Điện tâm đồ chẩn đoán phình vách thất trái

2013-10-07 09:38 AM
Hình ảnh ST chênh lên ở thành trước, cộng với sóng Q bệnh lý có độ nhạy, và độ đặc hiệu để chẩn đoán phình tâm thất.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

ST cao dai dẳng sau nhồi máu cơ tim cấp tính.

Sau STEMI cấp, đoạn ST trở lại đường điện cơ sở trong khoảng thời gian hai tuần, trong khi sóng Q tồn tại và sóng T thường trở nên phẳng hay đảo ngược.

Tuy nhiên, ST chênh lên ở mức độ nhất định vẫn còn trong 60% bệnh nhân STEMI thành trước và 5% bệnh nhân STEMI thành dưới.

Cơ chế được cho là liên quan đến tái tưới máu đầy đủ và hình thành sẹo xuyên thành sau nhồi máu cơ tim cấp.

Hình điện tâm đồ này được kết hợp với chuyển động nghịch thường của thành tâm thất trên siêu âm tim (phình tâm thất).

Các tính năng điện tâm đồ (ECG) của phình vách thất trái

ST chênh lên > 2 tuần sau nhồi máu cơ tim cấp tính.

Thường thấy trong các đạo trình trước tim.

Có thể biểu hiện hình thái lõm hoặc lồi.

Thường liên quan đến cũng như hình thành sóng Q hoặc QS.

Sóng T có biên độ tương đối nhỏ so với phức bộ QRS (không giống như sóng T cấp của STEMI cấp).

Hình phình vách LV điển hình

Hình phình vách LV điển hình

Hình ảnh dai dẳng ST chênh lên ở thành trước (> 2 tuần sau STEMI) cộng với sóng Q bệnh lý có độ nhạy 38% và độ đặc hiệu 84% để chẩn đoán phình tâm thất.

Ý nghĩa lâm sàng

Phình vách thất khiến bệnh nhân tăng nguy cơ:

Loạn nhịp thất và đột tử do tim (mô sẹo cơ tim là arrhythmogenic).

Suy tim sung huyết.

Huyết khối thành tim và tắc mạch..

Nguyên nhân

Các điều kiện sau đây có thể gây ra một chứng phình vách LV:

Nhồi máu cơ tim cấp tính (đến nay là phổ biến nhất).

Bệnh cơ tim.

Nhiễm trùng tim.

Dị tật bẩm sinh.

Sự khác biệt phình vách thất và STEMI

Ở những bệnh nhân có biểu hiện đau ngực và ST chênh lên trên ECG, việc quan trọng để có thể phân biệt giữa phình vách LV ("MI cũ") và STEMI cấp tính.

Yếu tố thuận lợi phình thất trái

ECG giống với ECG trước đó (nếu có).

Vắng mặt yếu tố làm thay đổi đoạn ST.

Không có đối ứng ST chênh xuống.

Hình thành sóng Q.

Yếu tố thuận lợi STEMI cấp

ST mới thay đổi so với ECG trước.

Tiến triển / thay đổi điện tâm đồ - mức độ ST chênh lên trên ECG nối tiếp.

ST đối ứng chênh xuống.

Nghi ngờ lâm sàng của STEMI - đau ngực thiếu máu cục bộ liên tục, dấu hiệu trên bệnh nhân (ví dụ như xanh xao, mồ hôi), sự bất ổn định huyết động.

Tính năng phân biệt khác

Tỷ lệ biên độ sóng T / QRS đã được đề xuất như một phương tiện bổ sung khác biệt giữa chứng phình LV và STEMI cấp:

Tỷ lệ sóng T/QRS < 0,36 trong tất cả các đạo trình trước tim ủng hộ chứng phình LV.

Tỷ lệ sóng T/QRS > 0,36 trong bất kỳ đạo trình trước tim ủng hộ STEMI cấp.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Phình thành trước tâm thất trái

Phình thành trước tâm thất trái

ST chênh lên nhẹ trong V1 - 3 kết hợp với sóng Q sâu và T đảo ngược.

Đây là chứng phình LV thứ phát sau STEMI trước vách từ trước.

Ví dụ 2

Phình đáy thành tâm thất trái

Phình đáy thành tâm thất trái

STEMI cũ với ST chênh lên nhẹ dai dẳng.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)

Tái cực sớm lành tính (BER) là hình điện tâm đồ thường thấy người trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh < 50 tuổi. Nó tạo ra ST chênh lên rộng có thể giống MI cấp hoặc viêm màng ngoài tim.

Điện tâm đồ nhịp nhanh xoang

Với nhịp tim rất nhanh các sóng P có thể ẩn trong sóng T, tạo ra một diện mạo cái bướu,, nguyên nhân do tập thể dục, đau, lo âu

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp

Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.

Chẩn đoán phân biệt dạng điện tâm đồ

Điện thế thấp Áp Thấp Phù niêm. Tràn dịch màng tim lớn. Tràn dịch màng phổi lớn. Giai đoạn cuối bệnh cơ tim giãn. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nghiêm trọng. Béo phì. Bệnh cơ tim hạn chế..

Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)

Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.

Điện tâm đồ hội chứng Wellens

Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ

Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thất phải (RVMI)

Đạo trình hữu ích nhất là V4R, thu được bằng cách đặt các điện cực V4, trong khoang liên sườn phải thứ 5 trên đường giữa đòn phải.

Các dạng block trong điện tâm đồ (ECG)

Block theo tỷ lệ nhất định (ví dụ 2:1, 3:1) - mối quan hệ liên tục giữa P và QRS (ví dụ: 2:1 = 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS).

Điện tâm đồ chẩn đoán hình giả chuyển động rung cơ (ECG)

Nguyên nhân của rung, run lành tính cần thiết, bệnh Parkinson run nghỉ ngơi, bệnh tiểu não run mục đích.

Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ

PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.

Giải thích cách tính tần số tim khi đọc điện tâm đồ

Đọc máy cũng có thể được sử dụng và thường là chính xác, tuy nhiên, đôi khi nó có thể là không chính xác trong sự hiện diện của bất thường QRS trên hình thái sóng T, ví dụ như có thể đếm đỉnh sóng T như phức hợp QRS.

Các dạng sóng P của điện tâm đồ

Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.

Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ

Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng thành dưới

Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn.

Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo

Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.

Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)

Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.

Hình ảnh chuyển động giả trên điện tâm đồ

Hình ảnh chuyển động giả do rung hoặc run có thể che khuất các dạng sóng của điện tâm đồ hoặc mô phỏng bệnh lý, làm cho việc giải thích ECG khó khăn.

Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)

Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)

Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế QRS thấp

Hiệu ứng điện thế giảm dần của các lớp chất lỏng, chất béo hoặc không khí tăng giữa tim, và các điện cực ghi.

Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường

Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.