- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Các khoảng thời gian QT của điện tâm đồ
Các khoảng thời gian QT của điện tâm đồ
Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái).
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Khoảng QT là thời gian từ khi bắt đầu sóng Q đến cuối sóng T.
Nó đại diện cho thời gian thực hiện khử cực và tái cực thất.
Thời gian khoảng QT tỉ lệ nghịch với nhịp tim:
QT rút ngắn lại khi nhịp tim nhanh hơn.
QT kéo dài khi nhịp tim chậm lại.
QT kéo dài bất thường có liên quan với tăng nguy cơ loạn nhịp thất, đặc biệt là xoắn đỉnh.
Được mô tả gần đây, hội chứng QT ngắn bẩm sinh đã được tìm thấy có liên quan với tăng nguy cơ rung nhĩ và thất kịch phát và đột tử do tim.
Phép đo khoảng QT
Khoảng QT phải được đo bằng chuyển đạo DII hoặc V5 – 6.
Đo lường trên một số nhịp đập liên tiếp, với khoảng thời gian tối đa.
Sóng U lớn (> 1mm) hợp nhất với sóng T nên được bao gồm trong các đo lường.
Sóng U nhỏ hơn và được tách biệt với sóng T cần được loại trừ.
Các phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa được sử dụng để xác định sự kết thúc của sóng T.
Khoảng QT được xác định từ đầu của phức bộ QRS đến cuối sóng T. Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái). Khi sóng T ghi được có mặt (bên phải), khoảng QT được đo từ đầu phức bộ kéo dài đến điểm giao nhau giữa đường đẳng áp và tiếp xúc từ xuống dốc tối đa của V thứ hai, T2
Khoảng QT hiệu chỉnh
Khoảng QT hiệu chỉnh (QTc) ước tính khoảng QT với tốc độ trung tâm 60 bpm.
Điều này cho phép so sánh các giá trị QT theo thời gian tại nhịp tim khác nhau và cải thiện phát hiện bệnh nhân có tăng nguy cơ loạn nhịp.
Có rất nhiều công thức được sử dụng để ước tính QTc. Không rõ công thức nào là hữu ích nhất.
Công thức của Bazett: QTc = QT / √ RR
Công thức Fredericia của: QTc = QT / RR 1/3
Công thức Framingham: QTc = QT + 0,154 (1 - RR)
Công thức Hodges: QTc = QT + 1.75 (nhịp tim - 60)
Khoảng RR được đưa ra trong vài giây (khoảng RR = 60 / nhịp tim).
Công thức Bazett được sử dụng phổ biến nhất vì sự đơn giản của nó. Nó qua hiệu chỉnh tại nhịp tim > 100 bpm và hiệu chỉnh kém tại nhịp tim < 60 bpm, nhưng cung cấp một sự điều chỉnh thích hợp cho nhịp tim khác nhau, 60 - 100 bpm.
Tại nhịp tim bên ngoài phạm vi 60 - 100 bpm, Fredericia hoặc Framingham được cho là chính xác hơn và nên được sử dụng thay thế.
Nếu một điện tâm đồ tình cờ bị phát hiện trong khi nhịp tim của bệnh nhân là 60 bpm, khoảng QT tuyệt đối nên được sử dụng.
Hiện nay, có nhiều ứng dụng sẽ tính toán QTc (ví dụ như MedCalc).
Giá trị QTc bình thường
QTc kéo dài nếu > 440ms ở nam giới hoặc > 460ms ở phụ nữ.
QTc > 500ms có liên quan với tăng nguy cơ xoắn đỉnh.
QTc là ngắn bất thường nếu < 350ms.
Một nguyên tắc hữu ích nhỏ, QT bình thường là ít hơn một nửa khoảng thời gian RR trước.
Nguyên nhân QTc kéo dài (> 440ms)
Hạ kali máu.
Hypomagnesaemia.
Hạ calci máu.
Hạ thân nhiệt.
Thiếu máu cục bộ cơ tim.
Sau ngừng tim.
Tăng áp lực nội sọ.
Hội chứng QT kéo dài bẩm sinh.
Thuốc.
Hạ Kali máu
Hạ kali máu rõ ràng gây QTc kéo dài trong chuyển đạo chi (do TU hợp) với sóng U nổi bật trong các đạo trình trước tim.
QTc 500 ms với sóng U nổi bật trong đạo trình trước tim do hạ kali máu (K 1.9)
Hạ magnese máu
QTC 510 ms thứ phát do hypomagnesaemia
Hạ Calci máu
Hạ calci máu thường kéo dài đoạn ST, để lại làn sóng T không thay đổi.
QTC 510ms do hạ calci máu
Hạ thân nhiệt
Hạ thân nhiệt nghiêm trọng có thể gây ra QTc kéo dài, thường gắn với bradyarrhythmias (đặc biệt là AF chậm), sóng Osborne và run rẩy.
QTc 620 ms do hạ sốt nghiêm trọng
Thiếu máu cục bộ cơ tim
Thiếu máu cục bộ cơ tim có xu hướng tạo ra một sự gia tăng khiêm tốn trong QTc, trong phạm vi 450 - 500 ms. Điều này có thể hữu ích trong việc phân biệt MI hyperacute từ lành tính tái cực sớm (cả hai đều có thể tạo ra sóng T hyperacute tương tự, nhưng BER thường có QTc bình thường).
QTC 495 ms do hyperacute MI
Tăng ICP
Sự tăng đột ngột áp lực nội sọ (ví dụ như do xuất huyết dưới nhện) có thể tạo ra thay đổi sóng T đặc trưng ('sóng T não'): rộng, sâu đảo ngược sóng T với QTc kéo dài.
QTC 630ms với đảo ngược sóng T phổ biến do xuất huyết dưới nhện
Hội chứng QT dài bẩm sinh
Có một số rối loạn bẩm sinh của các kênh ion tạo ra hội chứng QT kéo dài và có liên quan với tăng nguy cơ xoắn đỉnh và đột tử do tim.
QTc 550ms do hội chứng QT kéo dài bẩm sinh
Nguyên nhân của QTc ngắn (<350ms)
Tăng calci máu.
Hội chứng QT ngắn bẩm sinh.
Hiệu lực digoxin.
Tăng Calci máu
Tăng calci máu dẫn đến rút ngắn đoạn ST và có thể được kết hợp với sự xuất hiện của sóng Osborne.
Rút ngắn thời gian QTc (260ms) do tăng calci máu
Hội chứng QT ngắn bẩm sinh
Hội chứng bẩm sinh ngắn QT (SQTS) là một rối loạn di truyền nhiễm sắc thể thường chiếm ưu thế của các kênh kali liên quan với tăng nguy cơ rung nhĩ và thất kịch phát và đột tử do tim.
Những thay đổi điện tâm đồ chính là QTc rất ngắn (<300 - 350ms) với sóng T cao, lên đến đỉnh điểm.
Ngắn QTc (280ms) với sóng T cao, lên đến đỉnh điểm do hội chứng QT ngắn bẩm sinh
Hội chứng QT ngắn có thể được đề xuất bởi sự hiện diện của:
Rung nhĩ đơn ở người trẻ.
Thành viên gia đình với một khoảng QT ngắn.
Lịch sử gia đình đột tử do tim.
Điện tâm đồ cho thấy QTc < 350 ms với sóng T cao đạt đỉnh.
Thất bại tăng tự động của khoảng QT khi nhịp tim chậm.
Ngắn QT (<300ms) với sóng T đạt đỉnh trong hai bệnh nhân SQTS
Digoxin
Digoxin tạo ra sự rút ngắn tương đối của khoảng QT, cùng với dốc xuống đoạn ST của các chuyển đạo vùng thành bên, sóng T rộng dẹt và đảo ngược phổ biến, và nhiều chứng loạn nhịp tim (ectopy thất, nhịp tim nhanh nhĩ với block, nhịp tim chậm xoang, AF, bất kỳ loại block AV).
Khoảng thời gian QT ngắn do digoxin (QT 260 mili giây, QTc khoảng 320ms)
Thước đo khoảng QT
Viskin (2009) đề xuất việc sử dụng thước đo QTđể hỗ trợ chẩn đoán bệnh nhân bị hội chứng QT ngắn và dài (nguyên nhân đã được loại trừ):
Thước đo khoảng QT
QT kéo dài do thuốc và xoắn đỉnh
Trong bối cảnh ngộ độc cấp tính với QT kéo dài, nguy cơ TDP được mô tả tốt hơn bằng các tuyệt đối chứ không phải là QTc.
Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối và đồng thời nhịp tim (tức là trên điện tâm đồ cùng tracing).
Những giá trị này sau đó được vẽ trên QT toán đồ (bên dưới) để xác định xem bệnh nhân có nguy cơ TDP.
Một cặp tỷ lệ khoảng thời gian QT - nhịp tim cho thấy bệnh nhân có nguy cơ TDP.
Từ toán đồ, có thể thấy các loại thuốc kéo dài QTc có liên quan đến nhịp tim nhanh tương đối (ví dụ như quetiapine), nhiều ít có khả năng gây ra TDP hơn những loại được liên kết với một nhịp tim chậm tương đối (ví dụ như amisulpride).
Bài viết cùng chuyên mục
Các dạng sóng R của điện tâm đồ
Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.
Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế so le (tràn dịch màng ngoài tim lớn)
Nguyên nhân quan trọng nhất là tràn dịch màng ngoài tim lớn, trong đó điện áp QRS xen kẽ là sản phẩm của tim đu đưa trong màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)
Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)
Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đảo chiều tay trái tay phải
Sự đảo ngược của các điện cực tay trái, và phải tạo ra một hình tương tự như dextrocardia, trong các đạo trình chi, DI trở nên đảo ngược.
Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)
Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich
Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại hai thất (BVH)
Hiện tượng Katz-Wachtel - QRS lớn, hai pha ở V2 - 5. Đây là hình điện tâm đồ cổ điển của BVH, thường thấy ở trẻ em bị khuyết tật vách liên thất (VSD).
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt
Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.
Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ
PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)
Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.
Các dạng block trong điện tâm đồ (ECG)
Block theo tỷ lệ nhất định (ví dụ 2:1, 3:1) - mối quan hệ liên tục giữa P và QRS (ví dụ: 2:1 = 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS).
Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)
Tái cực sớm lành tính (BER) là hình điện tâm đồ thường thấy người trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh < 50 tuổi. Nó tạo ra ST chênh lên rộng có thể giống MI cấp hoặc viêm màng ngoài tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu
Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.
Sóng Delta của hội chứng WPW điện tâm đồ
Khoảng thời gian PR ngắn dưới 120ms, phức bộ QRS rộng trên 100ms, một nét nhỏ chắp nối đến phức bộ QRS là sóng delta.
Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim
ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)
Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.
Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.
Điện tâm đồ block ba nhánh dẫn truyền điện tim
Đối với bệnh nhân với sự kết hợp của block hai nhánh, cộng với block AV độ 1, hoặc 2, thường không thể biết được từ ECG.
Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh
Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái
LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.
Điện tâm đồ block xoang nhĩ
Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)
Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu
Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)
Nhịp tim nhanh nhĩ là một hình thức của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang. Cả hai rung tâm nhĩ và nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ là loại hình cụ thể của nhịp tim nhanh nhĩ.