Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

2013-09-23 08:39 PM

Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Liên tục các sóng P không dẫn mà không kéo dài tiến triển của khoảng PR

Liên tục các sóng P không dẫn mà không kéo dài tiến triển của khoảng PR (so sánh với Mobitz I).

Khoảng PR trong nhịp đập có dẫn vẫn không đổi.

Sóng P sóng với một tốc độ không đổi.

Khoảng thời gian RR xung quanh nhịp không dẫn (s) là bội số chính xác của khoảng thời gian RR trước đó (ví dụ như tăng gấp đôi khoảng thời gian RR trước đó do một nhịp giảm duy nhất, ba cho hai nhịp đập không dẫn, vv).

Ví dụ về Mobitz II

Mobitz II

Các mũi tên chỉ "bỏ" phức bộ QRS (tức là sóng P không dẫn)

Cơ chế

Mobitz II thường là do thất bại của dẫn truyền ở cấp độ hệ thống His-Purkinje (tức là dưới nút nhĩ thất).

Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Bệnh nhân thường có từ trước LBBB hoặc block hai nhánh, và block AV độ 2 được tạo ra bởi sự không dẫn liên tục của bó còn lại.

Trong khoảng 75% các trường hợp, block dẫn truyền ở phía xa nhánh của bó his, tạo ra phức bộ QRS rộng.

Trong 25% còn lại các trường hợp, block dẫn truyền nằm trong nhánh bó his, tạo ra phức bộ QRS hẹp.

Không giống như Mobitz I, là sản phẩm của sự hư hỏng tiến triển của các tế bào nút AV, Mobitz II là "tất cả hoặc không có gì" hiện tượng mà trong đó các tế bào của His-Purkinje đột ngột và bất ngờ không dẫn truyền một xung nhịp trên thất.

Có thể không có mô hình cho block dẫn truyền, hoặc cách khác có thể có một mối quan hệ cố định giữa các sóng P và phức bộ QRS, ví dụ như block AV 2:1, 3:1. 

Nguyên nhân của Mobitz II

MI thành trước (do nhồi máu vách ngăn với hoại tử của các bó nhánh).

Xơ hóa vô căn của hệ thống dẫn truyền (bệnh Lenegre hoặc bệnh Lev).

Phẫu thuật tim (đặc biệt là phẫu thuật xảy ra gần các vách ngăn, ví dụ như sửa chữa van hai lá).

Tình trạng viêm (sốt thấp khớp, viêm cơ tim, bệnh Lyme).

Tự miễn (lupus ban đỏ, xơ cứng toàn thân).

Bệnh cơ tim thâm nhập (amyloidosis, haemochromatosis, sarcoidosis).

Tăng kali máu.

Các loại thuốc: thuốc chẹn bêta, thuốc chẹn kênh calci, digoxin, amiodarone.

Ý nghĩa lâm sàng

Mobitz II có liên quan đến sự bất ổn huyết động nhiều hơn so với Mobitz I, chậm nhịp tim nặng và tiến triển thành block AV độ 3.

Khởi đầu của sự bất ổn huyết động có thể là đột ngột và bất ngờ, gây ngất (Stokes-Adams) hoặc đột tử do tim.

Nguy cơ suy tâm thu khoảng 35% mỗi năm.

Mobitz II cần nhập viện ngay lập tức để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và cuối cùng là chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)

Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)

Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại (HCM)

Bất thường chủ yếu liên quan với HCM là phì đại thất trái (LVH), xảy ra trong trường hợp không có bất kỳ kích thích kích động như cao huyết áp hoặc hẹp động mạch chủ.

Điện tâm đồ block ba nhánh dẫn truyền điện tim

Đối với bệnh nhân với sự kết hợp của block hai nhánh, cộng với block AV độ 1, hoặc 2, thường không thể biết được từ ECG.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp bộ nối gia tốc (nhanh bộ nối)

Nhịp tim nhanh bộ nối tự động tthường không đáp ứng với thao tác phế vị - có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng đổi trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.

Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp

Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)

Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim thành bên cao

Tắc tại ngành chéo đầu tiên D1, của động mạch liên thất trước LAD, có thể gây ra ST chênh lên, trong đạo trình DI và aVL.

Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)

Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.

Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)

Tái cực sớm lành tính (BER) là hình điện tâm đồ thường thấy người trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh < 50 tuổi. Nó tạo ra ST chênh lên rộng có thể giống MI cấp hoặc viêm màng ngoài tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)

Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)

Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường

Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.

Điện tâm đồ hội chứng Wellens

Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.

Chẩn đoán phân biệt dạng điện tâm đồ

Điện thế thấp Áp Thấp Phù niêm. Tràn dịch màng tim lớn. Tràn dịch màng phổi lớn. Giai đoạn cuối bệnh cơ tim giãn. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nghiêm trọng. Béo phì. Bệnh cơ tim hạn chế..

Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ

Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.

Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)

Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng thành dưới

Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn.

Giải thích cách tính tần số tim khi đọc điện tâm đồ

Đọc máy cũng có thể được sử dụng và thường là chính xác, tuy nhiên, đôi khi nó có thể là không chính xác trong sự hiện diện của bất thường QRS trên hình thái sóng T, ví dụ như có thể đếm đỉnh sóng T như phức hợp QRS.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)

Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 tỷ lệ cố định

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ cố định của sóng P / phức bộ QRS (ví dụ như 2:1, 3:1, 4:1). Block  tỷ lệ nhất định có thể là hậu quả của một trong hai Mobitz I hoặc Mobitz II.