- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán phình vách thất trái
Điện tâm đồ chẩn đoán phình vách thất trái
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
ST cao dai dẳng sau nhồi máu cơ tim cấp tính.
Sau STEMI cấp, đoạn ST trở lại đường điện cơ sở trong khoảng thời gian hai tuần, trong khi sóng Q tồn tại và sóng T thường trở nên phẳng hay đảo ngược.
Tuy nhiên, ST chênh lên ở mức độ nhất định vẫn còn trong 60% bệnh nhân STEMI thành trước và 5% bệnh nhân STEMI thành dưới.
Cơ chế được cho là liên quan đến tái tưới máu đầy đủ và hình thành sẹo xuyên thành sau nhồi máu cơ tim cấp.
Hình điện tâm đồ này được kết hợp với chuyển động nghịch thường của thành tâm thất trên siêu âm tim (phình tâm thất).
Các tính năng điện tâm đồ (ECG) của phình vách thất trái
ST chênh lên > 2 tuần sau nhồi máu cơ tim cấp tính.
Thường thấy trong các đạo trình trước tim.
Có thể biểu hiện hình thái lõm hoặc lồi.
Thường liên quan đến cũng như hình thành sóng Q hoặc QS.
Sóng T có biên độ tương đối nhỏ so với phức bộ QRS (không giống như sóng T cấp của STEMI cấp).
Hình phình vách LV điển hình
Hình ảnh dai dẳng ST chênh lên ở thành trước (> 2 tuần sau STEMI) cộng với sóng Q bệnh lý có độ nhạy 38% và độ đặc hiệu 84% để chẩn đoán phình tâm thất.
Ý nghĩa lâm sàng
Phình vách thất khiến bệnh nhân tăng nguy cơ:
Loạn nhịp thất và đột tử do tim (mô sẹo cơ tim là arrhythmogenic).
Suy tim sung huyết.
Huyết khối thành tim và tắc mạch..
Nguyên nhân
Các điều kiện sau đây có thể gây ra một chứng phình vách LV:
Nhồi máu cơ tim cấp tính (đến nay là phổ biến nhất).
Bệnh cơ tim.
Nhiễm trùng tim.
Dị tật bẩm sinh.
Sự khác biệt phình vách thất và STEMI
Ở những bệnh nhân có biểu hiện đau ngực và ST chênh lên trên ECG, việc quan trọng để có thể phân biệt giữa phình vách LV ("MI cũ") và STEMI cấp tính.
Yếu tố thuận lợi phình thất trái
ECG giống với ECG trước đó (nếu có).
Vắng mặt yếu tố làm thay đổi đoạn ST.
Không có đối ứng ST chênh xuống.
Hình thành sóng Q.
Yếu tố thuận lợi STEMI cấp
ST mới thay đổi so với ECG trước.
Tiến triển / thay đổi điện tâm đồ - mức độ ST chênh lên trên ECG nối tiếp.
ST đối ứng chênh xuống.
Nghi ngờ lâm sàng của STEMI - đau ngực thiếu máu cục bộ liên tục, dấu hiệu trên bệnh nhân (ví dụ như xanh xao, mồ hôi), sự bất ổn định huyết động.
Tính năng phân biệt khác
Tỷ lệ biên độ sóng T / QRS đã được đề xuất như một phương tiện bổ sung khác biệt giữa chứng phình LV và STEMI cấp:
Tỷ lệ sóng T/QRS < 0,36 trong tất cả các đạo trình trước tim ủng hộ chứng phình LV.
Tỷ lệ sóng T/QRS > 0,36 trong bất kỳ đạo trình trước tim ủng hộ STEMI cấp.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1
Phình thành trước tâm thất trái
ST chênh lên nhẹ trong V1 - 3 kết hợp với sóng Q sâu và T đảo ngược.
Đây là chứng phình LV thứ phát sau STEMI trước vách từ trước.
Ví dụ 2
Phình đáy thành tâm thất trái
STEMI cũ với ST chênh lên nhẹ dai dẳng.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)
Tái cực sớm lành tính (BER) là hình điện tâm đồ thường thấy người trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh < 50 tuổi. Nó tạo ra ST chênh lên rộng có thể giống MI cấp hoặc viêm màng ngoài tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.
Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)
Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci
Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán tim bên phải (Dextrocardia)
Trong DI: đảo ngược tất cả các sóng và phức bộ, hay còn gọi là 'đảo ngược toàn bộ" (đảo ngược sóng P, QRS âm, đảo ngược sóng T) Vắng mặt tiến triển sóng R trong các chuyển đạo ngực (sóng S chiếm ưu thế trong suốt các chuyển đạo).
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu
Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)
Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu
Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái
LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)
Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.
Điện tâm đồ block ba nhánh dẫn truyền điện tim
Đối với bệnh nhân với sự kết hợp của block hai nhánh, cộng với block AV độ 1, hoặc 2, thường không thể biết được từ ECG.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 tỷ lệ cố định
Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ cố định của sóng P / phức bộ QRS (ví dụ như 2:1, 3:1, 4:1). Block tỷ lệ nhất định có thể là hậu quả của một trong hai Mobitz I hoặc Mobitz II.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại giãn to tâm thất phải
Các đạo trình thành dưới, DII, DIII, aVF, thường rõ rệt nhất trong DIII, vì nó sang phải, và đối diện nhất.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich
Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.
Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch phải
Nhận ra trục điện tim lệch phải, QRS dương trong DIII, và aVF, QRS âm, sóng S chiếm ưu thế, trong DI và aVL.
Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).
Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)
Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp
Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.
Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)
Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1
Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)
Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.
Điện tâm đồ nhịp nhanh xoang
Với nhịp tim rất nhanh các sóng P có thể ẩn trong sóng T, tạo ra một diện mạo cái bướu,, nguyên nhân do tập thể dục, đau, lo âu
Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)
Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)
Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.
