- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ
Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ
Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đoạn ST bằng phẳng, phần đẳng điện của điện tâm đồ từ cuối của sóng S (điểm J) và sự khởi đầu của sóng T.
Nó đại diện cho khoảng cách giữa khử cực và tái cực thất.
Nguyên nhân quan trọng nhất của đoạn ST bất thường (độ cao hoặc giảm xuống) là thiếu máu cục bộ cơ tim / nhồi máu.
Nguyên nhân đoạn ST chênh lên
Nhồi máu cơ tim cấp tính.
Co thắt mạch vành (đau thắt ngực Printzmetal).
Viêm màng ngoài tim.
Tái cực sớm lành tính.
Block nhánh trái.
Phì đại thất trái.
Phiình vách thất.
Hội chứng Brugada.
Nhịp nhanh thất.
Tăng áp lực nội sọ.
Hình thái của điện tâm đồ ST chênh lên
Nhồi máu cơ tim:
STEMI cấp có thể tạo ra ST chênh cao ngắn lồi hoặc lõm hoặc hình thái gián tiếp.
Hình thái đoạn ST trong các vấn đề khác:
Hình thái ST chênh lên
ST chênh do nhồi máu cơ tim cấp (STEMI):
Gây ST chênh và hình sóng Q trong các chuyển đạo tiếp giáp, hoặc là:
Vách ngăn (V1 - 2).
Trước (V3 - 4).
Bên (I + aVL, V5 - 6).
Dưới (II, III, aVF).
Thất phải (V1, V4R).
Sau (V7-9).
Thường có đối ứng chênh xuống của các chuyển đạo đối diện.
Thực hiện theo các liên kết ở trên để tìm hiểu thêm về hình thái STEMI khác nhau.
STEMI trước bên
Co thắt mạch vành (Đau thắt ngực Prinzmetal):
Điều này gây ST chênh lên tương tự như STEMI cấp - tức là ST chênh cao với đối ứng chênh xuống xảy ra trong giai đoạn đau ngực. Tuy nhiên, không giống như STEMI cấp những thay đổi điện tâm đồ là thoáng qua, đảo ngược với thuốc giãn mạch và thường không liên quan đến hoại tử cơ tim. Có thể không thể phân biệt trên điện tâm đồ.
Đau thắt ngực Prinzmetal
Viêm màng ngoài tim:
Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.
Bệnh viêm màng ngoài tim
ST chênh lõm lên kiểu mái sống trâu trong đạo trình I, II, aVL, V4 - 6 với đoạn PR chênh xuống.
Có đối ứng ST giảm xuống và PR cao trong aVR.
Tái cực sớm lành tính:
Nguyên nhân ST cao nhẹ với sóng T chủ yếu là trong các đạo trình trước tim. Là một biến thể bình thường thường gặp ở trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh. Thường có khía hình chữ V của điểm J.
Tái cực sớm lành tính
LCó chút độ cao ST chênh cao lõm nhẹ trong các đạo trình trước tim và dưới với rãnh hình chữ V của điểm J.
Block nhánh trái:
Trong block nhánh trái, đoạn ST và sóng T cho thấy "sự lỗi nhịp thích hợp" - tức là nó hướng đối diện với vector của QRS. Điều này tạo ra cao ST với sóng T thẳng đứng trong chuyển đạo với QRS âm (sóng S chiếm ưu thế), trong khi ST âm và đảo ngược sóng T trong chuyển đạo với phức bộ QRS dương (sóng R chiếm ưu thế).
Block nhánh trái
Lưu ý ST cao trong chuyển đạo với sóng S sâu - rõ ràng nhất trong V1 - 3.
Cũng lưu ý ST thấp trong chuyển đạo với R cao - rõ ràng nhất trong tôi và aVL.
Phì đại tâm thất trái (LVH):
LVH gây ra hình tương tự của bất thường tái cực như LBBB, với ST cao của các chuyển đạo với sóng S sâu (thường là V1 - 3) và ST sâu / T đảo ngược trong chuyển đạo với sóng R cao (I, aVL, V5- 6).
Phì đại tâm thất trái
LVH nghiêm trọng với sóng S vô cùng sâu ở V1 - 3 phối hợp ST cao (không do thiếu máu cục bộ cơ tim).
Cũng lưu ý đoạn ST sâu và T đảo ngược ở các chuyển đạo bên DI, aVL và V6.
Phình vách thất:
Đây là hình điện tâm đồ của đoạn ST và sóng Q sâu ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim trước đó. Nó liên quan đến tổn thương cơ tim rộng và chuyển động nghịch thường của thành tâm thất trái trong quá trình tâm thu.
Phình vách thất
Có ST chênh lên với sóng Q sâu và sóng T đảo ngược trong V1 - 3.
Hình này cho thấy sự hiện diện của chứng phình tâm thất trái do MI vùng trước vách từ trước.
Hội chứng Brugada:
Đây là bệnh di truyền channelopathy (một căn bệnh của kênh natri cơ tim) dẫn đến loạn nhịp thất kịch phát và đột tử tim ở những bệnh nhân trẻ. Dấu hiệu này cho biết, trên điện tâm đồ nghỉ "dấu hiệu Brugada" - ST chênh lên và RBBB một phần trong V1 - 2 với hình thái học hình vòm.
Brugada syndrome
Điện tâm đồ với ST chênh lên và RBBB một phần trong V1 - 2 với một hình thái vòm - "dấu hiệu Brugada".
Nhịp tự thất:
Nhịp tự thất (với điều nhịp trong tâm thất phải) gây ra đoạn ST bất thường giống với những gì thấy được trong LBBB. Có sự lỗi nhịp thích hợp, với đoạn ST và sóng T hướng đối diện với vector chính của QRS.
Sự phân tách tâm nhĩ và điều nhịp thất
Tăng áp lực nội sọ:
Tăng ICP (ví dụ như do xuất huyết nội sọ, chấn thương sọ não) có thể gây ra ST cao hoặc thấp, mô phỏng thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc viêm màng ngoài tim. Thường hơn, ICP phát triển kết hợp phổ biến với T sâu, rộng và đảo đảo ngược ("sóng T não").
ST chênh lên do chấn thương sọ não
ST cao phổ biến với lõm (như viêm màng ngoài tim) trong bệnh nhân bị chấn thương sọ não nghiêm trọng sau chấn thương.
Nguyên nhân ít gặp của đoạn ST chênh lên
Thuyên tắc phổi cấp tính và bệnh tâm phế (thường DIII).
Bóc tách động mạch chủ cấp (cổ điển gây ra STEMI thành dưới do bóc tách RCA).
Sóng J (hạ thân nhiệt, tăng calci máu).
Tăng kali máu.
Thuốc ức chế kênh Natri (QRS mở rộng thứ phát).
Sau sốc điện.
Khối u tim.
Tạo hình sửa chữa van hai lá.
Viêm tụy / bệnh túi mật.
Viêm cơ tim.
Sốc nhiễm trùng.
Sốc phản vệ.
ST chênh lên tạm thời sau khi khử rung bằng sốc DC từ VF
Sóng J trong hạ thân nhiệt mô phỏng ST chênh lên
Nguyên nhân của ST chênh xuống
Cơ tim thiếu máu cục bộ / NSTEMI.
Thay đổi đối ứng trong STEMI.
MI thành sau.
Hiệu lực digoxin.
Hạ kali máu.
Nhịp tim nhanh trên thất.
Block nhánh phải.
Phì đại thất phải.
Block nhánh trái.
Phì đại thất trái.
Nhịp nhanh thất.
Hình thái học ST chênh xuống
ST giảm xuống có thể là upsloping, downsloping, hoặc ngang (horizontal).
ST giảm ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 chuyển đạo tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim (theo tiêu chuẩn năm 2007).
ST giảm xuống Upsloping không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ cơ tim.
Thay đổi đối ứng có hình thái tương tự như "lộn ngược" ST chênh lên.
ST giảm xuống trong MI thành sau xảy ra trong V1 - 3 và được kết hợp với sóng R chiếm ưu thế và sóng T thẳng đứng.
ST chênh xuống: upsloping (A), downsloping (B), horizontal (ngang) (C)
Đoạn ST trong hình thái thiếu máu cục bộ cơ tim:
Thay đổi đối ứng (hình ảnh gián tiếp):
Hình thái đoạn ST trong MI thành sau:
Mẫu của đoạn ST chênh xuống
Thiếu máu cục bộ cơ tim:
ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim có thể có mặt trong một số chuyển đạo và có một số hình thái học. Nó thường nổi bật nhất trong các đạo trình trước tim trái V4 - 6. ST rộng giảm xuống với ST chênh lên trong aVR được nhìn thấy trong tắc động mạch vành chính trái.
NB. ST chênh xuống ở chuyển fđạo thành dưới hoặc cao ở chuyển đạo thành bên có nhiều khả năng đại diện cho sự thay đổi đối ứng hơn thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim (subendocardial). Độ cao ST tương ứng có thể huyền ảo và khó nhìn thấy, nhưng nên được tìm kiếm.
Thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim (subendocardial) do tắc LMCA
Thay đổi đối ứng (hình ảnh gián tiếp):
ST cao khi STEMI cấp có liên quan đồng thời với ST giảm xuống của các chuyển đạo đối diện:
STEMI thành dưới tạo ST giảm xuống đối ứng trong aVL (± DI).
STEMI trước bên hoặc thành bên tạo ST đối ứng giảm xuống trong III và aVF (± DII).
Đối ứng ST giảm xuống ở V1 - 3 xảy ra với nhồi máu sau.
Đối ứng ST giảm xuống ở aVL với STEMI thành dưới
Đối ứng ST giảm xuống trong III và aVF với STEMI thành bên cao
Nhồi máu cơ tim thành sau:
STEMI thành sau cấp gây ra ST đối ứng giảm xuống ở chuyển đạo trướ trong V1 - 3, cùng với sóng R chiếm ưu thế ("sóng Q tương đương") và sóng T thẳng đứng. Có ST chênh cao trong các chuyển đạo sau V7 - 9.
MI thành sau
Hiệu quả Digoxin:
Điều trị bằng digoxin gây ST downsloping với một hình thái "võng".
Hạ Kali máu:
Hạ kali máu gây ra ST downsloping rộng và giảm xuống, sóng T phẳng / đảo ngược, sóng U nổi bật và một khoảng thời gian QU kéo dài.
Hạ kali máu
Phì đại thất phải:
RVH gây ST giảm xuống và sóng T đảo trong đạo trình trước tim bên phải V1 - 3.
Phì đại thất phải
Block nhánh phải:
RBBB có thể tạo ra một hình tương tự như những bất thường tái cực cho RVH, với ST giảm xuống và đảo ngược sóng T trong V1 - 3.
Block nhánh phải
Nhịp tim nhanh trên thất:
Nhịp tim nhanh trên thất (ví dụ AVNRT) thường gây ra ST đi ngang rộng và giảm xuống, nổi bật nhất trong các đạo trình trước tim trái (V4 - 6). ST chênh xuống này không nhất thiết phải chỉ ra sự hiện diện của thiếu máu cục bộ cơ tim với điều kiện là nó được giải quyết với điều trị.
Nhịp tim nhanh do vào lại nút AV
Bài viết cùng chuyên mục
Các dạng sóng T của điện tâm đồ
Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại hai thất (BVH)
Hiện tượng Katz-Wachtel - QRS lớn, hai pha ở V2 - 5. Đây là hình điện tâm đồ cổ điển của BVH, thường thấy ở trẻ em bị khuyết tật vách liên thất (VSD).
Điện tâm đồ nhịp nhanh xoang
Với nhịp tim rất nhanh các sóng P có thể ẩn trong sóng T, tạo ra một diện mạo cái bướu,, nguyên nhân do tập thể dục, đau, lo âu
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)
Nhịp tim nhanh nhĩ là một hình thức của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang. Cả hai rung tâm nhĩ và nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ là loại hình cụ thể của nhịp tim nhanh nhĩ.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu
Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thất phải (RVMI)
Đạo trình hữu ích nhất là V4R, thu được bằng cách đặt các điện cực V4, trong khoang liên sườn phải thứ 5 trên đường giữa đòn phải.
Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)
Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.
Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)
Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).
Chẩn đoán phân biệt dạng điện tâm đồ
Điện thế thấp Áp Thấp Phù niêm. Tràn dịch màng tim lớn. Tràn dịch màng phổi lớn. Giai đoạn cuối bệnh cơ tim giãn. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nghiêm trọng. Béo phì. Bệnh cơ tim hạn chế..
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)
Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.
Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)
Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.
Điện tâm đồ chẩn đoán suy giáp
Đây là điện tâm đồ của một người đàn ông 79 tuổi, trong ICU với tình trạng hôn mê, hạ thân nhiệt, nhịp tim chậm nghiêm trọng và hạ huyết áp.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái
LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)
Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại giãn to tâm thất phải
Các đạo trình thành dưới, DII, DIII, aVF, thường rõ rệt nhất trong DIII, vì nó sang phải, và đối diện nhất.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)
Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim hạn chế
Xâm nhập các hệ thống dẫn truyền tim (ví dụ như do sự hình thành u hạt vách ngăn trong sarcoidosis) có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền - ví dụ như block nhánh và block AV.
Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ
PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.
Điện tâm đồ block xoang nhĩ
Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich
Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)
Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.
Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch
Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp
Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.