- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ
Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Các điểm chính cần xem xét
Chiều rộng của phức bộ QRS: hẹp so với rộng.
Điện áp (chiều cao) của phức bộ QRS.
Chẩn đoán tại chỗ: các mẫu hình thái cụ thể là rất quan trọng để chẩn đoán.
Chiều rộng phức bộ QRS
Bình thường chiều rộng QRS là 70 - 100 ms (thời gian 110 mili giây đôi khi thấy ở người khỏe mạnh).
Chiều rộng QRS rất hữu ích trong việc xác định nguồn gốc của mỗi QRS phức tạp (ví dụ như viêm xoang, nhĩ, nối hoặc tâm thất).
Phức bộ hẹp (QRS < 100 ms) là nguồn gốc trên thất.
Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).
Ví dụ: điện tâm đồ cho thấy cả hai phức bộ thu hẹp và mở rộng:

Nhịp xoang với nhịp đập thất thường xuyên lạc chỗ (VEBs) trong hình thất nhịp đôi. Nhịp đập hẹp là nguồn gốc xoang, phức bộ rộng là nguồn gốc tâm thất
QRS hẹp
Phức bộ QRS hẹp (trên thất) phát sinh từ ba điểm chính:
Nút xoang nhĩ (= sóng P bình thường).
Tâm nhĩ (= bất thường sóng P / rung động sóng / sóng fibrillatory).
AV node / ngã ba (= hoặc không có sóng P hay sóng P bất thường với một khoảng PR < 120 ms).
Ví dụ về các phức bộ QRS nhịp hẹp:

Nhịp xoang: Mỗi phức bộ hẹp trước bởi một sóng P bình thường

Rung tâm nhĩ: Phức bộ QRS hẹp có liên quan đến sóng rung động thường xuyên

Nhịp tim nhanh bộ nối: Phức bộ QRS hẹp không có sóng P
QRS rộng
Thời gian QRS > 100 ms là bất thường.
Thời gian QRS > 120 ms là cần thiết cho việc chẩn đoán block nhánh hoặc nhịp tâm thất.
Phức bộ QRS rộng có thể nguồn gốc thất hoặc do dẫn truyền sai từ nhĩ:
Block nhánh.
Tăng kali máu.
Ngộ độc thuốc chặn kênh natri (ví dụ như thuốc chống trầm cảm ba vòng).
Hội chứng tiền kích thích (ví dụ như hội chứng Wolff-Parkinson-White).
Nhịp thất.
Hạ thân nhiệt.
Dị thường liên tục (ví dụ như dị thường liên quan đến tỷ lệ).
Ví dụ về nhịp với phức bộ QRS rộng:

Nhịp tim nhanh thất: Phức bộ QRS rộng không có sóng P
Nhịp thất và nhịp trên thất
Sự khác biệt giữa phức bộ tâm thất và vắng mặt điều hướng trên thất có thể khó khăn.
Nói chung, dẫn khác thường của nhịp xoang và nhịp nhĩ (nhịp tim nhanh, rung động, rung) thường có thể được xác định bởi sự hiện diện của hoạt động trước tâm nhĩ (sóng P, sóng chập chờn, sóng fibrillatory).
Tuy nhiên, vắng mặt dẫn truyền bộ nối (AV nút) của cả hai có thể xuất hiện giống hệt nhau với phức bộ thất QRS rộng mà không có bất kỳ hoạt động tâm nhĩ trước đó.
Trong trường hợp nhịp đập lạc chỗ, sự khác biệt này không thực sự quan trọng (như nhịp đập thỉnh thoảng ngoại lai thường không cần điều trị).
Tuy nhiên, trong trường hợp loạn nhịp nhanh bền vững, sự khác biệt giữa nhịp nhanh thất và trên thất (SVT) với dị thường trở nên quan trọng hơn.
May mắn thay, nhiều nguyên nhân gây QRS rộng có thể được xác định bởi mô hình:
Block nhánh phải tạo ra hình một RSR' ở V1 với sóng S xuống và sâu của các đường dẫn bên.
Block nhánh trái tạo ra sóng S chiếm ưu thế trong V1 với sóng R khía rộng và sóng Q vắng mặt của các đường dẫn bên.
Tăng kali máu có liên quan đến một loạt các bất thường bao gồm sóng T đỉnh nhọn đối xứng.
Ngộ độc ba vòng được kết hợp với nhịp nhanh xoang và sóng cao R' trong aVR.
Hội chứng Wolff-Parkinson-White được đặc trưng bởi khoảng PR ngắn và sóng delta.
Nhịp tâm thất thường có gai nhịp có thể nhìn thấy.
Hạ thân nhiệt có liên quan đến nhịp tim chậm, QTdài, sóng Osborn và hình rung.
Thực hiện theo các liên kết ở trên để mô tả chi tiết hơn trong những nguyên nhân khác nhau của QRS rộng.
Điện thế thấp (biên độ)
QRS được cho là thấp khi:
Biên độ của tất cả các phức bộ QRS trong các đạo trình chi là < 5 mm; hoặc
Biên độ của tất cả các phức bộ QRS trong các đạo trình trước tim < 10 mm.
Điện thế so le
Điều này là khi các phức QRS thay đổi chiều cao.
Nguyên nhân quan trọng nhất là tràn dịch màng ngoài tim số lượng lớn, trong đó QRS có điện áp xen kẽ là do tim đung đưa qua lại trong khoang màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.
Điện thế cao (biên độ)
Tăng điện áp QRS thường suy ra sự hiện diện của phì đại thất trái.
Tuy nhiên, điện áp thất trái cao (HLVV) có thể là một phát hiện bình thường ở những bệnh nhân ít hơn 40 - 45 tuổi, đặc biệt là thân hình mỏng hoặc thể thao.
Có nhiều "tiêu chuẩn điện áp" cho phì đại thất trái.
Có lẽ thường được sử dụng nhất là các tiêu chí Sokolov-Lyon (độ sâu sóng S ở V1 + chiều cao sóng R cao nhất trong V5 - V6 > 35 mm).
Tiêu chuẩn điện áp cao phải đi kèm với tiêu chí điện áp không cao trong xem xét chẩn đoán phì đại thất trái.
Chẩn đoán sớm
Các bệnh tim tạo hình thái QRS đặc biệt quan trọng không bỏ lỡ:
Hội chứng Brugada (một phần RBBB với ST chênh lên ở V1 - 2).
Hội chứng Wolff-Parkinson-White (sóng delta).
Ngộ độc ba vòng (rộng QRS với sóng R trội trong aVR).
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại giãn to tâm thất phải
Các đạo trình thành dưới, DII, DIII, aVF, thường rõ rệt nhất trong DIII, vì nó sang phải, và đối diện nhất.
Các dạng sóng R của điện tâm đồ
Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.
Điện tâm đồ block ba nhánh dẫn truyền điện tim
Đối với bệnh nhân với sự kết hợp của block hai nhánh, cộng với block AV độ 1, hoặc 2, thường không thể biết được từ ECG.
Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch
Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường
Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp bộ nối gia tốc (nhanh bộ nối)
Nhịp tim nhanh bộ nối tự động tthường không đáp ứng với thao tác phế vị - có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng đổi trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.
Điện tâm đồ chẩn đoán tim bên phải (Dextrocardia)
Trong DI: đảo ngược tất cả các sóng và phức bộ, hay còn gọi là 'đảo ngược toàn bộ" (đảo ngược sóng P, QRS âm, đảo ngược sóng T) Vắng mặt tiến triển sóng R trong các chuyển đạo ngực (sóng S chiếm ưu thế trong suốt các chuyển đạo).
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich
Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.
Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng thành dưới
Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn.
Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)
Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).
Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim
ST chênh lên lõm phổ biến, và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi, và đạo trình trước tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch trái
Nguyên nhân Block nhánh trái trước, block nhánh trái, phì đại thất trái, MI thành dưới, nhịp thất lạc chỗ, nhịp độ nhanh.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Quetiapine (thuốc chống loạn thần)
Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối, và đồng thời nhịp tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)
Xoắn đỉnh là một hình thức cụ thể của nhịp nhanh thất đa hình, xảy ra trong bối cảnh QT kéo dài, phức bộ QRS xoắn.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)
Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đảo chiều tay trái tay phải
Sự đảo ngược của các điện cực tay trái, và phải tạo ra một hình tương tự như dextrocardia, trong các đạo trình chi, DI trở nên đảo ngược.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1
Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.
Các dạng sóng U của điện tâm đồ
Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.
Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ
PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.
Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế so le (tràn dịch màng ngoài tim lớn)
Nguyên nhân quan trọng nhất là tràn dịch màng ngoài tim lớn, trong đó điện áp QRS xen kẽ là sản phẩm của tim đu đưa trong màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada
Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.
