Các khoảng thời gian QT của điện tâm đồ

2013-09-15 04:56 PM

Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái).

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Khoảng QT là thời gian từ khi bắt đầu sóng Q đến cuối sóng T.

Nó đại diện cho thời gian thực hiện khử cực và tái cực thất.

Khoảng QT

Thời gian khoảng QT tỉ lệ nghịch với nhịp tim:

QT rút ngắn lại khi nhịp tim nhanh hơn.

QT kéo dài khi nhịp tim chậm lại.

QT kéo dài bất thường có liên quan với tăng nguy cơ loạn nhịp thất, đặc biệt là xoắn đỉnh.

Được mô tả gần đây,  hội chứng QT ngắn bẩm sinh đã được tìm thấy có liên quan với tăng nguy cơ rung nhĩ và thất kịch phát và đột tử do tim.

Phép đo khoảng QT

Khoảng QT phải được đo bằng chuyển đạo DII hoặc V5 – 6.

Đo lường trên một số nhịp đập liên tiếp, với khoảng thời gian tối đa.

Sóng U lớn (> 1mm) hợp nhất với sóng T nên được bao gồm trong các đo lường.

Sóng U nhỏ hơn và được tách biệt với sóng T cần được loại trừ.

Các phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa được sử dụng để xác định sự kết thúc của sóng T.

Khoảng QT được xác định từ đầu của phức bộ QRS đến cuối sóng T

Khoảng QT được xác định từ đầu của phức bộ QRS đến cuối sóng T. Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái). Khi sóng T ghi được có mặt (bên phải), khoảng QT được đo từ đầu phức bộ kéo dài đến điểm giao nhau giữa đường đẳng áp và tiếp xúc từ xuống dốc tối đa của V thứ hai, T2

Khoảng QT hiệu chỉnh

Khoảng QT hiệu chỉnh (QTc) ước tính khoảng QT với tốc độ trung tâm 60 bpm.

Điều này cho phép so sánh các giá trị QT theo thời gian tại nhịp tim khác nhau và cải thiện phát hiện bệnh nhân có tăng nguy cơ loạn nhịp.

Có rất nhiều công thức được sử dụng để ước tính QTc. Không rõ công thức nào là hữu ích nhất.

Công thức của Bazett: QTc = QT / √ RR

Công thức Fredericia của: QTc = QT / RR 1/3

Công thức Framingham: QTc = QT + 0,154 (1 - RR)

Công thức Hodges: QTc = QT + 1.75 (nhịp tim - 60)

Khoảng RR được đưa ra trong vài giây (khoảng RR = 60 / nhịp tim).

Công thức Bazett được sử dụng phổ biến nhất vì sự đơn giản của nó. Nó qua hiệu chỉnh tại nhịp tim > 100 bpm và hiệu chỉnh kém tại nhịp tim < 60 bpm, nhưng cung cấp một sự điều chỉnh thích hợp cho nhịp tim khác nhau, 60 - 100 bpm.

Tại nhịp tim bên ngoài phạm vi 60 - 100 bpm, Fredericia hoặc Framingham được cho là chính xác hơn và nên được sử dụng thay thế.

Nếu một điện tâm đồ tình cờ bị phát hiện trong khi nhịp tim của bệnh nhân là 60 bpm, khoảng QT tuyệt đối nên được sử dụng.

Hiện nay, có nhiều ứng dụng sẽ tính toán QTc (ví dụ như MedCalc).

Giá trị QTc bình thường

QTc kéo dài nếu > 440ms ở nam giới hoặc > 460ms ở phụ nữ.

QTc > 500ms có liên quan với tăng nguy cơ xoắn đỉnh.

QTc là ngắn bất thường nếu < 350ms.

Một nguyên tắc hữu ích nhỏ, QT bình thường là ít hơn một nửa khoảng thời gian RR trước.

Nguyên nhân QTc kéo dài (> 440ms)

Hạ kali máu.

Hypomagnesaemia.

Hạ calci máu.

Hạ thân nhiệt.

Thiếu máu cục bộ cơ tim.

Sau ngừng tim.

Tăng áp lực nội sọ.

Hội chứng QT kéo dài bẩm sinh.

Thuốc.

Hạ Kali máu

Hạ kali máu rõ ràng gây QTc kéo dài trong chuyển đạo chi (do TU hợp) với sóng U nổi bật trong các đạo trình trước tim.

QTc 500 ms với sóng U nổi bật trong đạo trình trước tim do hạ kali máu (K 1.9)

QTc 500 ms với sóng U nổi bật trong đạo trình trước tim do hạ kali máu (K 1.9)

Hạ magnese máu

QTC 510 ms thứ phát do hypomagnesaemia

QTC 510 ms thứ phát do hypomagnesaemia

Hạ Calci máu

Hạ calci máu thường kéo dài đoạn ST, để lại làn sóng T không thay đổi.

QTC 510ms do hạ calci máu

QTC 510ms do hạ calci máu

Hạ thân nhiệt

Hạ thân nhiệt nghiêm trọng có thể gây ra QTc kéo dài, thường gắn với bradyarrhythmias (đặc biệt là AF chậm), sóng Osborne và run rẩy.

QTc 620 ms do hạ sốt nghiêm trọng

QTc 620 ms do hạ sốt nghiêm trọng

Thiếu máu cục bộ cơ tim

Thiếu máu cục bộ cơ tim có xu hướng tạo ra một sự gia tăng khiêm tốn trong QTc, trong phạm vi 450 - 500 ms. Điều này có thể hữu ích trong việc phân biệt MI hyperacute từ lành tính tái cực sớm (cả hai đều có thể tạo ra sóng T hyperacute tương tự, nhưng BER thường có QTc bình thường).

QTC 495 ms do hyperacute MI

QTC 495 ms do hyperacute MI

Tăng ICP

Sự tăng đột ngột áp lực nội sọ (ví dụ như do xuất huyết dưới nhện) có thể tạo ra thay đổi sóng T đặc trưng ('sóng T não'): rộng, sâu đảo ngược sóng T với QTc kéo dài.

QTC 630ms với đảo ngược sóng T phổ biến do xuất huyết dưới nhện

QTC 630ms với đảo ngược sóng T phổ biến do xuất huyết dưới nhện

Hội chứng QT dài bẩm sinh

Có một số rối loạn bẩm sinh của các kênh ion tạo ra hội chứng QT kéo dài và có liên quan với tăng nguy cơ xoắn đỉnh và đột tử do tim.

QTc 550ms do hội chứng QT kéo dài bẩm sinh

QTc 550ms do hội chứng QT kéo dài bẩm sinh

Nguyên nhân của QTc ngắn (<350ms)

Tăng calci máu.

Hội chứng QT ngắn bẩm sinh.

Hiệu lực digoxin.

Tăng Calci máu

Tăng calci máu dẫn đến rút ngắn đoạn ST và có thể được kết hợp với sự xuất hiện của sóng Osborne.

Rút ngắn thời gian QTc (260ms) do tăng calci máu

Rút ngắn thời gian QTc (260ms) do tăng calci máu

Hội chứng QT ngắn bẩm sinh

Hội chứng bẩm sinh ngắn QT (SQTS) là một rối loạn di truyền nhiễm sắc thể thường chiếm ưu thế của các kênh kali liên quan với tăng nguy cơ rung nhĩ và thất kịch phát và đột tử do tim.

Những thay đổi điện tâm đồ chính là QTc rất ngắn (<300 - 350ms) với sóng T cao, lên đến đỉnh điểm.

Ngắn QTc (280ms) với sóng T cao, lên đến đỉnh điểm do hội chứng QT ngắn bẩm sinh

Ngắn QTc (280ms) với sóng T cao, lên đến đỉnh điểm do hội chứng QT ngắn bẩm sinh

Hội chứng QT ngắn có thể được đề xuất bởi sự hiện diện của:

Rung nhĩ đơn ở người trẻ.

Thành viên gia đình với một khoảng QT ngắn.

Lịch sử gia đình đột tử do tim.

Điện tâm đồ cho thấy QTc < 350 ms với sóng T cao đạt đỉnh.

Thất bại tăng tự động của khoảng QT khi nhịp tim chậm.

Ngắn QT (<300ms) với sóng T đạt đỉnh trong hai bệnh nhân SQTS

Ngắn QT (<300ms) với sóng T đạt đỉnh trong hai bệnh nhân SQTS

Digoxin

Digoxin tạo ra sự rút ngắn tương đối của khoảng QT, cùng với dốc xuống đoạn ST của các chuyển đạo vùng thành bên, sóng T rộng dẹt và đảo ngược phổ biến, và nhiều chứng loạn nhịp tim (ectopy thất, nhịp tim nhanh nhĩ với block, nhịp tim chậm xoang, AF, bất kỳ loại block AV).

Khoảng thời gian QT ngắn do digoxin (QT 260 mili giây, QTc khoảng 320ms)

Khoảng thời gian QT ngắn do digoxin (QT 260 mili giây, QTc khoảng 320ms)

Thước đo khoảng QT

Viskin (2009) đề xuất việc sử dụng thước đo QTđể hỗ trợ chẩn đoán bệnh nhân bị hội chứng QT ngắn và dài (nguyên nhân đã được loại trừ):

Thước đo khoảng QT

Thước đo khoảng QT

QT kéo dài do thuốc và xoắn đỉnh

Trong bối cảnh ngộ độc cấp tính với QT kéo dài, nguy cơ TDP được mô tả tốt hơn bằng các tuyệt đối chứ không phải là QTc.

Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối và đồng thời nhịp tim (tức là trên điện tâm đồ cùng tracing).

Những giá trị này sau đó được vẽ trên QT toán đồ (bên dưới) để xác định xem bệnh nhân có nguy cơ TDP.

Một cặp tỷ lệ khoảng thời gian QT - nhịp tim cho thấy bệnh nhân có nguy cơ TDP.

Từ toán đồ, có thể thấy các loại thuốc kéo dài QTc có liên quan đến nhịp tim nhanh tương đối (ví dụ như quetiapine), nhiều ít có khả năng gây ra TDP hơn những loại được liên kết với một nhịp tim chậm tương đối (ví dụ như amisulpride).

QT kéo dài do thuốc và xoắn đỉnh

Bài viết cùng chuyên mục

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)

Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.

Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)

Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu

Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.

Điện tâm đồ chẩn đoán viêm cơ tim

Với viêm lân cận màng ngoài tim, các tính năng điện tâm đồ của viêm màng ngoài tim cũng có thể được nhìn thấy.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)

Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Các dạng điểm J của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)

Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất phải (RVH)

Không có tiêu chuẩn được chấp nhận cho việc chẩn đoán RVH, trong sự hiện diện của RBBB, các tiêu chuẩn điện áp.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)

Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.

Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường

Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.

Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin

Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp

Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.

Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo

Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt

Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.

Điện tâm đồ loạn nhịp xoang

Tỷ lệ rối loạn nhịp xoang giảm dần theo tuổi, có lẽ do giảm liên quan tính căng xoang cảnh đến tuổi, và nhận cảm áp nhạy phản xạ.

Các dạng block trong điện tâm đồ (ECG)

Block theo tỷ lệ nhất định (ví dụ 2:1, 3:1) - mối quan hệ liên tục giữa P và QRS (ví dụ: 2:1 = 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS).

Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ

Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.

Giải thích về trục điện tâm đồ

Phương pháp đơn giản nhất xác định độ lệch trục là nhìn vào phức hợp QRS của Dl và aVF. DI dẫn trái chiều, và aVF như vuông góc với DI, có thể được coi là trục phải.

Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ

PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.