- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ
Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Các điểm chính cần xem xét
Chiều rộng của phức bộ QRS: hẹp so với rộng.
Điện áp (chiều cao) của phức bộ QRS.
Chẩn đoán tại chỗ: các mẫu hình thái cụ thể là rất quan trọng để chẩn đoán.
Chiều rộng phức bộ QRS
Bình thường chiều rộng QRS là 70 - 100 ms (thời gian 110 mili giây đôi khi thấy ở người khỏe mạnh).
Chiều rộng QRS rất hữu ích trong việc xác định nguồn gốc của mỗi QRS phức tạp (ví dụ như viêm xoang, nhĩ, nối hoặc tâm thất).
Phức bộ hẹp (QRS < 100 ms) là nguồn gốc trên thất.
Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).
Ví dụ: điện tâm đồ cho thấy cả hai phức bộ thu hẹp và mở rộng:

Nhịp xoang với nhịp đập thất thường xuyên lạc chỗ (VEBs) trong hình thất nhịp đôi. Nhịp đập hẹp là nguồn gốc xoang, phức bộ rộng là nguồn gốc tâm thất
QRS hẹp
Phức bộ QRS hẹp (trên thất) phát sinh từ ba điểm chính:
Nút xoang nhĩ (= sóng P bình thường).
Tâm nhĩ (= bất thường sóng P / rung động sóng / sóng fibrillatory).
AV node / ngã ba (= hoặc không có sóng P hay sóng P bất thường với một khoảng PR < 120 ms).
Ví dụ về các phức bộ QRS nhịp hẹp:

Nhịp xoang: Mỗi phức bộ hẹp trước bởi một sóng P bình thường

Rung tâm nhĩ: Phức bộ QRS hẹp có liên quan đến sóng rung động thường xuyên

Nhịp tim nhanh bộ nối: Phức bộ QRS hẹp không có sóng P
QRS rộng
Thời gian QRS > 100 ms là bất thường.
Thời gian QRS > 120 ms là cần thiết cho việc chẩn đoán block nhánh hoặc nhịp tâm thất.
Phức bộ QRS rộng có thể nguồn gốc thất hoặc do dẫn truyền sai từ nhĩ:
Block nhánh.
Tăng kali máu.
Ngộ độc thuốc chặn kênh natri (ví dụ như thuốc chống trầm cảm ba vòng).
Hội chứng tiền kích thích (ví dụ như hội chứng Wolff-Parkinson-White).
Nhịp thất.
Hạ thân nhiệt.
Dị thường liên tục (ví dụ như dị thường liên quan đến tỷ lệ).
Ví dụ về nhịp với phức bộ QRS rộng:

Nhịp tim nhanh thất: Phức bộ QRS rộng không có sóng P
Nhịp thất và nhịp trên thất
Sự khác biệt giữa phức bộ tâm thất và vắng mặt điều hướng trên thất có thể khó khăn.
Nói chung, dẫn khác thường của nhịp xoang và nhịp nhĩ (nhịp tim nhanh, rung động, rung) thường có thể được xác định bởi sự hiện diện của hoạt động trước tâm nhĩ (sóng P, sóng chập chờn, sóng fibrillatory).
Tuy nhiên, vắng mặt dẫn truyền bộ nối (AV nút) của cả hai có thể xuất hiện giống hệt nhau với phức bộ thất QRS rộng mà không có bất kỳ hoạt động tâm nhĩ trước đó.
Trong trường hợp nhịp đập lạc chỗ, sự khác biệt này không thực sự quan trọng (như nhịp đập thỉnh thoảng ngoại lai thường không cần điều trị).
Tuy nhiên, trong trường hợp loạn nhịp nhanh bền vững, sự khác biệt giữa nhịp nhanh thất và trên thất (SVT) với dị thường trở nên quan trọng hơn.
May mắn thay, nhiều nguyên nhân gây QRS rộng có thể được xác định bởi mô hình:
Block nhánh phải tạo ra hình một RSR' ở V1 với sóng S xuống và sâu của các đường dẫn bên.
Block nhánh trái tạo ra sóng S chiếm ưu thế trong V1 với sóng R khía rộng và sóng Q vắng mặt của các đường dẫn bên.
Tăng kali máu có liên quan đến một loạt các bất thường bao gồm sóng T đỉnh nhọn đối xứng.
Ngộ độc ba vòng được kết hợp với nhịp nhanh xoang và sóng cao R' trong aVR.
Hội chứng Wolff-Parkinson-White được đặc trưng bởi khoảng PR ngắn và sóng delta.
Nhịp tâm thất thường có gai nhịp có thể nhìn thấy.
Hạ thân nhiệt có liên quan đến nhịp tim chậm, QTdài, sóng Osborn và hình rung.
Thực hiện theo các liên kết ở trên để mô tả chi tiết hơn trong những nguyên nhân khác nhau của QRS rộng.
Điện thế thấp (biên độ)
QRS được cho là thấp khi:
Biên độ của tất cả các phức bộ QRS trong các đạo trình chi là < 5 mm; hoặc
Biên độ của tất cả các phức bộ QRS trong các đạo trình trước tim < 10 mm.
Điện thế so le
Điều này là khi các phức QRS thay đổi chiều cao.
Nguyên nhân quan trọng nhất là tràn dịch màng ngoài tim số lượng lớn, trong đó QRS có điện áp xen kẽ là do tim đung đưa qua lại trong khoang màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.
Điện thế cao (biên độ)
Tăng điện áp QRS thường suy ra sự hiện diện của phì đại thất trái.
Tuy nhiên, điện áp thất trái cao (HLVV) có thể là một phát hiện bình thường ở những bệnh nhân ít hơn 40 - 45 tuổi, đặc biệt là thân hình mỏng hoặc thể thao.
Có nhiều "tiêu chuẩn điện áp" cho phì đại thất trái.
Có lẽ thường được sử dụng nhất là các tiêu chí Sokolov-Lyon (độ sâu sóng S ở V1 + chiều cao sóng R cao nhất trong V5 - V6 > 35 mm).
Tiêu chuẩn điện áp cao phải đi kèm với tiêu chí điện áp không cao trong xem xét chẩn đoán phì đại thất trái.
Chẩn đoán sớm
Các bệnh tim tạo hình thái QRS đặc biệt quan trọng không bỏ lỡ:
Hội chứng Brugada (một phần RBBB với ST chênh lên ở V1 - 2).
Hội chứng Wolff-Parkinson-White (sóng delta).
Ngộ độc ba vòng (rộng QRS với sóng R trội trong aVR).
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh
Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao
Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng QT ngắn
Các triệu chứng xuất hiện ban đầu, thường gặp nhất là tim ngừng đập, bệnh nhân khác có thể xuất hiện đánh trống ngực.
Các dạng sóng R của điện tâm đồ
Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại giãn to tâm thất phải
Các đạo trình thành dưới, DII, DIII, aVF, thường rõ rệt nhất trong DIII, vì nó sang phải, và đối diện nhất.
Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)
Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.
Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch
Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại hai thất (BVH)
Hiện tượng Katz-Wachtel - QRS lớn, hai pha ở V2 - 5. Đây là hình điện tâm đồ cổ điển của BVH, thường thấy ở trẻ em bị khuyết tật vách liên thất (VSD).
Điện tâm đồ rung thất
Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán tim bên phải (Dextrocardia)
Trong DI: đảo ngược tất cả các sóng và phức bộ, hay còn gọi là 'đảo ngược toàn bộ" (đảo ngược sóng P, QRS âm, đảo ngược sóng T) Vắng mặt tiến triển sóng R trong các chuyển đạo ngực (sóng S chiếm ưu thế trong suốt các chuyển đạo).
Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng
Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất, SVT với dị thường dẫn truyền, vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.
Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng thành dưới
Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)
Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt
Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich
Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.
Các dạng sóng P của điện tâm đồ
Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)
ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu
Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.
Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)
Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.
Điện tâm đồ loạn nhịp xoang
Tỷ lệ rối loạn nhịp xoang giảm dần theo tuổi, có lẽ do giảm liên quan tính căng xoang cảnh đến tuổi, và nhận cảm áp nhạy phản xạ.
Điện tâm đồ block ba nhánh dẫn truyền điện tim
Đối với bệnh nhân với sự kết hợp của block hai nhánh, cộng với block AV độ 1, hoặc 2, thường không thể biết được từ ECG.
Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)
Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).
Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim
ST chênh lên lõm phổ biến, và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi, và đạo trình trước tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)
Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.
