Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất

Định nghĩa

Nhịp tim nhanh thất (VT) là một nhịp tim nhanh phức bộ QRS rộng có nguồn gốc trong các tâm thất.

Sự giống và khác nhau của VT - là các phúc bộ đơn hình của VT .

Nhịp nhanh thất đơn hình

Ý nghĩa lâm sàng

Nhịp nhanh thất có thể làm giảm cung lượng tim với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính. Điều này là do nhịp tim bị suy và thiếu phối hợp co tâm nhĩ.

Sự hiện diện của các chức năng tâm thất nghèo nàn gắn liền với bệnh lý tim mạch.

Cung lượng tim giảm có thể dẫn đến giảm tưới máu cơ tim với tiến triển rung thất (VF).

Ghi nhận nhanh chóng và bắt đầu điều trị (ví dụ như sốc điện) là bắt buộc trong tất cả các trường hợp VT.

Phân loại nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất có thể được phân loại dựa trên:

Hình thái học

Đơn hình.

Đa hình.

Xoắn đỉnh (đa hình với QT kéo dài).

Nhịp tim nhanh đường ra thất phải.

Nhịp tim nhanh kèm block.

Hai chiều.

Cuồng động thất.

Rung tâm thất.

Thời gian

Duy trì = Thời gian > 30 giây hoặc cần sự can thiệp.

Không bền vững = Ba hoặc nhiều phức thất liên tiếp, kết thúc một cách tự nhiên trong < 30 giây.

Biểu hiện lâm sàng

Huyết động ổn định.

Huyết động không ổn định - ví dụ như hạ huyết áp, đau ngực, suy tim, giảm mức độ ý thức.

Cơ chế của nhịp tim nhanh thất

Ba cơ chế tồn tại cho việc bắt đầu và duy trì của nhịp nhanh thất:

Vào lại

Cơ chế phổ biến nhất.

Đòi hỏi hai con đường dẫn riêng biệt với một block dẫn truyền ở một con đường, và trong một vùng dẫn chậm khác.

Phát triển do bất thường sẹo cơ tim thường là do thiếu máu cục bộ hay nhồi máu từ trước.

Hoạt động do kích thích

Xảy ra do khử cực sớm hoặc muộn.

Các ví dụ bao gồm xoắn đỉnh và ngộ độc digitalis.

Tính tự động bất thường

Tăng tốc hệ xung bất thường bởi một khu vực các tế bào thất.

Các tính năng của điện nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất có thể khó khăn khi phân biệt từ nguyên nhân khác gây nhịp tim nhanh phức bộ QRS rộng. Những đặc điểm sau đây hỗ trợ trong việc xác định VT.

Đặc điểm chung cho bất kỳ nhịp tim nhanh phức bộ rộng

Nhịp tim nhanh (> 100 bpm).

Phức bộ QRS rộng (> 120 ms).

Tính năng gợi ý của VT

Phức bộ rất rộng (> 160ms).

Sự vắng mặt của hình thái RBBB điển hình hoặc LBBB.

Độ lệch trục - QRS là dương ở aVR và âm ở DI + aVF.

Phân ly AV (P và QRS ở mức độ khác nhau).

Nhịp ngừng - xảy ra khi nút xoang nhĩ thoáng 'ngừng' dẫn tới các tâm thất, ở giữa phân ly AV, để tạo ra phức bộ QRS có thời gian bình thường.

Nhịp hỗn hợp - xảy ra khi nhịp xoang và nhịp tâm thất trùng tạo ra một phức hợp hình thái trung gian.

Hòa hợp dương hoặc âm trong đạo trình trước ngực, tức là đạo trình V1 - 6 thấy hoàn toàn dương (R) hoặc hoàn toàn âm (QS), không nhìn thấy RS.

Dấu hiệu Brugada - khoảng cách từ sự khởi đầu của QRS để cuối sóng S > 100ms.

Dấu hiệu Josephson - khía hình chữ V gần chỗ thấp nhất của sóng S.

Khu phức bộ cao RSR’. Đây là phát hiện cụ thể nhất trong VT. Điều này trái ngược với RBBB.

Tiêu chí về hình thái khác của VT

VT đơn hình.

Nhịp đều đặn.

Bắt nguồn từ tập trung duy nhất trong tâm thất.

Tạo ra phức bộ QRS thống nhất trong từng đạo trình - mỗi QRS giống hệt nhau (trừ nhịp hỗn hợp / ngừng).

Phân ly AV: sóng P (mũi tên) xuất hiện ở một mức khác nhau ở các phức bộ QRS

Nhịp ngừng: nút xoang ngừng dẫn tới tâm thất tạo ra nhịp có phức QRS hẹp.

Nhịp hỗn hợp: đầu tiên là phức bộ QRS hẹp là một nhịp hỗn hợp (hai nhịp tiếp theo là nhịp dẫn được thất).

Sự phù hợp dương trong các đạo trình trước tim

Tương hợp âm trong đạo trình trước tim

Dấu hiệu Brugada của (các yên phanh màu đỏ) và dấu (mũi tên màu xanh) Josephson của

Nguyên nhân của Monomorphic VT

Thiếu máu cục bộ.

Bệnh tim.

Bệnh cơ tim giãn.

Bệnh cơ tim phì đại.

Bệnh Chaga.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

VT đơn hình:

VT đơn hình cổ điển với phức hợp QRS đồng bộ.

Trục không xác định.

QRS rất rộng (~ 200 ms).

Khía hình chữ V gần thấp nhất của sóng S ở DIII dấu = Josephson.

Ví dụ 2

VT đơn hình:

Phức bộ QRS rất rộng (~ 200 ms) với hình thái thống nhất.

Nhịp hỗn hợp và nhịp ngừng xoang được nhìn thấy trong các dải nhịp điệu.

Dấu hiệu Brugada: thời gian từ khi bắt đầu QRS đến cuối S > 100 ms (nhìn thấy tốt nhất trong V6). 

Ví dụ 3

VT đơn hình:

Phức rất rộng (~ 200 ms trong V5-6).

Trục -120 độ.

Dấu hiệu Brugada - khoảng cách từ sự khởi đầu QRS đến cuối sóng S > 100ms.

Dấu hiệu Joesphson - khía hình chữ V gần thấp nhất của sóng S được nhìn thấy trong đạo trình II, III, aVF.

Có thể một số sóng P chồng lên trong các đạo trình.

Ví dụ 4

VT đơn hình với ngoại tâm thu thất nhịp đôi. Các phức bộ thất có các tính năng sau đây:

Thời gian QRS rất rộng (> 160 bpm).

Sự phù hợp tích cực trong các đạo trình trước tim (sóng R chiếm ưu thế ở V1 - 6).

Dấu hiệu Brugada - thời gian từ khi khởi phát của QRS đến cuối S > 100 ms; nhìn thấy rõ nhất trong các đạo trình aVR và aVL.

Sự hiện diện của nhịp xoang trong nửa thứ hai của ECG tiếp tục hỗ trợ chẩn đoán VT.

Ví dụ 5

VT đơn hình

Trục lệch -150 độ; QRS dương ở aVR, âm trong đạo trình DI.

Có hình RBBB giống như trong V1 với tai trái cao hơn - điều này rất cụ thể cho VT. 

Ví dụ 6

VT đơn hình:

Trục lệch.

Sóng R cao trong V1 với một phức bộ RS trong V6  (sóng R nhỏ, sóng S lớn) - hình này cũng rất cụ thể cho VT.

ECG này đáp ứng các tiêu chí hình thái học Brugada cho VT.

Chú ý: trong sự hiện diện của sóng R ở V1 trội ("RBBB "), VT được chẩn đoán, nếu:

Có phức bộ  RSR ' với một tai cao bên trái.

Có sóng R cao.

Có phức bộ RS ở V6 (tỷ lệ R / S <1). 

Ví dụ 7

VT đơn hình:

Mặc dù có một nhịp tim nhanh phức bộ rộng (HR > 100, QRS > 120), sự xuất hiện ở V1 gợi ý nhiều hơn SVT với dẫn truyền lệch hướng, những phức bộ không rộng (< 160 ms) và tai đúng là cao hơn bên trái.

Tuy nhiên, xét kỹ hơn thì có những dấu hiệu của phân ly AV, có sóng P chồng lên có thể nhìn thấy ở V1.

Ngoài ra, sự hiện diện của lệch trục và phức bộ RS ở V6 (sóng R nhỏ, sóng S sâu) chỉ ra rằng đây là VT.

Phân ly AV: sóng P chồng ở một mức khác nhau ở các phức bộ QRS.

Chẩn đoán phân biệt nhịp tim nhanh phức bộ rộng

Một số rối loạn nhịp có thể thấy như là một nhịp tim nhanh phức bộ rộng (QRS > 120 ms) bao gồm:

Nhịp tim nhanh thất.

SVT với dẫn truyền bất thường do block nhánh.

SVT với dẫn truyền bất thường do hội chứng Wolff-Parkinson-White.

Nhịp tim nhanh qua máy tạo nhịp.

Rối loạn chuyển hóa như tăng kali máu.

Ngộ độc các tác nhân chặn kênh natri (ví dụ như thuốc chống trầm cảm ba vòng).

Phân biệt giữa các nguyên nhân khác nhau của nhịp tim nhanh phức bộ rộng  là một thách thức và không phải lúc nào có thể.

Gợi ý tính năng lâm sàng của VT

Tuổi > 35 (giá trị tiên đoán dương tính là 85%).

Bệnh tim cấu trúc.

Bệnh tim thiếu máu cục bộ.

MI từ trước.

Suy tim sung huyết.

Bệnh cơ tim.

Tiền sử gia đình đột tử do tim (cho thấy như HOCM, hội chứng QT dài bẩm sinh, hội chứng Brugada hoặc loạn sản thất phải arrhythmogenic có liên quan đến các cơn VT).