- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Nhịp tim nhanh thất (VT) là một nhịp tim nhanh phức bộ QRS rộng có nguồn gốc trong các tâm thất.
Sự giống và khác nhau của VT - là các phúc bộ đơn hình của VT .

Nhịp nhanh thất đơn hình
Ý nghĩa lâm sàng
Nhịp nhanh thất có thể làm giảm cung lượng tim với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính. Điều này là do nhịp tim bị suy và thiếu phối hợp co tâm nhĩ.
Sự hiện diện của các chức năng tâm thất nghèo nàn gắn liền với bệnh lý tim mạch.
Cung lượng tim giảm có thể dẫn đến giảm tưới máu cơ tim với tiến triển rung thất (VF).
Ghi nhận nhanh chóng và bắt đầu điều trị (ví dụ như sốc điện) là bắt buộc trong tất cả các trường hợp VT.
Phân loại nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh thất có thể được phân loại dựa trên:
Hình thái học
Đơn hình.
Đa hình.
Xoắn đỉnh (đa hình với QT kéo dài).
Nhịp tim nhanh đường ra thất phải.
Nhịp tim nhanh kèm block.
Hai chiều.
Cuồng động thất.
Rung tâm thất.
Thời gian
Duy trì = Thời gian > 30 giây hoặc cần sự can thiệp.
Không bền vững = Ba hoặc nhiều phức thất liên tiếp, kết thúc một cách tự nhiên trong < 30 giây.
Biểu hiện lâm sàng
Huyết động ổn định.
Huyết động không ổn định - ví dụ như hạ huyết áp, đau ngực, suy tim, giảm mức độ ý thức.
Cơ chế của nhịp tim nhanh thất
Ba cơ chế tồn tại cho việc bắt đầu và duy trì của nhịp nhanh thất:
Vào lại
Cơ chế phổ biến nhất.
Đòi hỏi hai con đường dẫn riêng biệt với một block dẫn truyền ở một con đường, và trong một vùng dẫn chậm khác.
Phát triển do bất thường sẹo cơ tim thường là do thiếu máu cục bộ hay nhồi máu từ trước.

Hoạt động do kích thích
Xảy ra do khử cực sớm hoặc muộn.
Các ví dụ bao gồm xoắn đỉnh và ngộ độc digitalis.
Tính tự động bất thường
Tăng tốc hệ xung bất thường bởi một khu vực các tế bào thất.
Các đặc điểm của điện tim nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh thất có thể khó khăn khi phân biệt từ nguyên nhân khác gây nhịp tim nhanh phức bộ QRS rộng. Những đặc điểm sau đây hỗ trợ trong việc xác định VT.
Đặc điểm chung cho bất kỳ nhịp tim nhanh phức bộ rộng
Nhịp tim nhanh (> 100 bpm).
Phức bộ QRS rộng (> 120 ms).
Tính năng gợi ý của VT
Phức bộ rất rộng (> 160ms).
Sự vắng mặt của hình thái RBBB điển hình hoặc LBBB.
Độ lệch trục - QRS là dương ở aVR và âm ở DI + aVF.
Phân ly AV (P và QRS ở mức độ khác nhau).
Nhịp ngừng - xảy ra khi nút xoang nhĩ thoáng 'ngừng' dẫn tới các tâm thất, ở giữa phân ly AV, để tạo ra phức bộ QRS có thời gian bình thường.
Nhịp hỗn hợp - xảy ra khi nhịp xoang và nhịp tâm thất trùng tạo ra một phức hợp hình thái trung gian.
Hòa hợp dương hoặc âm trong đạo trình trước ngực, tức là đạo trình V1 - 6 thấy hoàn toàn dương (R) hoặc hoàn toàn âm (QS), không nhìn thấy RS.
Dấu hiệu Brugada - khoảng cách từ sự khởi đầu của QRS để cuối sóng S > 100ms.
Dấu hiệu Josephson - khía hình chữ V gần chỗ thấp nhất của sóng S.
Khu phức bộ cao RSR’. Đây là phát hiện cụ thể nhất trong VT. Điều này trái ngược với RBBB.
Tiêu chí về hình thái khác của VT
VT đơn hình.
Nhịp đều đặn.
Bắt nguồn từ tập trung duy nhất trong tâm thất.
Tạo ra phức bộ QRS thống nhất trong từng đạo trình - mỗi QRS giống hệt nhau (trừ nhịp hỗn hợp / ngừng).

Phân ly AV: sóng P (mũi tên) xuất hiện ở một mức khác nhau ở các phức bộ QRS

Nhịp ngừng: nút xoang ngừng dẫn tới tâm thất tạo ra nhịp có phức QRS hẹp.

Nhịp hỗn hợp: đầu tiên là phức bộ QRS hẹp là một nhịp hỗn hợp (hai nhịp tiếp theo là nhịp dẫn được thất).

Sự phù hợp dương trong các đạo trình trước tim

Tương hợp âm trong đạo trình trước tim

Dấu hiệu Brugada của (các yên phanh màu đỏ) và dấu (mũi tên màu xanh) Josephson của
Nguyên nhân của Monomorphic VT
Thiếu máu cục bộ.
Bệnh tim.
Bệnh cơ tim giãn.
Bệnh cơ tim phì đại.
Bệnh Chaga.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1

VT đơn hình:
VT đơn hình cổ điển với phức hợp QRS đồng bộ.
Trục không xác định.
QRS rất rộng (~ 200 ms).
Khía hình chữ V gần thấp nhất của sóng S ở DIII dấu = Josephson.
Ví dụ 2

VT đơn hình:
Phức bộ QRS rất rộng (~ 200 ms) với hình thái thống nhất.
Nhịp hỗn hợp và nhịp ngừng xoang được nhìn thấy trong các dải nhịp điệu.
Dấu hiệu Brugada: thời gian từ khi bắt đầu QRS đến cuối S > 100 ms (nhìn thấy tốt nhất trong V6).
Ví dụ 3

VT đơn hình:
Phức rất rộng (~ 200 ms trong V5-6).
Trục -120 độ.
Dấu hiệu Brugada - khoảng cách từ sự khởi đầu QRS đến cuối sóng S > 100ms.
Dấu hiệu Joesphson - khía hình chữ V gần thấp nhất của sóng S được nhìn thấy trong đạo trình II, III, aVF.
Có thể một số sóng P chồng lên trong các đạo trình.
Ví dụ 4

VT đơn hình với ngoại tâm thu thất nhịp đôi. Các phức bộ thất có các tính năng sau đây:
Thời gian QRS rất rộng (> 160 bpm).
Sự phù hợp tích cực trong các đạo trình trước tim (sóng R chiếm ưu thế ở V1 - 6).
Dấu hiệu Brugada - thời gian từ khi khởi phát của QRS đến cuối S > 100 ms; nhìn thấy rõ nhất trong các đạo trình aVR và aVL.
Sự hiện diện của nhịp xoang trong nửa thứ hai của ECG tiếp tục hỗ trợ chẩn đoán VT.
Ví dụ 5

VT đơn hình:
Trục lệch -150 độ; QRS dương ở aVR, âm trong đạo trình DI.
Có hình RBBB giống như trong V1 với tai trái cao hơn - điều này rất cụ thể cho VT.
Ví dụ 6

VT đơn hình:
Trục lệch.
Sóng R cao trong V1 với một phức bộ RS trong V6 (sóng R nhỏ, sóng S lớn) - hình này cũng rất cụ thể cho VT.
ECG này đáp ứng các tiêu chí hình thái học Brugada cho VT.
Chú ý: trong sự hiện diện của sóng R ở V1 trội ("RBBB "), VT được chẩn đoán, nếu:
Có phức bộ RSR ' với một tai cao bên trái.
Có sóng R cao.
Có phức bộ RS ở V6 (tỷ lệ R / S <1).
Ví dụ 7

VT đơn hình:
Mặc dù có một nhịp tim nhanh phức bộ rộng (HR > 100, QRS > 120), sự xuất hiện ở V1 gợi ý nhiều hơn SVT với dẫn truyền lệch hướng, những phức bộ không rộng (< 160 ms) và tai đúng là cao hơn bên trái.
Tuy nhiên, xét kỹ hơn thì có những dấu hiệu của phân ly AV, có sóng P chồng lên có thể nhìn thấy ở V1.
Ngoài ra, sự hiện diện của lệch trục và phức bộ RS ở V6 (sóng R nhỏ, sóng S sâu) chỉ ra rằng đây là VT.

Phân ly AV: sóng P chồng ở một mức khác nhau ở các phức bộ QRS.
Chẩn đoán phân biệt nhịp tim nhanh phức bộ rộng
Một số rối loạn nhịp có thể thấy như là một nhịp tim nhanh phức bộ rộng (QRS > 120 ms) bao gồm:
Nhịp tim nhanh thất.
SVT với dẫn truyền bất thường do block nhánh.
SVT với dẫn truyền bất thường do hội chứng Wolff-Parkinson-White.
Nhịp tim nhanh qua máy tạo nhịp.
Rối loạn chuyển hóa như tăng kali máu.
Ngộ độc các tác nhân chặn kênh natri (ví dụ như thuốc chống trầm cảm ba vòng).
Phân biệt giữa các nguyên nhân khác nhau của nhịp tim nhanh phức bộ rộng là một thách thức và không phải lúc nào có thể.
Gợi ý đặc điểm lâm sàng của VT
Tuổi > 35 (giá trị tiên đoán dương tính là 85%).
Bệnh tim cấu trúc.
Bệnh tim thiếu máu cục bộ.
MI từ trước.
Suy tim sung huyết.
Bệnh cơ tim.
Tiền sử gia đình đột tử do tim (cho thấy như HOCM, hội chứng QT dài bẩm sinh, hội chứng Brugada hoặc loạn sản thất phải arrhythmogenic có liên quan đến các cơn VT).
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)
Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci
Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.
Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)
Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp
Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại hai thất (BVH)
Hiện tượng Katz-Wachtel - QRS lớn, hai pha ở V2 - 5. Đây là hình điện tâm đồ cổ điển của BVH, thường thấy ở trẻ em bị khuyết tật vách liên thất (VSD).
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt
Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.
Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)
Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.
Điện tâm đồ block ba nhánh dẫn truyền điện tim
Đối với bệnh nhân với sự kết hợp của block hai nhánh, cộng với block AV độ 1, hoặc 2, thường không thể biết được từ ECG.
Các dạng sóng T của điện tâm đồ
Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.
Các dạng sóng P của điện tâm đồ
Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)
Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối
Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:
Điện tâm đồ chẩn đoán tim bên phải (Dextrocardia)
Trong DI: đảo ngược tất cả các sóng và phức bộ, hay còn gọi là 'đảo ngược toàn bộ" (đảo ngược sóng P, QRS âm, đảo ngược sóng T) Vắng mặt tiến triển sóng R trong các chuyển đạo ngực (sóng S chiếm ưu thế trong suốt các chuyển đạo).
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)
ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thất phải (RVMI)
Đạo trình hữu ích nhất là V4R, thu được bằng cách đặt các điện cực V4, trong khoang liên sườn phải thứ 5 trên đường giữa đòn phải.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng áp lực nội sọ (ICP)
Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)
Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.
Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)
Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái
LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu
Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)
Kích hoạt thất phải bị trì hoãn, tạo ra sóng R thứ cấp trong các đạo trình trước tim phải, V1 đến 3, và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.
Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)
Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II
Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau
Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.
