Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất

2015-02-26 02:21 AM
Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Nhịp tim nhanh thất (VT) là một nhịp tim nhanh phức bộ QRS rộng có nguồn gốc trong các tâm thất.

Sự giống và khác nhau của VT - là các phúc bộ đơn hình của VT .

Nhịp nhanh thất đơn hình

Nhịp nhanh thất đơn hình

Ý nghĩa lâm sàng

Nhịp nhanh thất có thể làm giảm cung lượng tim với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính. Điều này là do nhịp tim bị suy và thiếu phối hợp co tâm nhĩ.

Sự hiện diện của các chức năng tâm thất nghèo nàn gắn liền với bệnh lý tim mạch.

Cung lượng tim giảm có thể dẫn đến giảm tưới máu cơ tim với tiến triển rung thất (VF).

Ghi nhận nhanh chóng và bắt đầu điều trị (ví dụ như sốc điện) là bắt buộc trong tất cả các trường hợp VT.

Phân loại nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất có thể được phân loại dựa trên:

Hình thái học

Đơn hình.

Đa hình.

Xoắn đỉnh (đa hình với QT kéo dài).

Nhịp tim nhanh đường ra thất phải.

Nhịp tim nhanh kèm block.

Hai chiều.

Cuồng động thất.

Rung tâm thất.

Thời gian

Duy trì = Thời gian > 30 giây hoặc cần sự can thiệp.

Không bền vững = Ba hoặc nhiều phức thất liên tiếp, kết thúc một cách tự nhiên trong < 30 giây.

Biểu hiện lâm sàng

Huyết động ổn định.

Huyết động không ổn định - ví dụ như hạ huyết áp, đau ngực, suy tim, giảm mức độ ý thức.

Cơ chế của nhịp tim nhanh thất

Ba cơ chế tồn tại cho việc bắt đầu và duy trì của nhịp nhanh thất:

Vào lại

Cơ chế phổ biến nhất.

Đòi hỏi hai con đường dẫn riêng biệt với một block dẫn truyền ở một con đường, và trong một vùng dẫn chậm khác.

Phát triển do bất thường sẹo cơ tim thường là do thiếu máu cục bộ hay nhồi máu từ trước.

Cơ chế của nhịp tim nhanh thất


Hoạt động do kích thích

Xảy ra do khử cực sớm hoặc muộn.

Các ví dụ bao gồm xoắn đỉnh và ngộ độc digitalis.

Tính tự động bất thường

Tăng tốc hệ xung bất thường bởi một khu vực các tế bào thất.

Các đặc điểm của điện tim nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất có thể khó khăn khi phân biệt từ nguyên nhân khác gây nhịp tim nhanh phức bộ QRS rộng. Những đặc điểm sau đây hỗ trợ trong việc xác định VT.

Đặc điểm chung cho bất kỳ nhịp tim nhanh phức bộ rộng

Nhịp tim nhanh (> 100 bpm).

Phức bộ QRS rộng (> 120 ms).

Tính năng gợi ý của VT

Phức bộ rất rộng (> 160ms).

Sự vắng mặt của hình thái RBBB điển hình hoặc LBBB.

Độ lệch trục - QRS là dương ở aVR và âm ở DI + aVF.

Phân ly AV (P và QRS ở mức độ khác nhau).

Nhịp ngừng - xảy ra khi nút xoang nhĩ thoáng 'ngừng' dẫn tới các tâm thất, ở giữa phân ly AV, để tạo ra phức bộ QRS có thời gian bình thường.

Nhịp hỗn hợp - xảy ra khi nhịp xoang và nhịp tâm thất trùng tạo ra một phức hợp hình thái trung gian.

Hòa hợp dương hoặc âm trong đạo trình trước ngực, tức là đạo trình V1 - 6 thấy hoàn toàn dương (R) hoặc hoàn toàn âm (QS), không nhìn thấy RS.

Dấu hiệu Brugada - khoảng cách từ sự khởi đầu của QRS để cuối sóng S > 100ms.

Dấu hiệu Josephson - khía hình chữ V gần chỗ thấp nhất của sóng S.

Khu phức bộ cao RSR’. Đây là phát hiện cụ thể nhất trong VT. Điều này trái ngược với RBBB.

Tiêu chí về hình thái khác của VT

VT đơn hình.

Nhịp đều đặn.

Bắt nguồn từ tập trung duy nhất trong tâm thất.

Tạo ra phức bộ QRS thống nhất trong từng đạo trình - mỗi QRS giống hệt nhau (trừ nhịp hỗn hợp / ngừng).

Tiêu chí về hình thái khác của VT

Phân ly AV: sóng P (mũi tên) xuất hiện ở một mức khác nhau ở các phức bộ QRS

Nút xoang ngừng dẫn tới tâm thất tạo ra nhịp có phức QRS hẹp

Nhịp ngừng: nút xoang ngừng dẫn tới tâm thất tạo ra nhịp có phức QRS hẹp.

Phức bộ QRS hẹp là một nhịp hỗn hợp

Nhịp hỗn hợp: đầu tiên là phức bộ QRS hẹp là một nhịp hỗn hợp (hai nhịp tiếp theo là nhịp dẫn được thất).

Sự phù hợp dương trong các đạo trình trước tim

Sự phù hợp dương trong các đạo trình trước tim

Tương hợp âm trong đạo trình trước tim

Tương hợp âm trong đạo trình trước tim

Dấu hiệu Brugada

Dấu hiệu Brugada của (các yên phanh màu đỏ) và dấu (mũi tên màu xanh) Josephson của

Nguyên nhân của Monomorphic VT

Thiếu máu cục bộ.

Bệnh tim.

Bệnh cơ tim giãn.

Bệnh cơ tim phì đại.

Bệnh Chaga.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

VT đơn hình

VT đơn hình:

VT đơn hình cổ điển với phức hợp QRS đồng bộ.

Trục không xác định.

QRS rất rộng (~ 200 ms).

Khía hình chữ V gần thấp nhất của sóng S ở DIII dấu = Josephson.

Ví dụ 2

VT đơn hình

VT đơn hình:

Phức bộ QRS rất rộng (~ 200 ms) với hình thái thống nhất.

Nhịp hỗn hợp và nhịp ngừng xoang được nhìn thấy trong các dải nhịp điệu.

Dấu hiệu Brugada: thời gian từ khi bắt đầu QRS đến cuối S > 100 ms (nhìn thấy tốt nhất trong V6). 

Ví dụ 3

VT đơn hình

VT đơn hình:

Phức rất rộng (~ 200 ms trong V5-6).

Trục -120 độ.

Dấu hiệu Brugada - khoảng cách từ sự khởi đầu QRS đến cuối sóng S > 100ms.

Dấu hiệu Joesphson - khía hình chữ V gần thấp nhất của sóng S được nhìn thấy trong đạo trình II, III, aVF.

Có thể một số sóng P chồng lên trong các đạo trình.

Ví dụ 4

VT đơn hình với ngoại tâm thu thất nhịp đôi

VT đơn hình với ngoại tâm thu thất nhịp đôi. Các phức bộ thất có các tính năng sau đây:

Thời gian QRS rất rộng (> 160 bpm).

Sự phù hợp tích cực trong các đạo trình trước tim (sóng R chiếm ưu thế ở V1 - 6).

Dấu hiệu Brugada - thời gian từ khi khởi phát của QRS đến cuối S > 100 ms; nhìn thấy rõ nhất trong các đạo trình aVR và aVL.

Sự hiện diện của nhịp xoang trong nửa thứ hai của ECG tiếp tục hỗ trợ chẩn đoán VT.

Ví dụ 5

VT đơn hình

VT đơn hình:

Trục lệch -150 độ; QRS dương ở aVR, âm trong đạo trình DI.

Có hình RBBB giống như trong V1 với tai trái cao hơn - điều này rất cụ thể cho VT. 

Ví dụ 6

VT đơn hình

VT đơn hình:

Trục lệch.

Sóng R cao trong V1 với một phức bộ RS trong V6  (sóng R nhỏ, sóng S lớn) - hình này cũng rất cụ thể cho VT.

ECG này đáp ứng các tiêu chí hình thái học Brugada cho VT.

Chú ý: trong sự hiện diện của sóng R ở V1 trội ("RBBB "), VT được chẩn đoán, nếu:

Có phức bộ  RSR ' với một tai cao bên trái.

Có sóng R cao.

Có phức bộ RS ở V6 (tỷ lệ R / S <1). 

Ví dụ 7

VT đơn hình

VT đơn hình:

Mặc dù có một nhịp tim nhanh phức bộ rộng (HR > 100, QRS > 120), sự xuất hiện ở V1 gợi ý nhiều hơn SVT với dẫn truyền lệch hướng, những phức bộ không rộng (< 160 ms) và tai đúng là cao hơn bên trái.

Tuy nhiên, xét kỹ hơn thì có những dấu hiệu của phân ly AV, có sóng P chồng lên có thể nhìn thấy ở V1.

Ngoài ra, sự hiện diện của lệch trục và phức bộ RS ở V6 (sóng R nhỏ, sóng S sâu) chỉ ra rằng đây là VT.

Phân ly AV

Phân ly AV: sóng P chồng ở một mức khác nhau ở các phức bộ QRS.

Chẩn đoán phân biệt nhịp tim nhanh phức bộ rộng

Một số rối loạn nhịp có thể thấy như là một nhịp tim nhanh phức bộ rộng (QRS > 120 ms) bao gồm:

Nhịp tim nhanh thất.

SVT với dẫn truyền bất thường do block nhánh.

SVT với dẫn truyền bất thường do hội chứng Wolff-Parkinson-White.

Nhịp tim nhanh qua máy tạo nhịp.

Rối loạn chuyển hóa như tăng kali máu.

Ngộ độc các tác nhân chặn kênh natri (ví dụ như thuốc chống trầm cảm ba vòng).

Phân biệt giữa các nguyên nhân khác nhau của nhịp tim nhanh phức bộ rộng  là một thách thức và không phải lúc nào có thể.

Gợi ý đặc điểm lâm sàng của VT

Tuổi > 35 (giá trị tiên đoán dương tính là 85%).

Bệnh tim cấu trúc.

Bệnh tim thiếu máu cục bộ.

MI từ trước.

Suy tim sung huyết.

Bệnh cơ tim.

Tiền sử gia đình đột tử do tim (cho thấy như HOCM, hội chứng QT dài bẩm sinh, hội chứng Brugada hoặc loạn sản thất phải arrhythmogenic có liên quan đến các cơn VT).

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)

Nhịp tim nhanh nhĩ là một hình thức của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang. Cả hai rung tâm nhĩ và nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ là loại hình cụ thể của nhịp tim nhanh nhĩ.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.

Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)

Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)

Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)

Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành bên (STEMI)

MI thành bên mở rộng ra phía trước, bên dưới hoặc sau cho thấy một vùng lớn hơn của cơ tim, có nguy cơ với tiên lượng xấu.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci

Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.

Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ

Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)

Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp

Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.

Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch trái

Nguyên nhân Block nhánh trái trước, block nhánh trái, phì đại thất trái, MI thành dưới, nhịp thất lạc chỗ, nhịp độ nhanh.

Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)

Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.

Các dạng sóng P của điện tâm đồ

Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu

Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.

Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)

Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.

Hình ảnh chuyển động giả trên điện tâm đồ

Hình ảnh chuyển động giả do rung hoặc run có thể che khuất các dạng sóng của điện tâm đồ hoặc mô phỏng bệnh lý, làm cho việc giải thích ECG khó khăn.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)

Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh đường ra thất phải (RVOT)

Nhịp tim hơn 100 lần mỗi phút, QRS lớn hơn 120 mili giây, hình thái học LBBB, trục điện tim sang phải, xuống dưới.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.

Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)

Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)

Tái cực sớm lành tính (BER) là hình điện tâm đồ thường thấy người trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh < 50 tuổi. Nó tạo ra ST chênh lên rộng có thể giống MI cấp hoặc viêm màng ngoài tim.

Điện tâm đồ xác định thời gian tới đỉnh sóng R (RWPT)

Thời gian từ khi bắt đầu của sóng Q, hoặc R đến đỉnh cao của sóng R, trong đạo trinh bên aVL, V5, V6.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT)

Sự phát triển của MAT trong một bệnh cấp tính là một dấu hiệu tiên lượng xấu, kết hợp với tỷ lệ tử vong lớn trong bệnh viện.