- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ
Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ
Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đoạn ST bằng phẳng, phần đẳng điện của điện tâm đồ từ cuối của sóng S (điểm J) và sự khởi đầu của sóng T.
Nó đại diện cho khoảng cách giữa khử cực và tái cực thất.
Nguyên nhân quan trọng nhất của đoạn ST bất thường (độ cao hoặc giảm xuống) là thiếu máu cục bộ cơ tim / nhồi máu.
Nguyên nhân đoạn ST chênh lên
Nhồi máu cơ tim cấp tính.
Co thắt mạch vành (đau thắt ngực Printzmetal).
Viêm màng ngoài tim.
Tái cực sớm lành tính.
Block nhánh trái.
Phì đại thất trái.
Phiình vách thất.
Hội chứng Brugada.
Nhịp nhanh thất.
Tăng áp lực nội sọ.
Hình thái của điện tâm đồ ST chênh lên
Nhồi máu cơ tim:
STEMI cấp có thể tạo ra ST chênh cao ngắn lồi hoặc lõm hoặc hình thái gián tiếp.
Hình thái đoạn ST trong các vấn đề khác:
Hình thái ST chênh lên
ST chênh do nhồi máu cơ tim cấp (STEMI):
Gây ST chênh và hình sóng Q trong các chuyển đạo tiếp giáp, hoặc là:
Vách ngăn (V1 - 2).
Trước (V3 - 4).
Bên (I + aVL, V5 - 6).
Dưới (II, III, aVF).
Thất phải (V1, V4R).
Sau (V7-9).
Thường có đối ứng chênh xuống của các chuyển đạo đối diện.
Thực hiện theo các liên kết ở trên để tìm hiểu thêm về hình thái STEMI khác nhau.
STEMI trước bên
Co thắt mạch vành (Đau thắt ngực Prinzmetal):
Điều này gây ST chênh lên tương tự như STEMI cấp - tức là ST chênh cao với đối ứng chênh xuống xảy ra trong giai đoạn đau ngực. Tuy nhiên, không giống như STEMI cấp những thay đổi điện tâm đồ là thoáng qua, đảo ngược với thuốc giãn mạch và thường không liên quan đến hoại tử cơ tim. Có thể không thể phân biệt trên điện tâm đồ.
Đau thắt ngực Prinzmetal
Viêm màng ngoài tim:
Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.
Bệnh viêm màng ngoài tim
ST chênh lõm lên kiểu mái sống trâu trong đạo trình I, II, aVL, V4 - 6 với đoạn PR chênh xuống.
Có đối ứng ST giảm xuống và PR cao trong aVR.
Tái cực sớm lành tính:
Nguyên nhân ST cao nhẹ với sóng T chủ yếu là trong các đạo trình trước tim. Là một biến thể bình thường thường gặp ở trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh. Thường có khía hình chữ V của điểm J.
Tái cực sớm lành tính
LCó chút độ cao ST chênh cao lõm nhẹ trong các đạo trình trước tim và dưới với rãnh hình chữ V của điểm J.
Block nhánh trái:
Trong block nhánh trái, đoạn ST và sóng T cho thấy "sự lỗi nhịp thích hợp" - tức là nó hướng đối diện với vector của QRS. Điều này tạo ra cao ST với sóng T thẳng đứng trong chuyển đạo với QRS âm (sóng S chiếm ưu thế), trong khi ST âm và đảo ngược sóng T trong chuyển đạo với phức bộ QRS dương (sóng R chiếm ưu thế).
Block nhánh trái
Lưu ý ST cao trong chuyển đạo với sóng S sâu - rõ ràng nhất trong V1 - 3.
Cũng lưu ý ST thấp trong chuyển đạo với R cao - rõ ràng nhất trong tôi và aVL.
Phì đại tâm thất trái (LVH):
LVH gây ra hình tương tự của bất thường tái cực như LBBB, với ST cao của các chuyển đạo với sóng S sâu (thường là V1 - 3) và ST sâu / T đảo ngược trong chuyển đạo với sóng R cao (I, aVL, V5- 6).
Phì đại tâm thất trái
LVH nghiêm trọng với sóng S vô cùng sâu ở V1 - 3 phối hợp ST cao (không do thiếu máu cục bộ cơ tim).
Cũng lưu ý đoạn ST sâu và T đảo ngược ở các chuyển đạo bên DI, aVL và V6.
Phình vách thất:
Đây là hình điện tâm đồ của đoạn ST và sóng Q sâu ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim trước đó. Nó liên quan đến tổn thương cơ tim rộng và chuyển động nghịch thường của thành tâm thất trái trong quá trình tâm thu.
Phình vách thất
Có ST chênh lên với sóng Q sâu và sóng T đảo ngược trong V1 - 3.
Hình này cho thấy sự hiện diện của chứng phình tâm thất trái do MI vùng trước vách từ trước.
Hội chứng Brugada:
Đây là bệnh di truyền channelopathy (một căn bệnh của kênh natri cơ tim) dẫn đến loạn nhịp thất kịch phát và đột tử tim ở những bệnh nhân trẻ. Dấu hiệu này cho biết, trên điện tâm đồ nghỉ "dấu hiệu Brugada" - ST chênh lên và RBBB một phần trong V1 - 2 với hình thái học hình vòm.
Brugada syndrome
Điện tâm đồ với ST chênh lên và RBBB một phần trong V1 - 2 với một hình thái vòm - "dấu hiệu Brugada".
Nhịp tự thất:
Nhịp tự thất (với điều nhịp trong tâm thất phải) gây ra đoạn ST bất thường giống với những gì thấy được trong LBBB. Có sự lỗi nhịp thích hợp, với đoạn ST và sóng T hướng đối diện với vector chính của QRS.
Sự phân tách tâm nhĩ và điều nhịp thất
Tăng áp lực nội sọ:
Tăng ICP (ví dụ như do xuất huyết nội sọ, chấn thương sọ não) có thể gây ra ST cao hoặc thấp, mô phỏng thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc viêm màng ngoài tim. Thường hơn, ICP phát triển kết hợp phổ biến với T sâu, rộng và đảo đảo ngược ("sóng T não").
ST chênh lên do chấn thương sọ não
ST cao phổ biến với lõm (như viêm màng ngoài tim) trong bệnh nhân bị chấn thương sọ não nghiêm trọng sau chấn thương.
Nguyên nhân ít gặp của đoạn ST chênh lên
Thuyên tắc phổi cấp tính và bệnh tâm phế (thường DIII).
Bóc tách động mạch chủ cấp (cổ điển gây ra STEMI thành dưới do bóc tách RCA).
Sóng J (hạ thân nhiệt, tăng calci máu).
Tăng kali máu.
Thuốc ức chế kênh Natri (QRS mở rộng thứ phát).
Sau sốc điện.
Khối u tim.
Tạo hình sửa chữa van hai lá.
Viêm tụy / bệnh túi mật.
Viêm cơ tim.
Sốc nhiễm trùng.
Sốc phản vệ.
ST chênh lên tạm thời sau khi khử rung bằng sốc DC từ VF
Sóng J trong hạ thân nhiệt mô phỏng ST chênh lên
Nguyên nhân của ST chênh xuống
Cơ tim thiếu máu cục bộ / NSTEMI.
Thay đổi đối ứng trong STEMI.
MI thành sau.
Hiệu lực digoxin.
Hạ kali máu.
Nhịp tim nhanh trên thất.
Block nhánh phải.
Phì đại thất phải.
Block nhánh trái.
Phì đại thất trái.
Nhịp nhanh thất.
Hình thái học ST chênh xuống
ST giảm xuống có thể là upsloping, downsloping, hoặc ngang (horizontal).
ST giảm ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 chuyển đạo tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim (theo tiêu chuẩn năm 2007).
ST giảm xuống Upsloping không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ cơ tim.
Thay đổi đối ứng có hình thái tương tự như "lộn ngược" ST chênh lên.
ST giảm xuống trong MI thành sau xảy ra trong V1 - 3 và được kết hợp với sóng R chiếm ưu thế và sóng T thẳng đứng.
ST chênh xuống: upsloping (A), downsloping (B), horizontal (ngang) (C)
Đoạn ST trong hình thái thiếu máu cục bộ cơ tim:
Thay đổi đối ứng (hình ảnh gián tiếp):
Hình thái đoạn ST trong MI thành sau:
Mẫu của đoạn ST chênh xuống
Thiếu máu cục bộ cơ tim:
ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim có thể có mặt trong một số chuyển đạo và có một số hình thái học. Nó thường nổi bật nhất trong các đạo trình trước tim trái V4 - 6. ST rộng giảm xuống với ST chênh lên trong aVR được nhìn thấy trong tắc động mạch vành chính trái.
NB. ST chênh xuống ở chuyển fđạo thành dưới hoặc cao ở chuyển đạo thành bên có nhiều khả năng đại diện cho sự thay đổi đối ứng hơn thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim (subendocardial). Độ cao ST tương ứng có thể huyền ảo và khó nhìn thấy, nhưng nên được tìm kiếm.
Thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim (subendocardial) do tắc LMCA
Thay đổi đối ứng (hình ảnh gián tiếp):
ST cao khi STEMI cấp có liên quan đồng thời với ST giảm xuống của các chuyển đạo đối diện:
STEMI thành dưới tạo ST giảm xuống đối ứng trong aVL (± DI).
STEMI trước bên hoặc thành bên tạo ST đối ứng giảm xuống trong III và aVF (± DII).
Đối ứng ST giảm xuống ở V1 - 3 xảy ra với nhồi máu sau.
Đối ứng ST giảm xuống ở aVL với STEMI thành dưới
Đối ứng ST giảm xuống trong III và aVF với STEMI thành bên cao
Nhồi máu cơ tim thành sau:
STEMI thành sau cấp gây ra ST đối ứng giảm xuống ở chuyển đạo trướ trong V1 - 3, cùng với sóng R chiếm ưu thế ("sóng Q tương đương") và sóng T thẳng đứng. Có ST chênh cao trong các chuyển đạo sau V7 - 9.
MI thành sau
Hiệu quả Digoxin:
Điều trị bằng digoxin gây ST downsloping với một hình thái "võng".
Hạ Kali máu:
Hạ kali máu gây ra ST downsloping rộng và giảm xuống, sóng T phẳng / đảo ngược, sóng U nổi bật và một khoảng thời gian QU kéo dài.
Hạ kali máu
Phì đại thất phải:
RVH gây ST giảm xuống và sóng T đảo trong đạo trình trước tim bên phải V1 - 3.
Phì đại thất phải
Block nhánh phải:
RBBB có thể tạo ra một hình tương tự như những bất thường tái cực cho RVH, với ST giảm xuống và đảo ngược sóng T trong V1 - 3.
Block nhánh phải
Nhịp tim nhanh trên thất:
Nhịp tim nhanh trên thất (ví dụ AVNRT) thường gây ra ST đi ngang rộng và giảm xuống, nổi bật nhất trong các đạo trình trước tim trái (V4 - 6). ST chênh xuống này không nhất thiết phải chỉ ra sự hiện diện của thiếu máu cục bộ cơ tim với điều kiện là nó được giải quyết với điều trị.
Nhịp tim nhanh do vào lại nút AV
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)
Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).
Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ
PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường
Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.
Các dạng block trong điện tâm đồ (ECG)
Block theo tỷ lệ nhất định (ví dụ 2:1, 3:1) - mối quan hệ liên tục giữa P và QRS (ví dụ: 2:1 = 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS).
Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)
Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)
Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.
Các dạng sóng T của điện tâm đồ
Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.
Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)
Tái cực sớm lành tính (BER) là hình điện tâm đồ thường thấy người trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh < 50 tuổi. Nó tạo ra ST chênh lên rộng có thể giống MI cấp hoặc viêm màng ngoài tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất
Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)
SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) hai tâm nhĩ
Chẩn đoán phì đại hai tâm nhĩ đòi hỏi tiêu chuẩn LAE và RAE được đáp ứng trong DII, V1 hoặc một sự kết hợp của các chuyển đạo khác.
Điện tâm đồ rung thất
Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)
Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.
Hình ảnh chuyển động giả trên điện tâm đồ
Hình ảnh chuyển động giả do rung hoặc run có thể che khuất các dạng sóng của điện tâm đồ hoặc mô phỏng bệnh lý, làm cho việc giải thích ECG khó khăn.
Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo
Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.
Các dạng sóng P của điện tâm đồ
Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.
Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ
Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.
Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ
Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.
Điện tâm đồ chẩn đoán hình giả chuyển động rung cơ (ECG)
Nguyên nhân của rung, run lành tính cần thiết, bệnh Parkinson run nghỉ ngơi, bệnh tiểu não run mục đích.
Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)
Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).
Điện tâm đồ xác định tiêu chuẩn Sgarbossa (chẩn đoán AMI trong LBBB)
Nghịch hợp ST chênh lên hơn 5 mm trong đạo trình và QRS âm, điều này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)
Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh đường ra thất phải (RVOT)
Nhịp tim hơn 100 lần mỗi phút, QRS lớn hơn 120 mili giây, hình thái học LBBB, trục điện tim sang phải, xuống dưới.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT)
Sự phát triển của MAT trong một bệnh cấp tính là một dấu hiệu tiên lượng xấu, kết hợp với tỷ lệ tử vong lớn trong bệnh viện.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)
Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.