- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán phình vách thất trái
Điện tâm đồ chẩn đoán phình vách thất trái
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
ST cao dai dẳng sau nhồi máu cơ tim cấp tính.
Sau STEMI cấp, đoạn ST trở lại đường điện cơ sở trong khoảng thời gian hai tuần, trong khi sóng Q tồn tại và sóng T thường trở nên phẳng hay đảo ngược.
Tuy nhiên, ST chênh lên ở mức độ nhất định vẫn còn trong 60% bệnh nhân STEMI thành trước và 5% bệnh nhân STEMI thành dưới.
Cơ chế được cho là liên quan đến tái tưới máu đầy đủ và hình thành sẹo xuyên thành sau nhồi máu cơ tim cấp.
Hình điện tâm đồ này được kết hợp với chuyển động nghịch thường của thành tâm thất trên siêu âm tim (phình tâm thất).
Các tính năng điện tâm đồ (ECG) của phình vách thất trái
ST chênh lên > 2 tuần sau nhồi máu cơ tim cấp tính.
Thường thấy trong các đạo trình trước tim.
Có thể biểu hiện hình thái lõm hoặc lồi.
Thường liên quan đến cũng như hình thành sóng Q hoặc QS.
Sóng T có biên độ tương đối nhỏ so với phức bộ QRS (không giống như sóng T cấp của STEMI cấp).
Hình phình vách LV điển hình
Hình ảnh dai dẳng ST chênh lên ở thành trước (> 2 tuần sau STEMI) cộng với sóng Q bệnh lý có độ nhạy 38% và độ đặc hiệu 84% để chẩn đoán phình tâm thất.
Ý nghĩa lâm sàng
Phình vách thất khiến bệnh nhân tăng nguy cơ:
Loạn nhịp thất và đột tử do tim (mô sẹo cơ tim là arrhythmogenic).
Suy tim sung huyết.
Huyết khối thành tim và tắc mạch..
Nguyên nhân
Các điều kiện sau đây có thể gây ra một chứng phình vách LV:
Nhồi máu cơ tim cấp tính (đến nay là phổ biến nhất).
Bệnh cơ tim.
Nhiễm trùng tim.
Dị tật bẩm sinh.
Sự khác biệt phình vách thất và STEMI
Ở những bệnh nhân có biểu hiện đau ngực và ST chênh lên trên ECG, việc quan trọng để có thể phân biệt giữa phình vách LV ("MI cũ") và STEMI cấp tính.
Yếu tố thuận lợi phình thất trái
ECG giống với ECG trước đó (nếu có).
Vắng mặt yếu tố làm thay đổi đoạn ST.
Không có đối ứng ST chênh xuống.
Hình thành sóng Q.
Yếu tố thuận lợi STEMI cấp
ST mới thay đổi so với ECG trước.
Tiến triển / thay đổi điện tâm đồ - mức độ ST chênh lên trên ECG nối tiếp.
ST đối ứng chênh xuống.
Nghi ngờ lâm sàng của STEMI - đau ngực thiếu máu cục bộ liên tục, dấu hiệu trên bệnh nhân (ví dụ như xanh xao, mồ hôi), sự bất ổn định huyết động.
Tính năng phân biệt khác
Tỷ lệ biên độ sóng T / QRS đã được đề xuất như một phương tiện bổ sung khác biệt giữa chứng phình LV và STEMI cấp:
Tỷ lệ sóng T/QRS < 0,36 trong tất cả các đạo trình trước tim ủng hộ chứng phình LV.
Tỷ lệ sóng T/QRS > 0,36 trong bất kỳ đạo trình trước tim ủng hộ STEMI cấp.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1
Phình thành trước tâm thất trái
ST chênh lên nhẹ trong V1 - 3 kết hợp với sóng Q sâu và T đảo ngược.
Đây là chứng phình LV thứ phát sau STEMI trước vách từ trước.
Ví dụ 2
Phình đáy thành tâm thất trái
STEMI cũ với ST chênh lên nhẹ dai dẳng.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim hạn chế
Xâm nhập các hệ thống dẫn truyền tim (ví dụ như do sự hình thành u hạt vách ngăn trong sarcoidosis) có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền - ví dụ như block nhánh và block AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)
Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.
Các khoảng thời gian QT của điện tâm đồ
Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái).
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu
Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu
Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.
Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)
Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)
Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.
Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ
Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II
Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt
Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.
Các dạng sóng R của điện tâm đồ
Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.
Điện tâm đồ hội chứng Wellens
Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.
Các dạng điểm J của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.
Các dạng sóng U của điện tâm đồ
Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch
Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối
Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich
Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.
Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế QRS thấp
Hiệu ứng điện thế giảm dần của các lớp chất lỏng, chất béo hoặc không khí tăng giữa tim, và các điện cực ghi.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.
Các dạng sóng T của điện tâm đồ
Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thất phải (RVMI)
Đạo trình hữu ích nhất là V4R, thu được bằng cách đặt các điện cực V4, trong khoang liên sườn phải thứ 5 trên đường giữa đòn phải.
Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)
Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.
