Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)

2013-09-23 04:11 PM
(Trà My - Phương Phương) Nhịp tim nhanh nhĩ bền vững hiếm khi có thể được nhìn thấy và có thể tiến triển đến nhịp tim nhanh gây ra bệnh cơ tim.

Giới thiệu

Nhịp tim nhanh nhĩ là một hình thức của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang.

Cả hai rung tâm nhĩ và nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ là loại hình cụ thể của nhịp tim nhanh nhĩ.

Sinh lý bệnh

Thường là do ổ lạc chỗ duy nhất.

Cơ chế cơ bản có liên quan đến việc tái nhập, hoạt động kích hoạt hoặc gia tăng tính tự động.

Có thể kịch phát hoặc kéo dài.

Nhiều nguyên nhân trong đó có độc tính digoxin, sẹo nhĩ, dư thừa catecholamine, dị tật bẩm sinh, và có thể là vô căn.

Nhịp tim nhanh nhĩ bền vững hiếm khi có thể được nhìn thấy và có thể tiến triển đến nhịp tim nhanh gây ra bệnh cơ tim.

Các tính năng điện tâm đồ

Tần số nhĩ > 100 bpm.

Hình thái sóng P bất thường khi so sánh với sóng P xoang do nguồn gốc ngoài nút xoang.

Thường có một trục sóng P bất thường (ví dụ như đảo ngược của các đường dẫn dưới II, III, aVF).

Ít nhất ba sóng liên tiếp giống hệt sóng p lạc chỗ.

Phức bộ QRS thường có hình thái bình thường trừ khi block nhánh từ trước, đường phụ, hoặc tần số liên quan đến dẫn sai hướng.

Đường cơ sở đẳng điện (không giống như rung nhĩ).

Block AV có thể xuất hiện - điều này thường là một phản ứng sinh lý với tốc độ nhanh nhĩ, ngoại trừ trong các trường hợp ngộ độc digoxin, nơi có ức chế thực sự nút AV do ảnh hưởng tăng đối giao cảm của digoxin, dẫn đến tỷ lệ thất chậm ("PAT với block").

Ví dụ ECG

Nhịp tim nhanh nhĩ lạc chỗ:

Có nhịp tim nhanh phức bộ hẹp 120 bpm.

Mỗi phức bộ được bắt đầu bằng một sóng P bất thường - thẳng đứng trong V1, đảo ngược trong chuyển đạo dưới II, III, aVF.

Bài xem nhiều nhất

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.