Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Đoạn ST bằng phẳng, phần đẳng điện của điện tâm đồ từ cuối của sóng S (điểm J) và sự khởi đầu của sóng T.

Nó đại diện cho khoảng cách giữa khử cực và tái cực thất.

Nguyên nhân quan trọng nhất của đoạn ST bất thường (độ cao hoặc giảm xuống) là thiếu máu cục bộ cơ tim / nhồi máu.

Nguyên nhân đoạn ST chênh lên

Nhồi máu cơ tim cấp tính.

Co thắt mạch vành (đau thắt ngực Printzmetal).

Viêm màng ngoài tim.

Tái cực sớm lành tính.

Block nhánh trái.

Phì đại thất trái.

Phiình vách thất.

Hội chứng Brugada.

Nhịp nhanh thất.

Tăng áp lực nội sọ.

Hình thái của điện tâm đồ ST chênh lên

Nhồi máu cơ tim:

STEMI cấp có thể tạo ra ST chênh cao ngắn lồi hoặc lõm hoặc hình thái gián tiếp.

Hình thái đoạn ST trong các vấn đề khác:

Hình thái ST chênh lên

ST chênh do nhồi máu cơ tim cấp (STEMI):

Gây ST chênh và hình sóng Q trong các chuyển đạo tiếp giáp, hoặc là:

Vách ngăn (V1 - 2).

Trước (V3 - 4).

Bên (I + aVL, V5 - 6).

Dưới (II, III, aVF).

Thất phải (V1, V4R).

Sau (V7-9).

Thường có đối ứng chênh xuống của các chuyển đạo đối diện.

Thực hiện theo các liên kết ở trên để tìm hiểu thêm về hình thái STEMI khác nhau.

STEMI trước bên

Co thắt mạch vành (Đau thắt ngực Prinzmetal):

Điều này gây ST chênh lên tương tự như STEMI cấp - tức là ST chênh cao với đối ứng chênh xuống xảy ra trong giai đoạn đau ngực. Tuy nhiên, không giống như STEMI cấp những thay đổi điện tâm đồ là thoáng qua, đảo ngược với thuốc giãn mạch và thường không liên quan đến hoại tử cơ tim. Có thể không thể phân biệt trên điện tâm đồ.

Đau thắt ngực Prinzmetal

Viêm màng ngoài tim:

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Bệnh viêm màng ngoài tim

ST chênh lõm lên kiểu mái sống trâu trong đạo trình I, II, aVL, V4 - 6 với đoạn PR chênh xuống.

Có đối ứng ST giảm xuống và PR cao trong aVR.

Tái cực sớm lành tính:

Nguyên nhân ST cao nhẹ với sóng T chủ yếu là trong các đạo trình trước tim. Là một biến thể bình thường thường gặp ở trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh. Thường có khía hình chữ V của điểm J.

Tái cực sớm lành tính

LCó chút độ cao ST chênh cao lõm nhẹ trong các đạo trình trước tim và dưới với rãnh hình chữ V của điểm J.

Block nhánh trái:

Trong block nhánh trái, đoạn ST và sóng T cho thấy "sự lỗi nhịp thích hợp" - tức là nó hướng đối diện với vector của QRS. Điều này tạo ra cao ST với sóng T thẳng đứng trong chuyển đạo với QRS âm (sóng S chiếm ưu thế), trong khi ST âm và đảo ngược sóng T trong chuyển đạo với phức bộ QRS dương (sóng R chiếm ưu thế).

Block nhánh trái

Lưu ý ST cao trong chuyển đạo với sóng S sâu - rõ ràng nhất trong V1 - 3.

Cũng lưu ý ST thấp trong chuyển đạo với R cao - rõ ràng nhất trong tôi và aVL. 

Phì đại tâm thất trái (LVH):

LVH gây ra hình tương tự của bất thường tái cực như LBBB, với ST cao của các chuyển đạo với sóng S sâu (thường là V1 - 3) ​​và ST sâu / T đảo ngược trong chuyển đạo với sóng R cao (I, aVL, V5- 6).

Phì đại tâm thất trái

LVH nghiêm trọng với sóng S vô cùng sâu ở V1 - 3 phối hợp ST cao (không do thiếu máu cục bộ cơ tim).

Cũng lưu ý đoạn ST sâu và T đảo ngược ở các chuyển đạo bên DI, aVL và V6.

Phình vách thất:

Đây là hình điện tâm đồ của đoạn ST và sóng Q sâu ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim trước đó. Nó liên quan đến tổn thương cơ tim rộng và chuyển động nghịch thường của thành tâm thất trái trong quá trình tâm thu.

Phình vách thất

Có ST chênh lên với sóng Q sâu và sóng T đảo ngược trong V1 - 3.

Hình này cho thấy sự hiện diện của chứng phình tâm thất trái do MI vùng trước vách từ trước.

Hội chứng Brugada:

Đây là bệnh di truyền channelopathy (một căn bệnh của kênh natri cơ tim) dẫn đến loạn nhịp thất kịch phát và đột tử tim ở những bệnh nhân trẻ. Dấu hiệu này cho biết, trên điện tâm đồ nghỉ "dấu hiệu Brugada" - ST chênh lên và RBBB một phần trong V1 - 2 với hình thái học hình vòm.

Brugada syndrome

Điện tâm đồ với ST chênh lên và RBBB một phần trong V1 - 2 với một hình thái vòm - "dấu hiệu Brugada".

Nhịp tự thất: 

Nhịp tự thất (với điều nhịp trong tâm thất phải) gây ra đoạn ST bất thường giống với những gì thấy được trong LBBB. Có sự lỗi nhịp thích hợp, với đoạn ST và sóng T hướng đối diện với vector chính của QRS.

Sự phân tách tâm nhĩ và điều nhịp thất 

Tăng áp lực nội sọ:

Tăng ICP (ví dụ như do xuất huyết nội sọ, chấn thương sọ não) có thể gây ra ST cao hoặc thấp, mô phỏng thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc viêm màng ngoài tim. Thường hơn, ICP phát triển kết hợp phổ biến với T sâu, rộng và đảo đảo ngược ("sóng T não").

ST chênh lên do chấn thương sọ não

ST cao phổ biến với lõm (như viêm màng ngoài tim) trong bệnh nhân bị chấn thương sọ não nghiêm trọng sau chấn thương.

Nguyên nhân ít gặp của đoạn ST chênh lên

Thuyên tắc phổi cấp tính và bệnh tâm phế (thường DIII).

Bóc tách động mạch chủ cấp (cổ điển gây ra  STEMI thành dưới do bóc tách RCA).

Sóng J (hạ thân nhiệt,  tăng calci máu).

Tăng kali máu.

Thuốc ức chế kênh Natri (QRS mở rộng thứ phát).

Sau sốc điện.

Khối u tim.

Tạo hình sửa chữa van hai lá.

Viêm tụy / bệnh túi mật.

Viêm cơ tim.

Sốc nhiễm trùng.

Sốc phản vệ.

ST chênh lên tạm thời sau khi khử rung bằng sốc DC từ VF

Sóng J trong hạ thân nhiệt mô phỏng ST chênh lên

 Nguyên nhân của ST chênh xuống

Cơ tim thiếu máu cục bộ / NSTEMI.

Thay đổi đối ứng trong STEMI.

MI thành sau.

Hiệu lực digoxin.

Hạ kali máu.

Nhịp tim nhanh trên thất.

Block nhánh phải.

Phì đại thất phải.

Block nhánh trái.

Phì đại thất trái.

Nhịp nhanh thất.

Hình thái học ST chênh xuống

ST giảm xuống có thể là upsloping, downsloping, hoặc ngang (horizontal).

ST giảm ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 chuyển đạo tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim (theo tiêu chuẩn năm 2007).

ST giảm xuống Upsloping không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ cơ tim.

Thay đổi đối ứng có hình thái tương tự như "lộn ngược" ST chênh lên.

ST giảm xuống trong MI thành sau xảy ra trong V1 - 3 và được kết hợp với sóng R chiếm ưu thế và sóng T thẳng đứng.

ST chênh xuống: upsloping (A), downsloping (B), horizontal (ngang) (C)

Đoạn ST trong hình thái thiếu máu cục bộ cơ tim:

Thay đổi đối ứng (hình ảnh gián tiếp):

Hình thái đoạn ST trong MI thành sau:

Mẫu của đoạn ST chênh xuống

Thiếu máu cục bộ cơ tim:

ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim có thể có mặt trong một số chuyển đạo và có một số hình thái học. Nó thường nổi bật nhất trong các đạo trình trước tim trái V4 - 6. ST rộng giảm xuống với ST chênh lên trong aVR được nhìn thấy trong  tắc động mạch vành chính trái.

NB. ST chênh xuống ở chuyển fđạo thành dưới hoặc cao ở chuyển đạo thành bên có nhiều khả năng đại diện cho sự thay đổi đối ứng hơn thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim (subendocardial). Độ cao ST tương ứng có thể huyền ảo và khó nhìn thấy, nhưng nên được tìm kiếm.

Thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim (subendocardial) do tắc LMCA

Thay đổi đối ứng (hình ảnh gián tiếp): 

ST cao khi STEMI cấp có liên quan đồng thời với ST giảm xuống của các chuyển đạo đối diện:

STEMI thành dưới tạo ST giảm xuống đối ứng trong aVL (± DI).

STEMI trước bên hoặc thành bên tạo ST đối ứng giảm xuống trong III và aVF (± DII).

Đối ứng ST giảm xuống ở V1 - 3 xảy ra với nhồi máu sau.

Đối ứng ST giảm xuống ở aVL với STEMI thành dưới

Đối ứng ST giảm xuống trong III và aVF với STEMI thành bên cao

Nhồi máu cơ tim thành sau:

STEMI thành sau cấp gây ra ST đối ứng giảm xuống ở chuyển đạo trướ trong V1 - 3, cùng với sóng R chiếm ưu thế ("sóng Q tương đương") và sóng T thẳng đứng. Có ST chênh cao trong các chuyển đạo sau V7 - 9.

MI thành sau

Hiệu quả Digoxin:

Điều trị bằng digoxin gây ST downsloping với một hình thái "võng".

Hạ Kali máu:

Hạ kali máu gây ra ST downsloping rộng và giảm xuống, sóng T phẳng / đảo ngược, sóng U nổi bật và một khoảng thời gian QU kéo dài.

Hạ kali máu

Phì đại thất phải: 

RVH gây ST giảm xuống và sóng T đảo trong đạo trình trước tim bên phải V1 - 3.

Phì đại thất phải

Block nhánh phải: 

RBBB có thể tạo ra một hình tương tự như những bất thường tái cực cho RVH, với ST giảm xuống và đảo ngược sóng T trong V1 - 3.

Block nhánh phải

Nhịp tim nhanh trên thất: 

Nhịp tim nhanh trên thất (ví dụ AVNRT) thường gây ra ST đi ngang rộng và giảm xuống, nổi bật nhất trong các đạo trình trước tim trái (V4 - 6). ST chênh xuống này không nhất thiết phải chỉ ra sự hiện diện của thiếu máu cục bộ cơ tim với điều kiện là nó được giải quyết với điều trị.

Nhịp tim nhanh do vào lại nút AV