- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Nhịp tim nhanh thất (VT) là một nhịp tim nhanh phức bộ QRS rộng có nguồn gốc trong các tâm thất.
Sự giống và khác nhau của VT - là các phúc bộ đơn hình của VT .

Nhịp nhanh thất đơn hình
Ý nghĩa lâm sàng
Nhịp nhanh thất có thể làm giảm cung lượng tim với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính. Điều này là do nhịp tim bị suy và thiếu phối hợp co tâm nhĩ.
Sự hiện diện của các chức năng tâm thất nghèo nàn gắn liền với bệnh lý tim mạch.
Cung lượng tim giảm có thể dẫn đến giảm tưới máu cơ tim với tiến triển rung thất (VF).
Ghi nhận nhanh chóng và bắt đầu điều trị (ví dụ như sốc điện) là bắt buộc trong tất cả các trường hợp VT.
Phân loại nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh thất có thể được phân loại dựa trên:
Hình thái học
Đơn hình.
Đa hình.
Xoắn đỉnh (đa hình với QT kéo dài).
Nhịp tim nhanh đường ra thất phải.
Nhịp tim nhanh kèm block.
Hai chiều.
Cuồng động thất.
Rung tâm thất.
Thời gian
Duy trì = Thời gian > 30 giây hoặc cần sự can thiệp.
Không bền vững = Ba hoặc nhiều phức thất liên tiếp, kết thúc một cách tự nhiên trong < 30 giây.
Biểu hiện lâm sàng
Huyết động ổn định.
Huyết động không ổn định - ví dụ như hạ huyết áp, đau ngực, suy tim, giảm mức độ ý thức.
Cơ chế của nhịp tim nhanh thất
Ba cơ chế tồn tại cho việc bắt đầu và duy trì của nhịp nhanh thất:
Vào lại
Cơ chế phổ biến nhất.
Đòi hỏi hai con đường dẫn riêng biệt với một block dẫn truyền ở một con đường, và trong một vùng dẫn chậm khác.
Phát triển do bất thường sẹo cơ tim thường là do thiếu máu cục bộ hay nhồi máu từ trước.

Hoạt động do kích thích
Xảy ra do khử cực sớm hoặc muộn.
Các ví dụ bao gồm xoắn đỉnh và ngộ độc digitalis.
Tính tự động bất thường
Tăng tốc hệ xung bất thường bởi một khu vực các tế bào thất.
Các đặc điểm của điện tim nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh thất có thể khó khăn khi phân biệt từ nguyên nhân khác gây nhịp tim nhanh phức bộ QRS rộng. Những đặc điểm sau đây hỗ trợ trong việc xác định VT.
Đặc điểm chung cho bất kỳ nhịp tim nhanh phức bộ rộng
Nhịp tim nhanh (> 100 bpm).
Phức bộ QRS rộng (> 120 ms).
Tính năng gợi ý của VT
Phức bộ rất rộng (> 160ms).
Sự vắng mặt của hình thái RBBB điển hình hoặc LBBB.
Độ lệch trục - QRS là dương ở aVR và âm ở DI + aVF.
Phân ly AV (P và QRS ở mức độ khác nhau).
Nhịp ngừng - xảy ra khi nút xoang nhĩ thoáng 'ngừng' dẫn tới các tâm thất, ở giữa phân ly AV, để tạo ra phức bộ QRS có thời gian bình thường.
Nhịp hỗn hợp - xảy ra khi nhịp xoang và nhịp tâm thất trùng tạo ra một phức hợp hình thái trung gian.
Hòa hợp dương hoặc âm trong đạo trình trước ngực, tức là đạo trình V1 - 6 thấy hoàn toàn dương (R) hoặc hoàn toàn âm (QS), không nhìn thấy RS.
Dấu hiệu Brugada - khoảng cách từ sự khởi đầu của QRS để cuối sóng S > 100ms.
Dấu hiệu Josephson - khía hình chữ V gần chỗ thấp nhất của sóng S.
Khu phức bộ cao RSR’. Đây là phát hiện cụ thể nhất trong VT. Điều này trái ngược với RBBB.
Tiêu chí về hình thái khác của VT
VT đơn hình.
Nhịp đều đặn.
Bắt nguồn từ tập trung duy nhất trong tâm thất.
Tạo ra phức bộ QRS thống nhất trong từng đạo trình - mỗi QRS giống hệt nhau (trừ nhịp hỗn hợp / ngừng).

Phân ly AV: sóng P (mũi tên) xuất hiện ở một mức khác nhau ở các phức bộ QRS

Nhịp ngừng: nút xoang ngừng dẫn tới tâm thất tạo ra nhịp có phức QRS hẹp.

Nhịp hỗn hợp: đầu tiên là phức bộ QRS hẹp là một nhịp hỗn hợp (hai nhịp tiếp theo là nhịp dẫn được thất).

Sự phù hợp dương trong các đạo trình trước tim

Tương hợp âm trong đạo trình trước tim

Dấu hiệu Brugada của (các yên phanh màu đỏ) và dấu (mũi tên màu xanh) Josephson của
Nguyên nhân của Monomorphic VT
Thiếu máu cục bộ.
Bệnh tim.
Bệnh cơ tim giãn.
Bệnh cơ tim phì đại.
Bệnh Chaga.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1

VT đơn hình:
VT đơn hình cổ điển với phức hợp QRS đồng bộ.
Trục không xác định.
QRS rất rộng (~ 200 ms).
Khía hình chữ V gần thấp nhất của sóng S ở DIII dấu = Josephson.
Ví dụ 2

VT đơn hình:
Phức bộ QRS rất rộng (~ 200 ms) với hình thái thống nhất.
Nhịp hỗn hợp và nhịp ngừng xoang được nhìn thấy trong các dải nhịp điệu.
Dấu hiệu Brugada: thời gian từ khi bắt đầu QRS đến cuối S > 100 ms (nhìn thấy tốt nhất trong V6).
Ví dụ 3

VT đơn hình:
Phức rất rộng (~ 200 ms trong V5-6).
Trục -120 độ.
Dấu hiệu Brugada - khoảng cách từ sự khởi đầu QRS đến cuối sóng S > 100ms.
Dấu hiệu Joesphson - khía hình chữ V gần thấp nhất của sóng S được nhìn thấy trong đạo trình II, III, aVF.
Có thể một số sóng P chồng lên trong các đạo trình.
Ví dụ 4

VT đơn hình với ngoại tâm thu thất nhịp đôi. Các phức bộ thất có các tính năng sau đây:
Thời gian QRS rất rộng (> 160 bpm).
Sự phù hợp tích cực trong các đạo trình trước tim (sóng R chiếm ưu thế ở V1 - 6).
Dấu hiệu Brugada - thời gian từ khi khởi phát của QRS đến cuối S > 100 ms; nhìn thấy rõ nhất trong các đạo trình aVR và aVL.
Sự hiện diện của nhịp xoang trong nửa thứ hai của ECG tiếp tục hỗ trợ chẩn đoán VT.
Ví dụ 5

VT đơn hình:
Trục lệch -150 độ; QRS dương ở aVR, âm trong đạo trình DI.
Có hình RBBB giống như trong V1 với tai trái cao hơn - điều này rất cụ thể cho VT.
Ví dụ 6

VT đơn hình:
Trục lệch.
Sóng R cao trong V1 với một phức bộ RS trong V6 (sóng R nhỏ, sóng S lớn) - hình này cũng rất cụ thể cho VT.
ECG này đáp ứng các tiêu chí hình thái học Brugada cho VT.
Chú ý: trong sự hiện diện của sóng R ở V1 trội ("RBBB "), VT được chẩn đoán, nếu:
Có phức bộ RSR ' với một tai cao bên trái.
Có sóng R cao.
Có phức bộ RS ở V6 (tỷ lệ R / S <1).
Ví dụ 7

VT đơn hình:
Mặc dù có một nhịp tim nhanh phức bộ rộng (HR > 100, QRS > 120), sự xuất hiện ở V1 gợi ý nhiều hơn SVT với dẫn truyền lệch hướng, những phức bộ không rộng (< 160 ms) và tai đúng là cao hơn bên trái.
Tuy nhiên, xét kỹ hơn thì có những dấu hiệu của phân ly AV, có sóng P chồng lên có thể nhìn thấy ở V1.
Ngoài ra, sự hiện diện của lệch trục và phức bộ RS ở V6 (sóng R nhỏ, sóng S sâu) chỉ ra rằng đây là VT.

Phân ly AV: sóng P chồng ở một mức khác nhau ở các phức bộ QRS.
Chẩn đoán phân biệt nhịp tim nhanh phức bộ rộng
Một số rối loạn nhịp có thể thấy như là một nhịp tim nhanh phức bộ rộng (QRS > 120 ms) bao gồm:
Nhịp tim nhanh thất.
SVT với dẫn truyền bất thường do block nhánh.
SVT với dẫn truyền bất thường do hội chứng Wolff-Parkinson-White.
Nhịp tim nhanh qua máy tạo nhịp.
Rối loạn chuyển hóa như tăng kali máu.
Ngộ độc các tác nhân chặn kênh natri (ví dụ như thuốc chống trầm cảm ba vòng).
Phân biệt giữa các nguyên nhân khác nhau của nhịp tim nhanh phức bộ rộng là một thách thức và không phải lúc nào có thể.
Gợi ý đặc điểm lâm sàng của VT
Tuổi > 35 (giá trị tiên đoán dương tính là 85%).
Bệnh tim cấu trúc.
Bệnh tim thiếu máu cục bộ.
MI từ trước.
Suy tim sung huyết.
Bệnh cơ tim.
Tiền sử gia đình đột tử do tim (cho thấy như HOCM, hội chứng QT dài bẩm sinh, hội chứng Brugada hoặc loạn sản thất phải arrhythmogenic có liên quan đến các cơn VT).
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci
Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.
Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ
Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.
Điện tâm đồ hội chứng Wellens
Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại (HCM)
Bất thường chủ yếu liên quan với HCM là phì đại thất trái (LVH), xảy ra trong trường hợp không có bất kỳ kích thích kích động như cao huyết áp hoặc hẹp động mạch chủ.
Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim
ST chênh lên lõm phổ biến, và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi, và đạo trình trước tim.
Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch
Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT)
Sự phát triển của MAT trong một bệnh cấp tính là một dấu hiệu tiên lượng xấu, kết hợp với tỷ lệ tử vong lớn trong bệnh viện.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)
Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.
Các dạng sóng P của điện tâm đồ
Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường
Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường
Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)
Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.
Điện tâm đồ chẩn đoán tim bên phải (Dextrocardia)
Trong DI: đảo ngược tất cả các sóng và phức bộ, hay còn gọi là 'đảo ngược toàn bộ" (đảo ngược sóng P, QRS âm, đảo ngược sóng T) Vắng mặt tiến triển sóng R trong các chuyển đạo ngực (sóng S chiếm ưu thế trong suốt các chuyển đạo).
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)
Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)
Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.
Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)
Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).
Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)
Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại giãn to tâm thất phải
Các đạo trình thành dưới, DII, DIII, aVF, thường rõ rệt nhất trong DIII, vì nó sang phải, và đối diện nhất.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)
Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái
LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.
Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.
Điện tâm đồ loạn nhịp xoang
Tỷ lệ rối loạn nhịp xoang giảm dần theo tuổi, có lẽ do giảm liên quan tính căng xoang cảnh đến tuổi, và nhận cảm áp nhạy phản xạ.
Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).
