- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán phình vách thất trái
Điện tâm đồ chẩn đoán phình vách thất trái
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
ST cao dai dẳng sau nhồi máu cơ tim cấp tính.
Sau STEMI cấp, đoạn ST trở lại đường điện cơ sở trong khoảng thời gian hai tuần, trong khi sóng Q tồn tại và sóng T thường trở nên phẳng hay đảo ngược.
Tuy nhiên, ST chênh lên ở mức độ nhất định vẫn còn trong 60% bệnh nhân STEMI thành trước và 5% bệnh nhân STEMI thành dưới.
Cơ chế được cho là liên quan đến tái tưới máu đầy đủ và hình thành sẹo xuyên thành sau nhồi máu cơ tim cấp.
Hình điện tâm đồ này được kết hợp với chuyển động nghịch thường của thành tâm thất trên siêu âm tim (phình tâm thất).
Các tính năng điện tâm đồ (ECG) của phình vách thất trái
ST chênh lên > 2 tuần sau nhồi máu cơ tim cấp tính.
Thường thấy trong các đạo trình trước tim.
Có thể biểu hiện hình thái lõm hoặc lồi.
Thường liên quan đến cũng như hình thành sóng Q hoặc QS.
Sóng T có biên độ tương đối nhỏ so với phức bộ QRS (không giống như sóng T cấp của STEMI cấp).

Hình phình vách LV điển hình
Hình ảnh dai dẳng ST chênh lên ở thành trước (> 2 tuần sau STEMI) cộng với sóng Q bệnh lý có độ nhạy 38% và độ đặc hiệu 84% để chẩn đoán phình tâm thất.
Ý nghĩa lâm sàng
Phình vách thất khiến bệnh nhân tăng nguy cơ:
Loạn nhịp thất và đột tử do tim (mô sẹo cơ tim là arrhythmogenic).
Suy tim sung huyết.
Huyết khối thành tim và tắc mạch..
Nguyên nhân
Các điều kiện sau đây có thể gây ra một chứng phình vách LV:
Nhồi máu cơ tim cấp tính (đến nay là phổ biến nhất).
Bệnh cơ tim.
Nhiễm trùng tim.
Dị tật bẩm sinh.
Sự khác biệt phình vách thất và STEMI
Ở những bệnh nhân có biểu hiện đau ngực và ST chênh lên trên ECG, việc quan trọng để có thể phân biệt giữa phình vách LV ("MI cũ") và STEMI cấp tính.
Yếu tố thuận lợi phình thất trái
ECG giống với ECG trước đó (nếu có).
Vắng mặt yếu tố làm thay đổi đoạn ST.
Không có đối ứng ST chênh xuống.
Hình thành sóng Q.
Yếu tố thuận lợi STEMI cấp
ST mới thay đổi so với ECG trước.
Tiến triển / thay đổi điện tâm đồ - mức độ ST chênh lên trên ECG nối tiếp.
ST đối ứng chênh xuống.
Nghi ngờ lâm sàng của STEMI - đau ngực thiếu máu cục bộ liên tục, dấu hiệu trên bệnh nhân (ví dụ như xanh xao, mồ hôi), sự bất ổn định huyết động.
Tính năng phân biệt khác
Tỷ lệ biên độ sóng T / QRS đã được đề xuất như một phương tiện bổ sung khác biệt giữa chứng phình LV và STEMI cấp:
Tỷ lệ sóng T/QRS < 0,36 trong tất cả các đạo trình trước tim ủng hộ chứng phình LV.
Tỷ lệ sóng T/QRS > 0,36 trong bất kỳ đạo trình trước tim ủng hộ STEMI cấp.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1

Phình thành trước tâm thất trái
ST chênh lên nhẹ trong V1 - 3 kết hợp với sóng Q sâu và T đảo ngược.
Đây là chứng phình LV thứ phát sau STEMI trước vách từ trước.
Ví dụ 2

Phình đáy thành tâm thất trái
STEMI cũ với ST chênh lên nhẹ dai dẳng.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt
Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.
Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)
Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.
Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo
Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất
Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.
Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)
Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim
ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu
Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại (HCM)
Bất thường chủ yếu liên quan với HCM là phì đại thất trái (LVH), xảy ra trong trường hợp không có bất kỳ kích thích kích động như cao huyết áp hoặc hẹp động mạch chủ.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)
Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.
Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh
Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II
Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)
Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.
Điện tâm đồ nhịp nhanh xoang
Với nhịp tim rất nhanh các sóng P có thể ẩn trong sóng T, tạo ra một diện mạo cái bướu,, nguyên nhân do tập thể dục, đau, lo âu
Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế QRS thấp
Hiệu ứng điện thế giảm dần của các lớp chất lỏng, chất béo hoặc không khí tăng giữa tim, và các điện cực ghi.
Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)
Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).
Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)
Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.
Điện tâm đồ chẩn đoán suy giáp
Đây là điện tâm đồ của một người đàn ông 79 tuổi, trong ICU với tình trạng hôn mê, hạ thân nhiệt, nhịp tim chậm nghiêm trọng và hạ huyết áp.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)
Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.
Điện tâm đồ xác định thời gian tới đỉnh sóng R (RWPT)
Thời gian từ khi bắt đầu của sóng Q, hoặc R đến đỉnh cao của sóng R, trong đạo trinh bên aVL, V5, V6.
Giải thích cách tính tần số tim khi đọc điện tâm đồ
Đọc máy cũng có thể được sử dụng và thường là chính xác, tuy nhiên, đôi khi nó có thể là không chính xác trong sự hiện diện của bất thường QRS trên hình thái sóng T, ví dụ như có thể đếm đỉnh sóng T như phức hợp QRS.
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mãn tinh (COPD)
Do cấu trúc cố định của tim với các mạch máu lớn, tim xoay chiều kim đồng hồ trong mặt phẳng ngang, với chuyển động tâm thất phải ra trước.
