- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)
Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sự liên quan lâm sàng
Kết quả STEMI trước từ tắc các động mạch xuống trước thất trái (LAD).
Nhồi máu cơ tim vùng thành trước có tiên lượng xấu nhất trong tất cả các địa điểm khác của vùng nhồi máu, chủ yếu là do kích thước vùng nhồi máu lớn hơn.
Một nghiên cứu so sánh kết quả từ nhồi máu thành trước và thành dưới (STEMI + NSTEMI) thấy rằng trung bình, bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim thành trước có tỷ lệ mắc trong bệnh viện (11,9 so với 2,8%), tổng số tử vong (27 so với 11%), suy tim ( 41 so với 15%) và các ngoại tâm thu thất đáng kể (70 so với 59%) và phân suất tống máu thấp hơn (38 so với 55%) so với bệnh nhân dưới MI.
Ngoài ra với STEMI vùng trước, có yếu tố nguy cơ cao khác của thiếu máu cục bộ trước bao gồm tắc động mạch vành chình trái (LMCA) và hội chứng Wellens'.
Làm thế nào để nhận ra STEMI vùng trước
ST chênh với sự hình thành sóng Q trong các đạo trình trước tim (V1 - 6) ± các chuyển đạo bên cao (DI và aVL).
ST đối ứng giảm của các chuyển đạo thành dưới (chủ yếu là III và aVF).
Chú ý. Tầm quan trọng của sự thay đổi đối ứng của các chuyển đạo thành dưới được xác định bởi độ lớn của độ cao ST DI và aVL (những chuyển đạo này là đối diện điện với III và aVF), do đó có thể thấy tối thiểu hoặc vắng mặt trong STEMIs vùng trước và chùng không liên quan đến các chuyển đạo bên cao.
Hình của nhồi máu cơ tim thành trước
Các thuật ngữ của nhồi máu thành trước có thể gây nhầm lẫn, với nhiều thuật ngữ khác nhau được sử dụng cho các hình nhồi máu khác nhau. Sau đây là một cách tiếp cận đơn giản để đặt tên cho các loại khác nhau của MI vùng trước.
Các đạo trình trước tim có thể được phân loại như sau:
Chuyển đạo vách ngăn = V1 - 2
Chuyển đạo trước = V3 – 4.
Chuyển đạo bên = V5 – 6.
Tên vùng nhồi máu khác nhau được đặt tên theo các chuyển đạo với độ ST cao:
Vách ngăn = V1 – 2.
Trước = V2 – 5.
Trước vách = V1 – 4.
Trước bên = V3-6, I + aVL.
Trước rộng / trước bên = V1 - 6, I + aVL.
Chú ý. Trong khi các định nghĩa này là trực quan, thường có một mối tương quan nghèo giữa các tính năng điện tâm đồ và vị trí nhồi máu chính xác được xác định bởi hình ảnh hoặc khám nghiệm tử thi.
Ba mô hình ECG quan trọng khác phải nhận thức được:
STEMI thành trước – thành dưới do tắc nhánh LAD : ST cao đồng thời trong các đạo trình trước tim và dưới do tắc một biến thể LAD ("loại III") xung quanh đỉnh tim, mạch cung cấp cả các bức tường phía trước và dưới của tâm thất trái.
Tác động mạch vành chính trái: ST giảm xuống diện rộng với ST chênh lên trong aVR ≥ V1.
Hội chứng Wellens ': sóng T sâu trước tim đảo ngược hoặc sóng T hai pha trong V2 - 3, cho thấy hẹp LAD đoạn gần (một dấu hiệu cảnh báo trước sắp xảy ra nhồi máu).
Ví dụ ECG
Ví dụ 1 - STEMI trước vách câp

ST chênh lên tối đa trong các chuyển đạo trước vách (V1 - 4).
Sóng Q có mặt trong các chuyển đạo vách ngăn (V1 - 2).
Ngoài ra còn có thể có một số STE trong DI, aVL và V5, đối ứng ST giảm xuống trong DIII.
Có sóng T cấp (đỉnh) trong V2 - 4.
Những tính năng này chỉ ra một STEMI trước vách cấp.
Ví dụ 2 (a) - STEMI thành trước cấp

Một ví dụ khác STEMI cấp:
Có sóng T cấp trong V 2 - 6 (đánh dấu nhất trong V2 và V3) với giảm chiều cao sóng R.
Nhịp điệu xoang với block AV độ I.
Có phức book nhĩ sớm (nhịp 4 trên dải nhịp) và thất lạc chỗ đa ổ (PVCs của hai loại khác nhau), cho thấy "kích thích" cơ tim có nguy cơ rung thất.
Ví dụ 2 (b) - STEMI vùng trước tiến triển

ECG của cùng một bệnh nhân khoảng 40 - 50 phút sau đó:
Có tiến triển ST cao và hình thành sóng Q trong V2 - 5
ST đang chênh lên hiện diện trong DI và aVL.
Có ST chênh xuống đối ứng trong DIII.
Đây là STEMI trước cấp tính - bệnh nhân này cần tái tưới máu khẩn cấp!
Ví dụ 3 - STEMI trước bên lan rộng (cấp tính)

ST chênh lên trong V2 - 6, DI và aVL.
ST đối ứng chênh xuống DIII và AVF.
Ví dụ 4 - STEMI vùng trước lan rộng (cấp tính)

ST chênh lên ở V1 - 6 cộng với DI và aVL (đánh dấu nhất trong V2-4).
ST đối ứng giảm xuống tối thiểu trong III và aVF.
Sóng Q trong V1 - 2, giảm chiều cao sóng R (tương đương sóng Q) trong V3 - 4.
Có phức bộ thất sớm (PVC) với "R trên T' hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.
Ví dụ 5 - Trước khi MI trước vách / thành bên

Sóng Q sâu trong V1 - 3 với giảm đáng kể chiều cao sóng R trong V4.
ST cao còn lại trong V1 - 3 (hình thái "thất trái phình").
Sóng T hai pha / đảo ngược trong V1 - 5.
Sóng R tiến triển kém (chiều cao sóng R < 3mm trong V3).
Bất thường sóng Q và T đảo ngược trong DI và aVL.
Hình chỉ ra trước nhồi máu của vách trước và bên.
Ví dụ 6 - MI thành trước rộng

ST chênh coa lớn với hình thái học có mặt trên khắp các đạo trình trước tim (V1 - 6) và cao (I, aVL).
Hình này được nhìn thấy trong tắc LAD gần và chỉ ra nhồi máu vùng rộng lớn với phân suất tống máu LV kém và khả năng cao sốc tim và tử vong.
Ví dụ 7 - STEMI thành trươc – thành dưới

ST chênh lên có mặt trên khắp các đạo trình trước tim và dưới tim.
Có sóng T cấp, nổi bật nhất trong V1 - 3.
Sóng Q đang hình thành trong V1 - 3, cũng như DIII và aVF.
Hình này là gợi ý tắc xảy ra ở "loại III" hoặc nhánh LAD (tức là mạch cáp máu xung quanh đỉnh tim đến thành dưới tim).
Dự đoán của các vùng tắc của LAD cấp máu
Dự đoán các vùng cấp máu của LAD tắc (gần đến xa) cả kích thước vùng nhồi máu và tiên lượng bệnh.
Tắc gần LAD / LMCA có tiên lượng xấu hơn đáng kể do kích thước vùng nhồi máu lớn hơn và sự xáo trộn huyết động nghiêm trọng hơn.
Các trang nơi tắc có thể được suy ra từ các hình của những thay đổi trong chuyển đạo tương ứng với hai nhánh gần nhất của LAD: các chi nhánh vách ngăn đầu tiên (S1) và các nhánh chéo đầu tiên (D1).

Vùng cấp máu
S1 cung cấp cho một phần cơ của vách ngăn, bao gồm các bó nhánh (tương ứng với chuyển đạo aVR và V1).
D1 cung cấp cho khu vực bên cao của tim (DI và aVL).
Tắc đoạn gần đến S1
Dấu hiệu của sự tham gia cơ bản của vách ngăn:
ST cao trong aVR.
ST chênh lên ở V1 > 2,5 mm.
RBBB hoàn toàn.
ST giảm trong V5.
Tắc đoạn gần đến D1
Dấu hiệu của sự tham gia của bên cao:
Hình ST chênh lên / sóng Q trong aVL.
ST giảm xuống ≥ 1 mm trong II, III hoặc aVF (đối ứng STE trong aVL).
ST chênh lên trong aVR của bất kỳ độ lớn là 43% nhạy cảm và 95% cụ thể cho LAD tắc đoạn gần S1. Block nhánh phải trong MI thành trước là một dấu hiệu độc lập với tiên lượng xấu, điều này là do sự tổn thương cơ tim rộng tham gia chứ không phải là rối loạn dẫn truyền chính nó.
Ví dụ 8 – Tắc gần miệng của LAD (STEMI vách ngăn)

Điện tâm đồ của bệnh nhân này cho thấy một số dấu hiệu của một LAD tắc rất gần:
STEMI vách ngăn với ST chênh tối đa trong V1 - 2 (mở rộng ra V3).
RBBB với ST chênh lên đáng kể (> 2,5 mm) trong V1 cộng STE trong aVR - những tính năng đề nghị tắc gần S1.
Ví dụ 9 - STEMI trước vách, khả năng tắc gần LAD

STEMI trước vách cấp với STE tối đa trong V1 - 4. Các dấu hiệu sau đây cho thấy tắc gần LAD có mặt:
RBBB.
STE trong aVR.
STE trong aVL.
ST giảm > 1mm của các chuyển đạo thành dưới.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)
Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)
Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.
Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.
Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)
Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.
Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh
Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối
Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)
ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Điện tâm đồ xác định thời gian tới đỉnh sóng R (RWPT)
Thời gian từ khi bắt đầu của sóng Q, hoặc R đến đỉnh cao của sóng R, trong đạo trinh bên aVL, V5, V6.
Các dạng sóng R của điện tâm đồ
Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.
Điện tâm đồ chẩn đoán tim bên phải (Dextrocardia)
Trong DI: đảo ngược tất cả các sóng và phức bộ, hay còn gọi là 'đảo ngược toàn bộ" (đảo ngược sóng P, QRS âm, đảo ngược sóng T) Vắng mặt tiến triển sóng R trong các chuyển đạo ngực (sóng S chiếm ưu thế trong suốt các chuyển đạo).
Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)
Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường
Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim
ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim
ST chênh lên lõm phổ biến, và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi, và đạo trình trước tim.
Giải thích cách tính tần số tim khi đọc điện tâm đồ
Đọc máy cũng có thể được sử dụng và thường là chính xác, tuy nhiên, đôi khi nó có thể là không chính xác trong sự hiện diện của bất thường QRS trên hình thái sóng T, ví dụ như có thể đếm đỉnh sóng T như phức hợp QRS.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 tỷ lệ cố định
Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ cố định của sóng P / phức bộ QRS (ví dụ như 2:1, 3:1, 4:1). Block tỷ lệ nhất định có thể là hậu quả của một trong hai Mobitz I hoặc Mobitz II.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci
Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế so le (tràn dịch màng ngoài tim lớn)
Nguyên nhân quan trọng nhất là tràn dịch màng ngoài tim lớn, trong đó điện áp QRS xen kẽ là sản phẩm của tim đu đưa trong màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)
Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau
Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.
Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)
Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)
Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada
Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.
