi lại hoạt động điện từ phần trên bên phải của tim, trong đó bao gồm đường ra thất phải và phần cơ bản của vách ngăn; nhồi máu trong khu vực này về mặt lý thuyết có thể tạo ra ST chênh lên trong aVR.
ST chênh lên trong aVR được cho là kết quả của hai cơ chế có thể:
Thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc (tạo ra thay đổi đối ứng trong aVR).
Thiếu máu cục bộ xuyên thành / nhồi máu của vách ngăn (ví dụ như do tắc gần trong hệ thống vành trái).
Chú ý. Vách ngăn được cung cấp máu bởi các động mạch vách ngăn đầu tiên (một nhánh rất gần của LAD), do thiếu máu cục bộ / nhồi máu của vách ngăn sẽ bao hàm sự tham gia của LAD gần hoặc LMCA.
Giá trị tiên đoán của STE trong AVR
Trong bối cảnh ST chênh xuống phổ biến + triệu chứng của thiếu máu cơ tim:
STE trong aVR ≥ 1mm chỉ ra tắc gần LAD / LMCA hoặc 3VD nghiêm trọng.
STE trong aVR ≥ 1mm dự đoán cần phải phẫu thuật bắc cầu (CABG).
STE trong aVR ≥ V1 có sự khác biệt tắc LMCA với tắc LAD.
Không có ST chênh lên trong aVR gần như hoàn toàn loại trừ tổn thương đáng kể LMCA.
Trong bối cảnh STEMI thành trước:
STE trong aVR ≥ 1mm là rất cụ thể cho tắc gần LAD đến nhánh vách ngăn đầu tiên.
Ở những bệnh nhân trải qua thử nghiệm gắng sức:
STE ≥ 1mm ở aVR trong quá trình thử nghiệm gắng sức dự đoán hẹp LAD hoặc miệng của LMCA.
Tầm quan trọng của ST chênh lên trong aVR có tương quan với tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp tính:
STE trong aVR ≥ 0.5mm đã được liên kết với sự gia tăng gấp 4 lần tỷ lệ tử vong.
STE trong aVR ≥ 1mm có liên quan với 6 - 7 lần tăng tỷ lệ tử vong.
STE trong aVR ≥ 1,5 mm có liên quan đến tỷ lệ tử vong trong khoảng 20 - 75%.
Ví dụ ECG
Ví dụ 2 – tắc LMCA

Ví dụ điển hình của tác LMCA:
ST chênh xuống phổ biến, nổi bật nhất của các đường dẫn bên (V4 - 6, I, aVL).
ST chênh lên > 1mm trong aVR.
ST chênh lên trong aVR ≥ V1.
Ví dụ 3 – tắc LMCA

Điện tâm đồ cho thấy:
ST chênh lên trong aVR > V1.
ST chênh xuống trong nhiều chuyển đạo (V2 - 6, I, II, aVL, aVF), được che đậy bởi sự chậm trễ dẫn truyền trong thất không đặc trưng.
Ví dụ 4 - tắc LAD gần

Điện tâm đồ này cho thấy:
ST chênh lên trong aVR và V1 với độ lớn tương tự.
ST chênh xuống phổ biến (V3 - 6, I, II, III, aVF).
Ví dụ 5 - Bệnh động mạch vành nhiều thân

Điện tâm đồ này cho thấy:
ST chênh cao trong aVR và V1, độ lớn tương tự
ST chênh xuống trong nhiều chuyển đạo (V5 - 6, I, II, aVL, aVF).
Bằng chứng của STEMI trước vách - ST chênh lên với sự hình thành sóng Q trong V1 – 3.
Sẽ là hợp lý nếu nghi ngờ tắc LAD gần dựa trên điện tâm đồ này. Tuy nhiên, bệnh nhân này thực sự đã có bệnh động mạch vành đa thân. Chụp động mạch cho thấy có tắc mạn tính động mạch mũ, với hẹp quan trọng LAD gần, RCA và Ramus intermedius. Đáng ngạc nhiên, trong trường hợp này thủ phạm được cho là RCA, vốn đã được coi là tắc mãn tính nhánh động mạch mũ.
Tác động điều trị trong hội chứng động mạch vành cấp
Với khả năng STE trong aVR để dự đoán tổn thương động mạch vành quan trọng và tử vong, hình điện tâm đồ ngày càng được công nhận là "tương đương STEMI " đòi hỏi phải điều trị tái tưới máu khẩn cấp để ngăn chặn sốc tim và tử vong.
Hơn nữa, sự hiện diện hay vắng mặt của STE trong aVR có khả năng có thể thông báo quyết định cho chất ức chế tiểu cầu thienopyridine (ví dụ như clopidogrel, Prasugrel) trong hội chứng động mạch vành cấp:
Điều trị clopidogrel ≤ 7 ngày trước khi CABG có liên quan đến gia tăng chảy máu nặng, biến chứng liên quan đến xuất huyết, và nhu cầu truyền máu.
Prasugrel có liên quan đến chảy máu nhiều hơn hơn clopidogrel.
Nếu CABG khẩn cấp (trong vòng 7 ngày), có sự tranh luận về việc cho bỏ qua thienopyridines trong quản lý ban đầu của hội chứng mạch vành cấp (hoặc ít nhất là sử dụng clopidogrel thay vì Prasugrel).
Trong nghiên cứu gần đây của Kosuge et al. (2011)
STE trong aVR ≥ 1 mm là một yếu tố dự báo mạnh tắc LMCA nặng / 3VD yêu cầu CABG.
Ngược lại, bệnh nhân có ST chênh lên< 1mm trong aVR có nguy cơ không đáng kể tắc LMCA / 3VD để yêu cầu CABG.
Dựa trên dữ liệu này:
Bệnh nhân STE <1mm trong aVR có thể nhận được một cách an toàn clopidogrel / Prasugrel trong điều trị ban đầu của ACS khi không có khả năng tiến hành CABG khẩn cấp.
Bệnh nhân STE ≥ 1 mm trong aVR có thể có khả năng yêu cầu CABG sớm và do vậy những bệnh nhân này lý tưởng nên được thảo luận với các bác sĩ tim mạch can thiệp (± bác sĩ phẫu thuật tim) trước khi thienopyridines được đưa ra.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất phải (RVH)
Không có tiêu chuẩn được chấp nhận cho việc chẩn đoán RVH, trong sự hiện diện của RBBB, các tiêu chuẩn điện áp.
Các dạng sóng U của điện tâm đồ
Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.
Sóng Delta của hội chứng WPW điện tâm đồ
Khoảng thời gian PR ngắn dưới 120ms, phức bộ QRS rộng trên 100ms, một nét nhỏ chắp nối đến phức bộ QRS là sóng delta.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng QT ngắn
Các triệu chứng xuất hiện ban đầu, thường gặp nhất là tim ngừng đập, bệnh nhân khác có thể xuất hiện đánh trống ngực.
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mãn tinh (COPD)
Do cấu trúc cố định của tim với các mạch máu lớn, tim xoay chiều kim đồng hồ trong mặt phẳng ngang, với chuyển động tâm thất phải ra trước.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)
Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.
Các dạng block trong điện tâm đồ (ECG)
Block theo tỷ lệ nhất định (ví dụ 2:1, 3:1) - mối quan hệ liên tục giữa P và QRS (ví dụ: 2:1 = 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS).
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)
Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.
Điện tâm đồ rung thất
Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.
Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ
Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.
Chẩn đoán phân biệt dạng điện tâm đồ
Điện thế thấp Áp Thấp Phù niêm. Tràn dịch màng tim lớn. Tràn dịch màng phổi lớn. Giai đoạn cuối bệnh cơ tim giãn. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nghiêm trọng. Béo phì. Bệnh cơ tim hạn chế..
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)
Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.
Điện tâm đồ hội chứng Wellens
Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.
Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường
Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.
Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim
ST chênh lên lõm phổ biến, và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi, và đạo trình trước tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đảo chiều tay trái tay phải
Sự đảo ngược của các điện cực tay trái, và phải tạo ra một hình tương tự như dextrocardia, trong các đạo trình chi, DI trở nên đảo ngược.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại giãn to tâm thất phải
Các đạo trình thành dưới, DII, DIII, aVF, thường rõ rệt nhất trong DIII, vì nó sang phải, và đối diện nhất.
Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)
Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)
ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)
Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada
Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.
Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim
ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin
Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.
Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái
Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ, hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục.
