Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

2013-09-15 10:41 AM

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các điểm chính cần xem xét

Chiều rộng của phức bộ QRS: hẹp so với rộng.

Điện áp (chiều cao) của phức bộ QRS.

Chẩn đoán tại chỗ: các mẫu hình thái cụ thể là rất quan trọng để chẩn đoán.

Chiều rộng phức bộ QRS

Bình thường chiều rộng QRS là 70 - 100 ms (thời gian 110 mili giây đôi khi thấy ở người khỏe mạnh).

Chiều rộng QRS rất hữu ích trong việc xác định nguồn gốc của mỗi QRS phức tạp (ví dụ như viêm xoang, nhĩ, nối hoặc tâm thất).

Phức bộ hẹp (QRS < 100 ms) là nguồn gốc trên thất.

Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Ví dụ: điện tâm đồ cho thấy cả hai phức bộ thu hẹp và mở rộng:

điện tâm đồ cho thấy cả hai phức bộ thu hẹp và mở rộng

Nhịp xoang với nhịp đập thất thường xuyên lạc chỗ (VEBs) trong hình thất nhịp đôi. Nhịp đập hẹp là nguồn gốc xoang, phức bộ rộng là nguồn gốc tâm thất

QRS hẹp

Phức bộ QRS hẹp (trên thất) phát sinh từ ba điểm chính:

Nút xoang nhĩ (= sóng P bình thường).

Tâm nhĩ (= bất thường sóng P / rung động sóng / sóng fibrillatory).

AV node / ngã ba (= hoặc không có sóng P hay sóng P bất thường với một khoảng PR < 120 ms).

Ví dụ về các phức bộ QRS nhịp hẹp:

phức bộ QRS nhịp hẹp

Nhịp xoang: Mỗi phức bộ hẹp trước bởi một sóng P bình thường

phức bộ QRS nhịp hẹp

Rung tâm nhĩ: Phức bộ QRS hẹp có liên quan đến sóng rung động thường xuyên

phức bộ QRS nhịp hẹp

Nhịp tim nhanh bộ nối: Phức bộ QRS hẹp không có sóng P

QRS rộng

Thời gian QRS > 100 ms là bất thường.

Thời gian QRS > 120 ms là cần thiết cho việc chẩn đoán block nhánh hoặc nhịp tâm thất.

Phức bộ QRS rộng có thể nguồn gốc thất hoặc do dẫn truyền sai từ nhĩ:

Block nhánh.

Tăng kali máu.

Ngộ độc thuốc chặn kênh natri (ví dụ như thuốc chống trầm cảm ba vòng).

Hội chứng tiền kích thích (ví dụ như hội chứng Wolff-Parkinson-White).

Nhịp thất.

Hạ thân nhiệt.

Dị thường liên tục (ví dụ như dị thường liên quan đến tỷ lệ).

Ví dụ về nhịp với phức bộ QRS rộng:

phức bộ QRS rộng

Nhịp tim nhanh thất: Phức bộ QRS rộng không có sóng P

Nhịp thất và nhịp trên thất

Sự khác biệt giữa phức bộ tâm thất và vắng mặt điều hướng trên thất có thể khó khăn.

Nói chung, dẫn khác thường của nhịp xoang và nhịp nhĩ (nhịp tim nhanh, rung động, rung) thường có thể được xác định bởi sự hiện diện của hoạt động trước tâm nhĩ (sóng P, sóng chập chờn, sóng fibrillatory).

Tuy nhiên, vắng mặt dẫn truyền bộ nối (AV nút) của cả hai có thể xuất hiện giống hệt nhau với phức bộ thất QRS rộng mà không có bất kỳ hoạt động tâm nhĩ trước đó.

Trong trường hợp nhịp đập lạc chỗ, sự khác biệt này không thực sự quan trọng (như nhịp đập thỉnh thoảng ngoại lai thường không cần điều trị).

Tuy nhiên, trong trường hợp loạn nhịp nhanh bền vững, sự khác biệt giữa nhịp nhanh thất và trên thất (SVT) với dị thường trở nên quan trọng hơn.

May mắn thay, nhiều nguyên nhân gây QRS rộng có thể được xác định bởi mô hình:

Block nhánh phải tạo ra hình một RSR' ở V1 với sóng S xuống và sâu của các đường dẫn bên.

Block nhánh trái tạo ra sóng S chiếm ưu thế trong V1 với sóng R khía rộng và sóng Q vắng mặt của các đường dẫn bên.

Tăng kali máu có liên quan đến một loạt các bất thường bao gồm sóng T đỉnh nhọn đối xứng.

Ngộ độc ba vòng được kết hợp với nhịp nhanh xoang và sóng cao R' trong aVR.

Hội chứng Wolff-Parkinson-White được đặc trưng bởi khoảng PR ngắn và sóng delta.

Nhịp tâm thất thường có gai nhịp có thể nhìn thấy.

Hạ thân nhiệt có liên quan đến nhịp tim chậm, QTdài, sóng Osborn và hình rung.

Thực hiện theo các liên kết ở trên để mô tả chi tiết hơn trong những nguyên nhân khác nhau của QRS rộng.

Điện thế thấp (biên độ)

QRS được cho là  thấp khi:

Biên độ của tất cả các phức bộ QRS trong các đạo trình chi là < 5 mm; hoặc

Biên độ của tất cả các phức bộ QRS trong các đạo trình trước tim < 10 mm.

Điện thế so le

Điều này là khi các phức QRS thay đổi chiều cao.

Nguyên nhân quan trọng nhất là  tràn dịch màng ngoài tim số lượng lớn, trong đó QRS có điện áp xen kẽ là do tim đung đưa qua lại trong khoang màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.

Điện thế cao (biên độ)

Tăng điện áp QRS thường suy ra sự hiện diện của phì đại thất trái.

Tuy nhiên, điện áp thất trái cao (HLVV) có thể là một phát hiện bình thường ở những bệnh nhân ít hơn 40 - 45 tuổi, đặc biệt là thân hình mỏng hoặc thể thao.

Có nhiều "tiêu chuẩn điện áp" cho phì đại thất trái.

Có lẽ thường được sử dụng nhất là các tiêu chí Sokolov-Lyon (độ sâu sóng S ở V1 + chiều cao sóng R cao nhất trong V5 - V6 > 35 mm).

Tiêu chuẩn điện áp cao phải đi kèm với tiêu chí điện áp không cao trong xem xét chẩn đoán phì đại thất trái.

Chẩn đoán sớm

Các bệnh tim tạo hình thái QRS đặc biệt quan trọng không bỏ lỡ:

Hội chứng Brugada (một phần RBBB với ST chênh lên ở V1 - 2).

Hội chứng Wolff-Parkinson-White (sóng delta).

Ngộ độc ba vòng (rộng QRS với sóng R trội trong aVR).

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh đường ra thất phải (RVOT)

Nhịp tim hơn 100 lần mỗi phút, QRS lớn hơn 120 mili giây, hình thái học LBBB, trục điện tim sang phải, xuống dưới.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)

Xoắn đỉnh là một hình thức cụ thể của nhịp nhanh thất đa hình, xảy ra trong bối cảnh QT kéo dài, phức bộ QRS xoắn.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)

Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)

Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).

Điện tâm đồ nhịp nhanh xoang

Với nhịp tim rất nhanh các sóng P có thể ẩn trong sóng T, tạo ra một diện mạo cái bướu,, nguyên nhân do tập thể dục, đau, lo âu

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng thành dưới

Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn.

Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)

Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp bộ nối gia tốc (nhanh bộ nối)

Nhịp tim nhanh bộ nối tự động tthường không đáp ứng với thao tác phế vị - có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng đổi trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim thành bên cao

Tắc tại ngành chéo đầu tiên D1, của động mạch liên thất trước LAD, có thể gây ra ST chênh lên, trong đạo trình DI và aVL.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim hạn chế

Xâm nhập các hệ thống dẫn truyền tim (ví dụ như do sự hình thành u hạt vách ngăn trong sarcoidosis) có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền - ví dụ như block nhánh và block AV.

Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường

Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại giãn to tâm thất phải

Các đạo trình thành dưới, DII, DIII, aVF, thường rõ rệt nhất trong DIII, vì nó sang phải, và đối diện nhất.

Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng

Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất, SVT với dị thường dẫn truyền, vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Điện tâm đồ chẩn đoán viêm cơ tim

Với viêm lân cận màng ngoài tim, các tính năng điện tâm đồ của viêm màng ngoài tim cũng có thể được nhìn thấy.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp

Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.

Các dạng sóng R của điện tâm đồ

Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)

Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)

Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.

Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)

Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ loạn nhịp xoang

Tỷ lệ rối loạn nhịp xoang giảm dần theo tuổi, có lẽ do giảm liên quan tính căng xoang cảnh đến tuổi, và nhận cảm áp nhạy phản xạ.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu

Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.