Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

2013-09-23 08:39 PM

Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Liên tục các sóng P không dẫn mà không kéo dài tiến triển của khoảng PR

Liên tục các sóng P không dẫn mà không kéo dài tiến triển của khoảng PR (so sánh với Mobitz I).

Khoảng PR trong nhịp đập có dẫn vẫn không đổi.

Sóng P sóng với một tốc độ không đổi.

Khoảng thời gian RR xung quanh nhịp không dẫn (s) là bội số chính xác của khoảng thời gian RR trước đó (ví dụ như tăng gấp đôi khoảng thời gian RR trước đó do một nhịp giảm duy nhất, ba cho hai nhịp đập không dẫn, vv).

Ví dụ về Mobitz II

Mobitz II

Các mũi tên chỉ "bỏ" phức bộ QRS (tức là sóng P không dẫn)

Cơ chế

Mobitz II thường là do thất bại của dẫn truyền ở cấp độ hệ thống His-Purkinje (tức là dưới nút nhĩ thất).

Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Bệnh nhân thường có từ trước LBBB hoặc block hai nhánh, và block AV độ 2 được tạo ra bởi sự không dẫn liên tục của bó còn lại.

Trong khoảng 75% các trường hợp, block dẫn truyền ở phía xa nhánh của bó his, tạo ra phức bộ QRS rộng.

Trong 25% còn lại các trường hợp, block dẫn truyền nằm trong nhánh bó his, tạo ra phức bộ QRS hẹp.

Không giống như Mobitz I, là sản phẩm của sự hư hỏng tiến triển của các tế bào nút AV, Mobitz II là "tất cả hoặc không có gì" hiện tượng mà trong đó các tế bào của His-Purkinje đột ngột và bất ngờ không dẫn truyền một xung nhịp trên thất.

Có thể không có mô hình cho block dẫn truyền, hoặc cách khác có thể có một mối quan hệ cố định giữa các sóng P và phức bộ QRS, ví dụ như block AV 2:1, 3:1. 

Nguyên nhân của Mobitz II

MI thành trước (do nhồi máu vách ngăn với hoại tử của các bó nhánh).

Xơ hóa vô căn của hệ thống dẫn truyền (bệnh Lenegre hoặc bệnh Lev).

Phẫu thuật tim (đặc biệt là phẫu thuật xảy ra gần các vách ngăn, ví dụ như sửa chữa van hai lá).

Tình trạng viêm (sốt thấp khớp, viêm cơ tim, bệnh Lyme).

Tự miễn (lupus ban đỏ, xơ cứng toàn thân).

Bệnh cơ tim thâm nhập (amyloidosis, haemochromatosis, sarcoidosis).

Tăng kali máu.

Các loại thuốc: thuốc chẹn bêta, thuốc chẹn kênh calci, digoxin, amiodarone.

Ý nghĩa lâm sàng

Mobitz II có liên quan đến sự bất ổn huyết động nhiều hơn so với Mobitz I, chậm nhịp tim nặng và tiến triển thành block AV độ 3.

Khởi đầu của sự bất ổn huyết động có thể là đột ngột và bất ngờ, gây ngất (Stokes-Adams) hoặc đột tử do tim.

Nguy cơ suy tâm thu khoảng 35% mỗi năm.

Mobitz II cần nhập viện ngay lập tức để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và cuối cùng là chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Bài viết cùng chuyên mục

Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)

Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)

Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)

Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu

Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)

Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)

Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.

Các khoảng thời gian QT của điện tâm đồ

Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái).

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.

Điện tâm đồ nhịp nhanh xoang

Với nhịp tim rất nhanh các sóng P có thể ẩn trong sóng T, tạo ra một diện mạo cái bướu,, nguyên nhân do tập thể dục, đau, lo âu

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)

ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Quetiapine (thuốc chống loạn thần)

Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối, và đồng thời nhịp tim.

Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường

Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.

Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế so le (tràn dịch màng ngoài tim lớn)

Nguyên nhân quan trọng nhất là  tràn dịch màng ngoài tim lớn, trong đó điện áp QRS xen kẽ là sản phẩm của tim đu đưa trong màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.

Các dạng sóng Q của điện tâm đồ

Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.

Điều hòa tạo nhịp tim trục trặc

Điều hòa nhịp tim giảm hiệu xuất, không hiệu xuất có thể được nhìn thấy khi theo dõi điện tâm đồ, nếu bệnh nhân kích thích cơ thẳng bụng.

Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đảo chiều tay trái tay phải

Sự đảo ngược của các điện cực tay trái, và phải tạo ra một hình tương tự như dextrocardia, trong các đạo trình chi, DI trở nên đảo ngược.

Các dạng sóng U của điện tâm đồ

Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.

Giải thích về trục điện tâm đồ

Phương pháp đơn giản nhất xác định độ lệch trục là nhìn vào phức hợp QRS của Dl và aVF. DI dẫn trái chiều, và aVF như vuông góc với DI, có thể được coi là trục phải.

Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái

Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ, hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục.

Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng

Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất, SVT với dị thường dẫn truyền, vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)

Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:

Điện tâm đồ xác định thời gian tới đỉnh sóng R (RWPT)

Thời gian từ khi bắt đầu của sóng Q, hoặc R đến đỉnh cao của sóng R, trong đạo trinh bên aVL, V5, V6.

Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)

Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).