Các khoảng thời gian QT của điện tâm đồ

2013-09-15 04:56 PM

Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái).

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Khoảng QT là thời gian từ khi bắt đầu sóng Q đến cuối sóng T.

Nó đại diện cho thời gian thực hiện khử cực và tái cực thất.

Khoảng QT

Thời gian khoảng QT tỉ lệ nghịch với nhịp tim:

QT rút ngắn lại khi nhịp tim nhanh hơn.

QT kéo dài khi nhịp tim chậm lại.

QT kéo dài bất thường có liên quan với tăng nguy cơ loạn nhịp thất, đặc biệt là xoắn đỉnh.

Được mô tả gần đây,  hội chứng QT ngắn bẩm sinh đã được tìm thấy có liên quan với tăng nguy cơ rung nhĩ và thất kịch phát và đột tử do tim.

Phép đo khoảng QT

Khoảng QT phải được đo bằng chuyển đạo DII hoặc V5 – 6.

Đo lường trên một số nhịp đập liên tiếp, với khoảng thời gian tối đa.

Sóng U lớn (> 1mm) hợp nhất với sóng T nên được bao gồm trong các đo lường.

Sóng U nhỏ hơn và được tách biệt với sóng T cần được loại trừ.

Các phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa được sử dụng để xác định sự kết thúc của sóng T.

Khoảng QT được xác định từ đầu của phức bộ QRS đến cuối sóng T

Khoảng QT được xác định từ đầu của phức bộ QRS đến cuối sóng T. Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái). Khi sóng T ghi được có mặt (bên phải), khoảng QT được đo từ đầu phức bộ kéo dài đến điểm giao nhau giữa đường đẳng áp và tiếp xúc từ xuống dốc tối đa của V thứ hai, T2

Khoảng QT hiệu chỉnh

Khoảng QT hiệu chỉnh (QTc) ước tính khoảng QT với tốc độ trung tâm 60 bpm.

Điều này cho phép so sánh các giá trị QT theo thời gian tại nhịp tim khác nhau và cải thiện phát hiện bệnh nhân có tăng nguy cơ loạn nhịp.

Có rất nhiều công thức được sử dụng để ước tính QTc. Không rõ công thức nào là hữu ích nhất.

Công thức của Bazett: QTc = QT / √ RR

Công thức Fredericia của: QTc = QT / RR 1/3

Công thức Framingham: QTc = QT + 0,154 (1 - RR)

Công thức Hodges: QTc = QT + 1.75 (nhịp tim - 60)

Khoảng RR được đưa ra trong vài giây (khoảng RR = 60 / nhịp tim).

Công thức Bazett được sử dụng phổ biến nhất vì sự đơn giản của nó. Nó qua hiệu chỉnh tại nhịp tim > 100 bpm và hiệu chỉnh kém tại nhịp tim < 60 bpm, nhưng cung cấp một sự điều chỉnh thích hợp cho nhịp tim khác nhau, 60 - 100 bpm.

Tại nhịp tim bên ngoài phạm vi 60 - 100 bpm, Fredericia hoặc Framingham được cho là chính xác hơn và nên được sử dụng thay thế.

Nếu một điện tâm đồ tình cờ bị phát hiện trong khi nhịp tim của bệnh nhân là 60 bpm, khoảng QT tuyệt đối nên được sử dụng.

Hiện nay, có nhiều ứng dụng sẽ tính toán QTc (ví dụ như MedCalc).

Giá trị QTc bình thường

QTc kéo dài nếu > 440ms ở nam giới hoặc > 460ms ở phụ nữ.

QTc > 500ms có liên quan với tăng nguy cơ xoắn đỉnh.

QTc là ngắn bất thường nếu < 350ms.

Một nguyên tắc hữu ích nhỏ, QT bình thường là ít hơn một nửa khoảng thời gian RR trước.

Nguyên nhân QTc kéo dài (> 440ms)

Hạ kali máu.

Hypomagnesaemia.

Hạ calci máu.

Hạ thân nhiệt.

Thiếu máu cục bộ cơ tim.

Sau ngừng tim.

Tăng áp lực nội sọ.

Hội chứng QT kéo dài bẩm sinh.

Thuốc.

Hạ Kali máu

Hạ kali máu rõ ràng gây QTc kéo dài trong chuyển đạo chi (do TU hợp) với sóng U nổi bật trong các đạo trình trước tim.

QTc 500 ms với sóng U nổi bật trong đạo trình trước tim do hạ kali máu (K 1.9)

QTc 500 ms với sóng U nổi bật trong đạo trình trước tim do hạ kali máu (K 1.9)

Hạ magnese máu

QTC 510 ms thứ phát do hypomagnesaemia

QTC 510 ms thứ phát do hypomagnesaemia

Hạ Calci máu

Hạ calci máu thường kéo dài đoạn ST, để lại làn sóng T không thay đổi.

QTC 510ms do hạ calci máu

QTC 510ms do hạ calci máu

Hạ thân nhiệt

Hạ thân nhiệt nghiêm trọng có thể gây ra QTc kéo dài, thường gắn với bradyarrhythmias (đặc biệt là AF chậm), sóng Osborne và run rẩy.

QTc 620 ms do hạ sốt nghiêm trọng

QTc 620 ms do hạ sốt nghiêm trọng

Thiếu máu cục bộ cơ tim

Thiếu máu cục bộ cơ tim có xu hướng tạo ra một sự gia tăng khiêm tốn trong QTc, trong phạm vi 450 - 500 ms. Điều này có thể hữu ích trong việc phân biệt MI hyperacute từ lành tính tái cực sớm (cả hai đều có thể tạo ra sóng T hyperacute tương tự, nhưng BER thường có QTc bình thường).

QTC 495 ms do hyperacute MI

QTC 495 ms do hyperacute MI

Tăng ICP

Sự tăng đột ngột áp lực nội sọ (ví dụ như do xuất huyết dưới nhện) có thể tạo ra thay đổi sóng T đặc trưng ('sóng T não'): rộng, sâu đảo ngược sóng T với QTc kéo dài.

QTC 630ms với đảo ngược sóng T phổ biến do xuất huyết dưới nhện

QTC 630ms với đảo ngược sóng T phổ biến do xuất huyết dưới nhện

Hội chứng QT dài bẩm sinh

Có một số rối loạn bẩm sinh của các kênh ion tạo ra hội chứng QT kéo dài và có liên quan với tăng nguy cơ xoắn đỉnh và đột tử do tim.

QTc 550ms do hội chứng QT kéo dài bẩm sinh

QTc 550ms do hội chứng QT kéo dài bẩm sinh

Nguyên nhân của QTc ngắn (<350ms)

Tăng calci máu.

Hội chứng QT ngắn bẩm sinh.

Hiệu lực digoxin.

Tăng Calci máu

Tăng calci máu dẫn đến rút ngắn đoạn ST và có thể được kết hợp với sự xuất hiện của sóng Osborne.

Rút ngắn thời gian QTc (260ms) do tăng calci máu

Rút ngắn thời gian QTc (260ms) do tăng calci máu

Hội chứng QT ngắn bẩm sinh

Hội chứng bẩm sinh ngắn QT (SQTS) là một rối loạn di truyền nhiễm sắc thể thường chiếm ưu thế của các kênh kali liên quan với tăng nguy cơ rung nhĩ và thất kịch phát và đột tử do tim.

Những thay đổi điện tâm đồ chính là QTc rất ngắn (<300 - 350ms) với sóng T cao, lên đến đỉnh điểm.

Ngắn QTc (280ms) với sóng T cao, lên đến đỉnh điểm do hội chứng QT ngắn bẩm sinh

Ngắn QTc (280ms) với sóng T cao, lên đến đỉnh điểm do hội chứng QT ngắn bẩm sinh

Hội chứng QT ngắn có thể được đề xuất bởi sự hiện diện của:

Rung nhĩ đơn ở người trẻ.

Thành viên gia đình với một khoảng QT ngắn.

Lịch sử gia đình đột tử do tim.

Điện tâm đồ cho thấy QTc < 350 ms với sóng T cao đạt đỉnh.

Thất bại tăng tự động của khoảng QT khi nhịp tim chậm.

Ngắn QT (<300ms) với sóng T đạt đỉnh trong hai bệnh nhân SQTS

Ngắn QT (<300ms) với sóng T đạt đỉnh trong hai bệnh nhân SQTS

Digoxin

Digoxin tạo ra sự rút ngắn tương đối của khoảng QT, cùng với dốc xuống đoạn ST của các chuyển đạo vùng thành bên, sóng T rộng dẹt và đảo ngược phổ biến, và nhiều chứng loạn nhịp tim (ectopy thất, nhịp tim nhanh nhĩ với block, nhịp tim chậm xoang, AF, bất kỳ loại block AV).

Khoảng thời gian QT ngắn do digoxin (QT 260 mili giây, QTc khoảng 320ms)

Khoảng thời gian QT ngắn do digoxin (QT 260 mili giây, QTc khoảng 320ms)

Thước đo khoảng QT

Viskin (2009) đề xuất việc sử dụng thước đo QTđể hỗ trợ chẩn đoán bệnh nhân bị hội chứng QT ngắn và dài (nguyên nhân đã được loại trừ):

Thước đo khoảng QT

Thước đo khoảng QT

QT kéo dài do thuốc và xoắn đỉnh

Trong bối cảnh ngộ độc cấp tính với QT kéo dài, nguy cơ TDP được mô tả tốt hơn bằng các tuyệt đối chứ không phải là QTc.

Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối và đồng thời nhịp tim (tức là trên điện tâm đồ cùng tracing).

Những giá trị này sau đó được vẽ trên QT toán đồ (bên dưới) để xác định xem bệnh nhân có nguy cơ TDP.

Một cặp tỷ lệ khoảng thời gian QT - nhịp tim cho thấy bệnh nhân có nguy cơ TDP.

Từ toán đồ, có thể thấy các loại thuốc kéo dài QTc có liên quan đến nhịp tim nhanh tương đối (ví dụ như quetiapine), nhiều ít có khả năng gây ra TDP hơn những loại được liên kết với một nhịp tim chậm tương đối (ví dụ như amisulpride).

QT kéo dài do thuốc và xoắn đỉnh

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)

Kích hoạt thất phải bị trì hoãn, tạo ra sóng R thứ cấp trong các đạo trình trước tim phải, V1 đến 3, và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.

Điện tâm đồ xác định tiêu chuẩn Sgarbossa (chẩn đoán AMI trong LBBB)

Nghịch hợp ST chênh lên hơn 5 mm trong đạo trình và QRS âm, điều này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.

Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)

Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)

Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.

Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ

Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.

Các dạng sóng Q của điện tâm đồ

Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)

Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu

Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.

Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)

Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.

Các dạng sóng R của điện tâm đồ

Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.

Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)

Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci

Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mãn tinh (COPD)

Do cấu trúc cố định của tim với các mạch máu lớn, tim xoay chiều kim đồng hồ trong mặt phẳng ngang, với chuyển động tâm thất phải ra trước.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)

Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.

Các dạng điểm J của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ hội chứng Wellens

Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.

Vị trí đường dẫn điện cực điện tâm đồ

Điện cực gắn vào ngực và hoặc chi thay đổi điện áp nhỏ như sự khác biệt tiềm năng, được hoán đổi thành một dải hình ảnh.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp

Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.

Điện tâm đồ rung thất

Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế QRS thấp

Hiệu ứng điện thế giảm dần của các lớp chất lỏng, chất béo hoặc không khí tăng giữa tim, và các điện cực ghi.