Điện tâm đồ chẩn đoán phình vách thất trái

2013-10-07 09:38 AM
Hình ảnh ST chênh lên ở thành trước, cộng với sóng Q bệnh lý có độ nhạy, và độ đặc hiệu để chẩn đoán phình tâm thất.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

ST cao dai dẳng sau nhồi máu cơ tim cấp tính.

Sau STEMI cấp, đoạn ST trở lại đường điện cơ sở trong khoảng thời gian hai tuần, trong khi sóng Q tồn tại và sóng T thường trở nên phẳng hay đảo ngược.

Tuy nhiên, ST chênh lên ở mức độ nhất định vẫn còn trong 60% bệnh nhân STEMI thành trước và 5% bệnh nhân STEMI thành dưới.

Cơ chế được cho là liên quan đến tái tưới máu đầy đủ và hình thành sẹo xuyên thành sau nhồi máu cơ tim cấp.

Hình điện tâm đồ này được kết hợp với chuyển động nghịch thường của thành tâm thất trên siêu âm tim (phình tâm thất).

Các tính năng điện tâm đồ (ECG) của phình vách thất trái

ST chênh lên > 2 tuần sau nhồi máu cơ tim cấp tính.

Thường thấy trong các đạo trình trước tim.

Có thể biểu hiện hình thái lõm hoặc lồi.

Thường liên quan đến cũng như hình thành sóng Q hoặc QS.

Sóng T có biên độ tương đối nhỏ so với phức bộ QRS (không giống như sóng T cấp của STEMI cấp).

Hình phình vách LV điển hình

Hình phình vách LV điển hình

Hình ảnh dai dẳng ST chênh lên ở thành trước (> 2 tuần sau STEMI) cộng với sóng Q bệnh lý có độ nhạy 38% và độ đặc hiệu 84% để chẩn đoán phình tâm thất.

Ý nghĩa lâm sàng

Phình vách thất khiến bệnh nhân tăng nguy cơ:

Loạn nhịp thất và đột tử do tim (mô sẹo cơ tim là arrhythmogenic).

Suy tim sung huyết.

Huyết khối thành tim và tắc mạch..

Nguyên nhân

Các điều kiện sau đây có thể gây ra một chứng phình vách LV:

Nhồi máu cơ tim cấp tính (đến nay là phổ biến nhất).

Bệnh cơ tim.

Nhiễm trùng tim.

Dị tật bẩm sinh.

Sự khác biệt phình vách thất và STEMI

Ở những bệnh nhân có biểu hiện đau ngực và ST chênh lên trên ECG, việc quan trọng để có thể phân biệt giữa phình vách LV ("MI cũ") và STEMI cấp tính.

Yếu tố thuận lợi phình thất trái

ECG giống với ECG trước đó (nếu có).

Vắng mặt yếu tố làm thay đổi đoạn ST.

Không có đối ứng ST chênh xuống.

Hình thành sóng Q.

Yếu tố thuận lợi STEMI cấp

ST mới thay đổi so với ECG trước.

Tiến triển / thay đổi điện tâm đồ - mức độ ST chênh lên trên ECG nối tiếp.

ST đối ứng chênh xuống.

Nghi ngờ lâm sàng của STEMI - đau ngực thiếu máu cục bộ liên tục, dấu hiệu trên bệnh nhân (ví dụ như xanh xao, mồ hôi), sự bất ổn định huyết động.

Tính năng phân biệt khác

Tỷ lệ biên độ sóng T / QRS đã được đề xuất như một phương tiện bổ sung khác biệt giữa chứng phình LV và STEMI cấp:

Tỷ lệ sóng T/QRS < 0,36 trong tất cả các đạo trình trước tim ủng hộ chứng phình LV.

Tỷ lệ sóng T/QRS > 0,36 trong bất kỳ đạo trình trước tim ủng hộ STEMI cấp.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Phình thành trước tâm thất trái

Phình thành trước tâm thất trái

ST chênh lên nhẹ trong V1 - 3 kết hợp với sóng Q sâu và T đảo ngược.

Đây là chứng phình LV thứ phát sau STEMI trước vách từ trước.

Ví dụ 2

Phình đáy thành tâm thất trái

Phình đáy thành tâm thất trái

STEMI cũ với ST chênh lên nhẹ dai dẳng.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)

Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Điện tâm đồ block xoang nhĩ

Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau

Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)

SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).

Điện tâm đồ nhịp nhanh xoang

Với nhịp tim rất nhanh các sóng P có thể ẩn trong sóng T, tạo ra một diện mạo cái bướu,, nguyên nhân do tập thể dục, đau, lo âu

Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)

Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành bên (STEMI)

MI thành bên mở rộng ra phía trước, bên dưới hoặc sau cho thấy một vùng lớn hơn của cơ tim, có nguy cơ với tiên lượng xấu.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)

Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu

Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp bộ nối gia tốc (nhanh bộ nối)

Nhịp tim nhanh bộ nối tự động tthường không đáp ứng với thao tác phế vị - có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng đổi trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu

Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mãn tinh (COPD)

Do cấu trúc cố định của tim với các mạch máu lớn, tim xoay chiều kim đồng hồ trong mặt phẳng ngang, với chuyển động tâm thất phải ra trước.

Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng

Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất, SVT với dị thường dẫn truyền, vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.

Vị trí đường dẫn điện cực điện tâm đồ

Điện cực gắn vào ngực và hoặc chi thay đổi điện áp nhỏ như sự khác biệt tiềm năng, được hoán đổi thành một dải hình ảnh.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng QT ngắn

Các triệu chứng xuất hiện ban đầu, thường gặp nhất là tim ngừng đập, bệnh nhân khác có thể xuất hiện đánh trống ngực.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim giãn (DCM)

Các bất thường điện tâm đồ phổ biến nhất là những liên quan với tâm nhĩ và tâm thất phì đại - thông thường, thay đổi được nhìn thấy nhưng có thể là dấu hiệu của phì đại hai nhĩ hoặc hai thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim

ST chênh lên lõm phổ biến, và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi, và đạo trình trước tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci

Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.

Sóng Delta của hội chứng WPW điện tâm đồ

Khoảng thời gian PR ngắn dưới 120ms, phức bộ QRS rộng trên 100ms, một nét nhỏ chắp nối đến phức bộ QRS là sóng delta.

Điều hòa tạo nhịp tim trục trặc

Điều hòa nhịp tim giảm hiệu xuất, không hiệu xuất có thể được nhìn thấy khi theo dõi điện tâm đồ, nếu bệnh nhân kích thích cơ thẳng bụng.