- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Các khoảng thời gian QT của điện tâm đồ
Các khoảng thời gian QT của điện tâm đồ
Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái).
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Khoảng QT là thời gian từ khi bắt đầu sóng Q đến cuối sóng T.
Nó đại diện cho thời gian thực hiện khử cực và tái cực thất.

Thời gian khoảng QT tỉ lệ nghịch với nhịp tim:
QT rút ngắn lại khi nhịp tim nhanh hơn.
QT kéo dài khi nhịp tim chậm lại.
QT kéo dài bất thường có liên quan với tăng nguy cơ loạn nhịp thất, đặc biệt là xoắn đỉnh.
Được mô tả gần đây, hội chứng QT ngắn bẩm sinh đã được tìm thấy có liên quan với tăng nguy cơ rung nhĩ và thất kịch phát và đột tử do tim.
Phép đo khoảng QT
Khoảng QT phải được đo bằng chuyển đạo DII hoặc V5 – 6.
Đo lường trên một số nhịp đập liên tiếp, với khoảng thời gian tối đa.
Sóng U lớn (> 1mm) hợp nhất với sóng T nên được bao gồm trong các đo lường.
Sóng U nhỏ hơn và được tách biệt với sóng T cần được loại trừ.
Các phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa được sử dụng để xác định sự kết thúc của sóng T.

Khoảng QT được xác định từ đầu của phức bộ QRS đến cuối sóng T. Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái). Khi sóng T ghi được có mặt (bên phải), khoảng QT được đo từ đầu phức bộ kéo dài đến điểm giao nhau giữa đường đẳng áp và tiếp xúc từ xuống dốc tối đa của V thứ hai, T2
Khoảng QT hiệu chỉnh
Khoảng QT hiệu chỉnh (QTc) ước tính khoảng QT với tốc độ trung tâm 60 bpm.
Điều này cho phép so sánh các giá trị QT theo thời gian tại nhịp tim khác nhau và cải thiện phát hiện bệnh nhân có tăng nguy cơ loạn nhịp.
Có rất nhiều công thức được sử dụng để ước tính QTc. Không rõ công thức nào là hữu ích nhất.
Công thức của Bazett: QTc = QT / √ RR
Công thức Fredericia của: QTc = QT / RR 1/3
Công thức Framingham: QTc = QT + 0,154 (1 - RR)
Công thức Hodges: QTc = QT + 1.75 (nhịp tim - 60)
Khoảng RR được đưa ra trong vài giây (khoảng RR = 60 / nhịp tim).
Công thức Bazett được sử dụng phổ biến nhất vì sự đơn giản của nó. Nó qua hiệu chỉnh tại nhịp tim > 100 bpm và hiệu chỉnh kém tại nhịp tim < 60 bpm, nhưng cung cấp một sự điều chỉnh thích hợp cho nhịp tim khác nhau, 60 - 100 bpm.
Tại nhịp tim bên ngoài phạm vi 60 - 100 bpm, Fredericia hoặc Framingham được cho là chính xác hơn và nên được sử dụng thay thế.
Nếu một điện tâm đồ tình cờ bị phát hiện trong khi nhịp tim của bệnh nhân là 60 bpm, khoảng QT tuyệt đối nên được sử dụng.
Hiện nay, có nhiều ứng dụng sẽ tính toán QTc (ví dụ như MedCalc).
Giá trị QTc bình thường
QTc kéo dài nếu > 440ms ở nam giới hoặc > 460ms ở phụ nữ.
QTc > 500ms có liên quan với tăng nguy cơ xoắn đỉnh.
QTc là ngắn bất thường nếu < 350ms.
Một nguyên tắc hữu ích nhỏ, QT bình thường là ít hơn một nửa khoảng thời gian RR trước.
Nguyên nhân QTc kéo dài (> 440ms)
Hạ kali máu.
Hypomagnesaemia.
Hạ calci máu.
Hạ thân nhiệt.
Thiếu máu cục bộ cơ tim.
Sau ngừng tim.
Tăng áp lực nội sọ.
Hội chứng QT kéo dài bẩm sinh.
Thuốc.
Hạ Kali máu
Hạ kali máu rõ ràng gây QTc kéo dài trong chuyển đạo chi (do TU hợp) với sóng U nổi bật trong các đạo trình trước tim.

QTc 500 ms với sóng U nổi bật trong đạo trình trước tim do hạ kali máu (K 1.9)
Hạ magnese máu

QTC 510 ms thứ phát do hypomagnesaemia
Hạ Calci máu
Hạ calci máu thường kéo dài đoạn ST, để lại làn sóng T không thay đổi.

QTC 510ms do hạ calci máu
Hạ thân nhiệt
Hạ thân nhiệt nghiêm trọng có thể gây ra QTc kéo dài, thường gắn với bradyarrhythmias (đặc biệt là AF chậm), sóng Osborne và run rẩy.

QTc 620 ms do hạ sốt nghiêm trọng
Thiếu máu cục bộ cơ tim
Thiếu máu cục bộ cơ tim có xu hướng tạo ra một sự gia tăng khiêm tốn trong QTc, trong phạm vi 450 - 500 ms. Điều này có thể hữu ích trong việc phân biệt MI hyperacute từ lành tính tái cực sớm (cả hai đều có thể tạo ra sóng T hyperacute tương tự, nhưng BER thường có QTc bình thường).

QTC 495 ms do hyperacute MI
Tăng ICP
Sự tăng đột ngột áp lực nội sọ (ví dụ như do xuất huyết dưới nhện) có thể tạo ra thay đổi sóng T đặc trưng ('sóng T não'): rộng, sâu đảo ngược sóng T với QTc kéo dài.

QTC 630ms với đảo ngược sóng T phổ biến do xuất huyết dưới nhện
Hội chứng QT dài bẩm sinh
Có một số rối loạn bẩm sinh của các kênh ion tạo ra hội chứng QT kéo dài và có liên quan với tăng nguy cơ xoắn đỉnh và đột tử do tim.

QTc 550ms do hội chứng QT kéo dài bẩm sinh
Nguyên nhân của QTc ngắn (<350ms)
Tăng calci máu.
Hội chứng QT ngắn bẩm sinh.
Hiệu lực digoxin.
Tăng Calci máu
Tăng calci máu dẫn đến rút ngắn đoạn ST và có thể được kết hợp với sự xuất hiện của sóng Osborne.

Rút ngắn thời gian QTc (260ms) do tăng calci máu
Hội chứng QT ngắn bẩm sinh
Hội chứng bẩm sinh ngắn QT (SQTS) là một rối loạn di truyền nhiễm sắc thể thường chiếm ưu thế của các kênh kali liên quan với tăng nguy cơ rung nhĩ và thất kịch phát và đột tử do tim.
Những thay đổi điện tâm đồ chính là QTc rất ngắn (<300 - 350ms) với sóng T cao, lên đến đỉnh điểm.

Ngắn QTc (280ms) với sóng T cao, lên đến đỉnh điểm do hội chứng QT ngắn bẩm sinh
Hội chứng QT ngắn có thể được đề xuất bởi sự hiện diện của:
Rung nhĩ đơn ở người trẻ.
Thành viên gia đình với một khoảng QT ngắn.
Lịch sử gia đình đột tử do tim.
Điện tâm đồ cho thấy QTc < 350 ms với sóng T cao đạt đỉnh.
Thất bại tăng tự động của khoảng QT khi nhịp tim chậm.

Ngắn QT (<300ms) với sóng T đạt đỉnh trong hai bệnh nhân SQTS
Digoxin
Digoxin tạo ra sự rút ngắn tương đối của khoảng QT, cùng với dốc xuống đoạn ST của các chuyển đạo vùng thành bên, sóng T rộng dẹt và đảo ngược phổ biến, và nhiều chứng loạn nhịp tim (ectopy thất, nhịp tim nhanh nhĩ với block, nhịp tim chậm xoang, AF, bất kỳ loại block AV).

Khoảng thời gian QT ngắn do digoxin (QT 260 mili giây, QTc khoảng 320ms)
Thước đo khoảng QT
Viskin (2009) đề xuất việc sử dụng thước đo QTđể hỗ trợ chẩn đoán bệnh nhân bị hội chứng QT ngắn và dài (nguyên nhân đã được loại trừ):

Thước đo khoảng QT
QT kéo dài do thuốc và xoắn đỉnh
Trong bối cảnh ngộ độc cấp tính với QT kéo dài, nguy cơ TDP được mô tả tốt hơn bằng các tuyệt đối chứ không phải là QTc.
Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối và đồng thời nhịp tim (tức là trên điện tâm đồ cùng tracing).
Những giá trị này sau đó được vẽ trên QT toán đồ (bên dưới) để xác định xem bệnh nhân có nguy cơ TDP.
Một cặp tỷ lệ khoảng thời gian QT - nhịp tim cho thấy bệnh nhân có nguy cơ TDP.
Từ toán đồ, có thể thấy các loại thuốc kéo dài QTc có liên quan đến nhịp tim nhanh tương đối (ví dụ như quetiapine), nhiều ít có khả năng gây ra TDP hơn những loại được liên kết với một nhịp tim chậm tương đối (ví dụ như amisulpride).

Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT)
Sự phát triển của MAT trong một bệnh cấp tính là một dấu hiệu tiên lượng xấu, kết hợp với tỷ lệ tử vong lớn trong bệnh viện.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)
Xoắn đỉnh là một hình thức cụ thể của nhịp nhanh thất đa hình, xảy ra trong bối cảnh QT kéo dài, phức bộ QRS xoắn.
Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp
Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mãn tinh (COPD)
Do cấu trúc cố định của tim với các mạch máu lớn, tim xoay chiều kim đồng hồ trong mặt phẳng ngang, với chuyển động tâm thất phải ra trước.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.
Các dạng sóng U của điện tâm đồ
Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.
Các dạng sóng T của điện tâm đồ
Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.
Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường
Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.
Điện tâm đồ block ba nhánh dẫn truyền điện tim
Đối với bệnh nhân với sự kết hợp của block hai nhánh, cộng với block AV độ 1, hoặc 2, thường không thể biết được từ ECG.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp bộ nối gia tốc (nhanh bộ nối)
Nhịp tim nhanh bộ nối tự động tthường không đáp ứng với thao tác phế vị - có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng đổi trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.
Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch phải
Nhận ra trục điện tim lệch phải, QRS dương trong DIII, và aVF, QRS âm, sóng S chiếm ưu thế, trong DI và aVL.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường
Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.
Điện tâm đồ hội chứng Wellens
Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)
ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Điện tâm đồ chẩn đoán tim bên phải (Dextrocardia)
Trong DI: đảo ngược tất cả các sóng và phức bộ, hay còn gọi là 'đảo ngược toàn bộ" (đảo ngược sóng P, QRS âm, đảo ngược sóng T) Vắng mặt tiến triển sóng R trong các chuyển đạo ngực (sóng S chiếm ưu thế trong suốt các chuyển đạo).
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)
Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.
Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)
Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.
Điện tâm đồ loạn nhịp xoang
Tỷ lệ rối loạn nhịp xoang giảm dần theo tuổi, có lẽ do giảm liên quan tính căng xoang cảnh đến tuổi, và nhận cảm áp nhạy phản xạ.
Điện tâm đồ nhịp nhanh xoang
Với nhịp tim rất nhanh các sóng P có thể ẩn trong sóng T, tạo ra một diện mạo cái bướu,, nguyên nhân do tập thể dục, đau, lo âu
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II
Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối
Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Quetiapine (thuốc chống loạn thần)
Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối, và đồng thời nhịp tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán phình vách thất trái
Hình ảnh ST chênh lên ở thành trước, cộng với sóng Q bệnh lý có độ nhạy, và độ đặc hiệu để chẩn đoán phình tâm thất.
Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)
Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.
Điện tâm đồ xác định tiêu chuẩn Sgarbossa (chẩn đoán AMI trong LBBB)
Nghịch hợp ST chênh lên hơn 5 mm trong đạo trình và QRS âm, điều này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
