Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất

2015-02-26 02:21 AM
Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Nhịp tim nhanh thất (VT) là một nhịp tim nhanh phức bộ QRS rộng có nguồn gốc trong các tâm thất.

Sự giống và khác nhau của VT - là các phúc bộ đơn hình của VT .

Nhịp nhanh thất đơn hình

Nhịp nhanh thất đơn hình

Ý nghĩa lâm sàng

Nhịp nhanh thất có thể làm giảm cung lượng tim với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính. Điều này là do nhịp tim bị suy và thiếu phối hợp co tâm nhĩ.

Sự hiện diện của các chức năng tâm thất nghèo nàn gắn liền với bệnh lý tim mạch.

Cung lượng tim giảm có thể dẫn đến giảm tưới máu cơ tim với tiến triển rung thất (VF).

Ghi nhận nhanh chóng và bắt đầu điều trị (ví dụ như sốc điện) là bắt buộc trong tất cả các trường hợp VT.

Phân loại nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất có thể được phân loại dựa trên:

Hình thái học

Đơn hình.

Đa hình.

Xoắn đỉnh (đa hình với QT kéo dài).

Nhịp tim nhanh đường ra thất phải.

Nhịp tim nhanh kèm block.

Hai chiều.

Cuồng động thất.

Rung tâm thất.

Thời gian

Duy trì = Thời gian > 30 giây hoặc cần sự can thiệp.

Không bền vững = Ba hoặc nhiều phức thất liên tiếp, kết thúc một cách tự nhiên trong < 30 giây.

Biểu hiện lâm sàng

Huyết động ổn định.

Huyết động không ổn định - ví dụ như hạ huyết áp, đau ngực, suy tim, giảm mức độ ý thức.

Cơ chế của nhịp tim nhanh thất

Ba cơ chế tồn tại cho việc bắt đầu và duy trì của nhịp nhanh thất:

Vào lại

Cơ chế phổ biến nhất.

Đòi hỏi hai con đường dẫn riêng biệt với một block dẫn truyền ở một con đường, và trong một vùng dẫn chậm khác.

Phát triển do bất thường sẹo cơ tim thường là do thiếu máu cục bộ hay nhồi máu từ trước.

Cơ chế của nhịp tim nhanh thất


Hoạt động do kích thích

Xảy ra do khử cực sớm hoặc muộn.

Các ví dụ bao gồm xoắn đỉnh và ngộ độc digitalis.

Tính tự động bất thường

Tăng tốc hệ xung bất thường bởi một khu vực các tế bào thất.

Các đặc điểm của điện tim nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất có thể khó khăn khi phân biệt từ nguyên nhân khác gây nhịp tim nhanh phức bộ QRS rộng. Những đặc điểm sau đây hỗ trợ trong việc xác định VT.

Đặc điểm chung cho bất kỳ nhịp tim nhanh phức bộ rộng

Nhịp tim nhanh (> 100 bpm).

Phức bộ QRS rộng (> 120 ms).

Tính năng gợi ý của VT

Phức bộ rất rộng (> 160ms).

Sự vắng mặt của hình thái RBBB điển hình hoặc LBBB.

Độ lệch trục - QRS là dương ở aVR và âm ở DI + aVF.

Phân ly AV (P và QRS ở mức độ khác nhau).

Nhịp ngừng - xảy ra khi nút xoang nhĩ thoáng 'ngừng' dẫn tới các tâm thất, ở giữa phân ly AV, để tạo ra phức bộ QRS có thời gian bình thường.

Nhịp hỗn hợp - xảy ra khi nhịp xoang và nhịp tâm thất trùng tạo ra một phức hợp hình thái trung gian.

Hòa hợp dương hoặc âm trong đạo trình trước ngực, tức là đạo trình V1 - 6 thấy hoàn toàn dương (R) hoặc hoàn toàn âm (QS), không nhìn thấy RS.

Dấu hiệu Brugada - khoảng cách từ sự khởi đầu của QRS để cuối sóng S > 100ms.

Dấu hiệu Josephson - khía hình chữ V gần chỗ thấp nhất của sóng S.

Khu phức bộ cao RSR’. Đây là phát hiện cụ thể nhất trong VT. Điều này trái ngược với RBBB.

Tiêu chí về hình thái khác của VT

VT đơn hình.

Nhịp đều đặn.

Bắt nguồn từ tập trung duy nhất trong tâm thất.

Tạo ra phức bộ QRS thống nhất trong từng đạo trình - mỗi QRS giống hệt nhau (trừ nhịp hỗn hợp / ngừng).

Tiêu chí về hình thái khác của VT

Phân ly AV: sóng P (mũi tên) xuất hiện ở một mức khác nhau ở các phức bộ QRS

Nút xoang ngừng dẫn tới tâm thất tạo ra nhịp có phức QRS hẹp

Nhịp ngừng: nút xoang ngừng dẫn tới tâm thất tạo ra nhịp có phức QRS hẹp.

Phức bộ QRS hẹp là một nhịp hỗn hợp

Nhịp hỗn hợp: đầu tiên là phức bộ QRS hẹp là một nhịp hỗn hợp (hai nhịp tiếp theo là nhịp dẫn được thất).

Sự phù hợp dương trong các đạo trình trước tim

Sự phù hợp dương trong các đạo trình trước tim

Tương hợp âm trong đạo trình trước tim

Tương hợp âm trong đạo trình trước tim

Dấu hiệu Brugada

Dấu hiệu Brugada của (các yên phanh màu đỏ) và dấu (mũi tên màu xanh) Josephson của

Nguyên nhân của Monomorphic VT

Thiếu máu cục bộ.

Bệnh tim.

Bệnh cơ tim giãn.

Bệnh cơ tim phì đại.

Bệnh Chaga.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

VT đơn hình

VT đơn hình:

VT đơn hình cổ điển với phức hợp QRS đồng bộ.

Trục không xác định.

QRS rất rộng (~ 200 ms).

Khía hình chữ V gần thấp nhất của sóng S ở DIII dấu = Josephson.

Ví dụ 2

VT đơn hình

VT đơn hình:

Phức bộ QRS rất rộng (~ 200 ms) với hình thái thống nhất.

Nhịp hỗn hợp và nhịp ngừng xoang được nhìn thấy trong các dải nhịp điệu.

Dấu hiệu Brugada: thời gian từ khi bắt đầu QRS đến cuối S > 100 ms (nhìn thấy tốt nhất trong V6). 

Ví dụ 3

VT đơn hình

VT đơn hình:

Phức rất rộng (~ 200 ms trong V5-6).

Trục -120 độ.

Dấu hiệu Brugada - khoảng cách từ sự khởi đầu QRS đến cuối sóng S > 100ms.

Dấu hiệu Joesphson - khía hình chữ V gần thấp nhất của sóng S được nhìn thấy trong đạo trình II, III, aVF.

Có thể một số sóng P chồng lên trong các đạo trình.

Ví dụ 4

VT đơn hình với ngoại tâm thu thất nhịp đôi

VT đơn hình với ngoại tâm thu thất nhịp đôi. Các phức bộ thất có các tính năng sau đây:

Thời gian QRS rất rộng (> 160 bpm).

Sự phù hợp tích cực trong các đạo trình trước tim (sóng R chiếm ưu thế ở V1 - 6).

Dấu hiệu Brugada - thời gian từ khi khởi phát của QRS đến cuối S > 100 ms; nhìn thấy rõ nhất trong các đạo trình aVR và aVL.

Sự hiện diện của nhịp xoang trong nửa thứ hai của ECG tiếp tục hỗ trợ chẩn đoán VT.

Ví dụ 5

VT đơn hình

VT đơn hình:

Trục lệch -150 độ; QRS dương ở aVR, âm trong đạo trình DI.

Có hình RBBB giống như trong V1 với tai trái cao hơn - điều này rất cụ thể cho VT. 

Ví dụ 6

VT đơn hình

VT đơn hình:

Trục lệch.

Sóng R cao trong V1 với một phức bộ RS trong V6  (sóng R nhỏ, sóng S lớn) - hình này cũng rất cụ thể cho VT.

ECG này đáp ứng các tiêu chí hình thái học Brugada cho VT.

Chú ý: trong sự hiện diện của sóng R ở V1 trội ("RBBB "), VT được chẩn đoán, nếu:

Có phức bộ  RSR ' với một tai cao bên trái.

Có sóng R cao.

Có phức bộ RS ở V6 (tỷ lệ R / S <1). 

Ví dụ 7

VT đơn hình

VT đơn hình:

Mặc dù có một nhịp tim nhanh phức bộ rộng (HR > 100, QRS > 120), sự xuất hiện ở V1 gợi ý nhiều hơn SVT với dẫn truyền lệch hướng, những phức bộ không rộng (< 160 ms) và tai đúng là cao hơn bên trái.

Tuy nhiên, xét kỹ hơn thì có những dấu hiệu của phân ly AV, có sóng P chồng lên có thể nhìn thấy ở V1.

Ngoài ra, sự hiện diện của lệch trục và phức bộ RS ở V6 (sóng R nhỏ, sóng S sâu) chỉ ra rằng đây là VT.

Phân ly AV

Phân ly AV: sóng P chồng ở một mức khác nhau ở các phức bộ QRS.

Chẩn đoán phân biệt nhịp tim nhanh phức bộ rộng

Một số rối loạn nhịp có thể thấy như là một nhịp tim nhanh phức bộ rộng (QRS > 120 ms) bao gồm:

Nhịp tim nhanh thất.

SVT với dẫn truyền bất thường do block nhánh.

SVT với dẫn truyền bất thường do hội chứng Wolff-Parkinson-White.

Nhịp tim nhanh qua máy tạo nhịp.

Rối loạn chuyển hóa như tăng kali máu.

Ngộ độc các tác nhân chặn kênh natri (ví dụ như thuốc chống trầm cảm ba vòng).

Phân biệt giữa các nguyên nhân khác nhau của nhịp tim nhanh phức bộ rộng  là một thách thức và không phải lúc nào có thể.

Gợi ý đặc điểm lâm sàng của VT

Tuổi > 35 (giá trị tiên đoán dương tính là 85%).

Bệnh tim cấu trúc.

Bệnh tim thiếu máu cục bộ.

MI từ trước.

Suy tim sung huyết.

Bệnh cơ tim.

Tiền sử gia đình đột tử do tim (cho thấy như HOCM, hội chứng QT dài bẩm sinh, hội chứng Brugada hoặc loạn sản thất phải arrhythmogenic có liên quan đến các cơn VT).

Bài viết cùng chuyên mục

Các dạng sóng P của điện tâm đồ

Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)

Tái cực sớm lành tính (BER) là hình điện tâm đồ thường thấy người trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh < 50 tuổi. Nó tạo ra ST chênh lên rộng có thể giống MI cấp hoặc viêm màng ngoài tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Điện tâm đồ xác định tiêu chuẩn Sgarbossa (chẩn đoán AMI trong LBBB)

Nghịch hợp ST chênh lên hơn 5 mm trong đạo trình và QRS âm, điều này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)

Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp bộ nối gia tốc (nhanh bộ nối)

Nhịp tim nhanh bộ nối tự động tthường không đáp ứng với thao tác phế vị - có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng đổi trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.

Các dạng điểm J của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu

Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.

Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ

Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt

Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Vị trí đường dẫn điện cực điện tâm đồ

Điện cực gắn vào ngực và hoặc chi thay đổi điện áp nhỏ như sự khác biệt tiềm năng, được hoán đổi thành một dải hình ảnh.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau

Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)

ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.

Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)

Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng thành dưới

Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:

Giải thích về trục điện tâm đồ

Phương pháp đơn giản nhất xác định độ lệch trục là nhìn vào phức hợp QRS của Dl và aVF. DI dẫn trái chiều, và aVF như vuông góc với DI, có thể được coi là trục phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)

Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)

Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.

Các dạng sóng R của điện tâm đồ

Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)

Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng áp lực nội sọ (ICP)

Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái

LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.