Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

2013-09-23 10:36 AM

Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giới thiệu

Rung tâm nhĩ (AF) là loạn nhịp duy trì phổ biến nhất.

Tỷ lệ mắc mới và tỷ lệ AF ngày càng tăng.

Nguy cơ suốt đời ở độ tuổi trên 40 tuổi ~ 25%.

Các biến chứng của AF bao gồm sự bất ổn huyết động, bệnh cơ tim, suy tim, và các sự kiện tắc mạch như đột quỵ.

Mô tả đặc điểm bởi hoạt động điện tâm nhĩ vô tổ chức và tâm nhĩ co.

Cơ chế rung tâm nhĩ

Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu (ổ hoạt động tâm nhĩ / PAC) và bề mặt để duy trì (tức là giãn tâm nhĩ trái).

Một số cơ chế được đề xuất là:

Ổ kích hoạt - Trong đó AF bắt nguồn từ một vùng ổ  hoạt động. Hoạt động này có thể được kích hoạt, do tăng tính tự động, hoặc từ vòng vào lại. Thường nằm trong các tĩnh mạch phổi.

Cơ chế nhiều gợn sóng - Trong đó nhiều sóng lăn tăn nhỏ được hình thành. Các rung được duy trì bởi vòng vào lại được hình thành bởi một số các sóng lăn tăn. Quá trình này được tăng khả năng trong sự hiện diện của LA giãn - diện tích bề mặt lớn hơn tạo điều kiện cho dạng sóng truyền liên tục.

Cơ chế rung tâm nhĩ

Nguyên nhân của rung tâm nhĩ

Có nhiều nguyên nhân của AF, bao gồm:

Bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Tăng huyết áp.

Bệnh van tim (đặc biệt là hai lá hẹp / hở).

Nhiễm trùng cấp tính.

Rối loạn điện giải ( hạ kali máu, hypomagnesaemia).

Nhiễm độc giáp.

Thuốc (ví dụ như giao cảm).

Thuyên tắc phổi.

Bệnh màng ngoài tim.

Rối loạn acid-base.

Hội chứng tiền kích thích.

Bệnh cơ tim: giãn, phì đại.

Phaeochromocytoma.

Các tính năng của điện tâm đồ rung nhĩ

Đột xuất bất thường nhịp điệu.

Không có sóng P.

Vắng mặt đường đẳng điện cơ sở.

Tỷ lệ thất biến đổi.

QRS thường < 120 mili giây trừ khi block nhánh từ trước, đường phụ, hoặc tốc độ dẫn truyền bất thường có liên quan.

Sóng rung có thể có mặt và có thể không nhận ra (biên độ < 0.5mm) hoặc loại thô (biên độ > 0.5mm).

Sóng rung có thể bắt chước sóng P dẫn đến chẩn đoán sai.

Rung tâm nhĩ

Rung tâm nhĩ

Các tính năng khác:

Hiện tượng Ashman - hiện diện của nhịp đập bất thường, thường là của RBBB, do một thời gian dài kháng lại đã được xác định bởi khoảng RR trước đó.

Phản ứng tỷ lệ thất trong AF phụ thuộc vào nhiều yếu tố bao gồm cả phế vị, điều hòa nhịp tim khác, chức năng nút nhĩ thất, thời gian kháng lại, và các loại thuốc.

Thường AF được liên kết với một tỷ lệ thất ~ 110 - 160.

AF thường được mô tả là có "đáp ứng thất nhanh” tỷ lệ thất > 100 bpm.

AF đáp ứng thất chậm là một thuật ngữ thường được sử dụng để mô tả AF với tỷ lệ thất < 60 bpm.

Nguyên nhân của AF 'chậm' bao gồm  hạ thân nhiệt,  nhiễm độc digoxin, thuốc, và rối loạn chức năng nút xoang.

Phân loại rung nhĩ

Phân loại phụ thuộc vào sự hiện diện và thời gian rung nhĩ như dưới đây:

Cơn AF đầu tiên - phát hiện ban đầu của AF bất kể triệu chứng hoặc thời gian.

AF tái phát - Hơn 2 cơn AF.

Kịch phát AF - Cơn AF tự kết thúc < 7 ngày.

Liên tục AF - Không tự chấm dứt, thời gian > 7 ngày.

AF liên tục => 1 năm.

AF vĩnh viễn (chấp nhận) - Thời gian > 1 năm trong đó can thiệp kiểm soát nhịp dai dẳng hay không thành công.

Lưu ý AF kịch phát thời gian > 48 giờ không có khả năng tự phát trở lại nhịp xoang và thuốc chống đông phải được xem xét. 

Quản lý rung nhĩ

Quản lý rung tâm nhĩ là phức tạp tùy thuộc vào thời gian rung nhĩ, bệnh kèm theo, nguyên nhân cơ bản, các triệu chứng và tuổi tác.

Quản lý của rung tâm nhĩ có thể được xem xét một cách tiếp cận từng bước:

Chẩn đoán rung nhĩ.

Đánh giá thời gian.

Đánh giá cho thuốc kháng đông.

Tốc độ hoặc kiểm soát nhịp điệu.

Điều trị các bệnh cơ bản / liên quan.

Hướng dẫn quản lý rung nhĩ

Một số hướng dẫn quốc gia và quốc tế cho công tác quản lý AF bao gồm:

Hiệp hội Tim mạch châu Âu của hướng dẫn 2010.

Hiệp hội tim mạch Mỹ hướng dẫn cập nhật 2011.

Hiệp hội tim mạch Mỹ hướng dẫn 2006.

Hướng dẫn của Hội Tim mạch Canada năm 2010.

Hướng dẫn Nice 2006 - hiện đang được xem xét.

Nguy cơ đột quỵ và kháng đông

Rung nhĩ có liên quan đến tâm nhĩ co vô tổ chức và ứ máu trong phần phụ nhĩ trái với sự hình thành huyết khối liên quan và nguy cơ đột quỵ tắc mạch.

AF liên quan với bệnh van tim có nguy cơ đặc biệt cao của đột quỵ.

Kiến nghị hướng dẫn phòng chống đột quỵ và thuốc chống đông cũng bao gồm rung nhĩ do khả năng cao của những bệnh nhân này phát triển AF.

Chiến lược chống đông có thể bao gồm warfarin, aspirin, clopidogrel và các loại mới hơn như dabigatran.

Hướng dẫn chống đông dựa trên nguy cơ đột quỵ so với nguy cơ chảy máu.

Phân tầng nguy cơ đột quỵ cần phải có đánh giá các yếu tố nguy cơ hoặc áp dụng một số điểm có nguy cơ ví dụ như chads 2 hoặc CHA 2 DS 2 VASC.

Chads 2 là điểm nguy cơ thường được sử dụng và được thể hiện dưới đây.

Điểm Chads 2 

Suy tim sung huyết

1 điểm

Tăng huyết áp

1 điểm

Tuổi > 75

1 điểm

Bệnh tiểu đường

1 điểm

Đột quỵ / TIA

2 điểm

Rủi ro thấp = 0 điểm, rủi ro vừa phải = 1 điểm, rủi ro cao = 2 điểm

Rung tâm nhĩ trong WPW 

Rung nhĩ có thể xảy ra trong lên đến 20% bệnh nhân WPW.

Con đường phụ cho phép dẫn trực tiếp nhanh chóng đến tâm thất bỏ qua nút nhĩ thất

Tỷ lệ thất nhanh có thể dẫn đến VT hay VF.

Tính năng ECG của rung nhĩ trong WPW

Tỷ lệ > 200 bpm.

Nhịp điệu bất thường.

QRS rộng do khử cực thất bất thường thông qua con đường phụ.

QRS thay đổi về hình dạng và hình thái.

Trục vẫn ổn định không giống như VT đa hình.

Điều trị

Điều trị bằng thuốc ức nút AV ví dụ như adenosine, chẹn kênh calci, chẹn beta có thể làm tăng dẫn truyền qua con đường phụ với một sự gia tăng kết quả trong tỷ lệ thất và có thể thành VT hay VF.

Ở bệnh nhân không ổn định sốc điện khẩn cấp đồng bộ DC là cần thiết.

Lựa chọn điều trị y tế trong một bệnh nhân ổn định bao gồm procainamide hoặc ibutilide, mặc DC sốc điện có thể được ưa thích. 

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Đáp ứng thất bất thường

Rung nhĩ:

Đáp ứng thất bất thường.

Sóng rung thô có thể nhìn thấy trong V1.

"Hiện tượng võng xuống" đoạn ST giảm xuống có thể nhìn thấy trong V6, II, III, aVF, gợi ý hiệu quả digoxin.

Ví dụ 2

Sóng rung thô có thể nhìn thấy trong V1

Rung nhĩ:

Đáp ứng thất bất thường.

Sóng rung thô có thể nhìn thấy trong V1.

Ví dụ 3

Không có bằng chứng của hoạt động tâm nhĩ có tổ chức

Rung nhĩ:

Đáp ứng thất bất thường.

Không có bằng chứng của hoạt động tâm nhĩ có tổ chức.

Sóng rung nhìn thấy tốt nhất trong V1. 

Ví dụ 4

AF với đáp ứng thất nhanh

AF với đáp ứng thất nhanh:

Nhịp tim nhanh bất thường phức bộ hẹp ~ 135 bpm.

Sóng rung thô trong V1.

Ví dụ 5

AF với đáp ứng thất chậm

AF với đáp ứng thất chậm:

Nhịp tim không đều không có bằng chứng của hoạt động tâm nhĩ có tổ chức.

Sóng rung thấy tốt trong V1.

Rút ngắn ST / sóng T đảo ngược của các chuyển đạo bên có thể đại diện cho thiếu máu cục bộ hoặc ảnh hưởng digoxin.

Tỷ lệ thất chậm cho thấy bệnh nhân đang được điều trị với thuốc chặn nút AV (ví dụ như thuốc chẹn bêta, verapamil / diltiazem, digoxin). Một nguyên nhân khác của AF chậm là hạ thân nhiệt. 

Ví dụ 6

Ashman dị thường

Ashman dị thường:

Rung nhĩ được chẩn đoán dựa trên tỷ lệ thất bất thường và sự hiện diện của sóng rung trong V1.

QRS phức tạp thứ ba là dị thường: nó rộng với một trục và hình thái khác và xảy ra sau một chu kỳ RR dài / RR ngắn (= Ashman dị thường).

Rung nhĩ được chẩn đoán dựa trên tỷ lệ thất bất thường và sự hiện diện của sóng rung trong V1

Ashman dị thường điển hình: chuyển đạo khác thường xảy ra khi một khoảng thời gian dài RR theo sau là một khoảng thời gian ngắn RR. 

Ví dụ 7

Ashman dị thường

Ashman dị thường:

Có hai phức bộ dị thường -  sau mỗi một chu kỳ RR dài / RR ngắn (= Ashman dị thường).

Ashman dị thường

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)

Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)

Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim hạn chế

Xâm nhập các hệ thống dẫn truyền tim (ví dụ như do sự hình thành u hạt vách ngăn trong sarcoidosis) có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền - ví dụ như block nhánh và block AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp

Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.

Các dạng điểm J của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.

Điện tâm đồ nhịp chậm xoang

Lưu ý nổi bật sóng U trong đạo trình trước tim, thường thấy ở nhịp tim chậm xoang, nguyên nhân do bình thường trong khi ngủ.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thất phải (RVMI)

Đạo trình hữu ích nhất là V4R, thu được bằng cách đặt các điện cực V4, trong khoang liên sườn phải thứ 5 trên đường giữa đòn phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci

Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh đường ra thất phải (RVOT)

Nhịp tim hơn 100 lần mỗi phút, QRS lớn hơn 120 mili giây, hình thái học LBBB, trục điện tim sang phải, xuống dưới.

Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.

Điện tâm đồ chẩn đoán viêm cơ tim

Với viêm lân cận màng ngoài tim, các tính năng điện tâm đồ của viêm màng ngoài tim cũng có thể được nhìn thấy.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) hai tâm nhĩ

Chẩn đoán phì đại hai tâm nhĩ đòi hỏi tiêu chuẩn LAE và RAE được đáp ứng trong DII, V1 hoặc một sự kết hợp của các chuyển đạo khác.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mãn tinh (COPD)

Do cấu trúc cố định của tim với các mạch máu lớn, tim xoay chiều kim đồng hồ trong mặt phẳng ngang, với chuyển động tâm thất phải ra trước.

Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch

Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.

Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo

Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.

Các dạng sóng J của điện tâm đồ (Osborn)

Sóng J có thể được nhìn thấy trong một số điều kiện: Biến thể bình thường. Thiếu sót thần kinh như tăng huyết áp nội sọ, chấn thương sọ não nặng và xuất huyết dưới nhện.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)

Nhịp tim nhanh nhĩ là một hình thức của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang. Cả hai rung tâm nhĩ và nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ là loại hình cụ thể của nhịp tim nhanh nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)

Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu

Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)

Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.