Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau

2013-10-12 05:15 PM
Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Ý nghĩa lâm sàng

Nhồi máu sau đi kèm với 15 - 20% của STEMIs, thường xảy ra trong bối cảnh của một nhồi máu cơ tim thành dưới hay thành bên.

MI thành sau đơn độc ít phổ biến hơn (3 - 11% của nhồi máu).

Nhồi máu cơ tim thành sau do mở rộng của một vùng nhồi máu thành dưới hoặc bên có nghĩa là thiệt hại cơ tim một khu vực lớn hơn nhiều, làm tăng nguy cơ rối loạn chức năng thất trái và tử vong.

Nhồi máu thành sau đơn độc là một dấu hiệu cho cấp cứu tái tưới máu mạch vành. Tuy nhiên, việc thiếu ST chênh lên rõ ràng trong điều kiện này có nghĩa là việc chẩn đoán thường bỏ qua.

Cảnh giác với bằng chứng của MI thành sau trong bất kỳ bệnh nhân có STEMI thành dưới hay thành bên.

Phát hiện nhồi máu cơ tim thành sau

Nhồi máu cơ tim thành sau không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, thay đổi đối ứng của STEMI được tìm kiếm trong các đạo trình trước vách V1 - 3. 

MI thành sau được đề xuất bởi các thay đổi sau trong V1 - 3:

ST chênh xuống đi ngang.

Sóng R cao rộng (> 30ms).

Sóng T thẳng đứng.

Sóng R nổi trội (R / S tỷ lệ > 1) trong V2.

Ở những bệnh nhân có các triệu chứng thiếu máu cục bộ, ST đi ngang chênh xuống của các đạo trình trước vách (V1 - 3) ​​nên tăng nghi ngờ về MI sau.

Xuất hiện điển hình của nhồi máu thành sau trong V2

Xuất hiện điển hình của nhồi máu thành sau trong V2

Nhồi máu cơ tim thành sau được xác nhận bởi sự hiện diện của ST chênh lên và sóng Q của các đạo trình sau (V7 - 9).

Giải thích về thay đổi đối ứng điện tâm đồ trong V1 - 3

Các đạo trình trước vách hướng từ vùng trước tim về phía bên trong bề mặt của cơ tim thành sau. Bởi vì hoạt động điện thành sau được ghi lại từ phía trước của tim, hình điển hình tổn thương với ST chênh lên và sóng Q trở nên đảo ngược:

ST chênh lên trở thành St chênh xuống.

Sóng Q trở thành sóng R.

Đầu cuối sóng T đảo ngược trở thành sóng T thẳng đứng.

Sự tiến triển của sóng R trong bệnh lý nhồi máu thành sau ("sóng Q tương đương") phản ánh sự phát triển của sóng Q trong STEMI trước vách.

Xuất hiện điển hình của nhồi máu thành sau trong V2

Hình ảnh này cho thấy mối quan hệ qua lại giữa những thay đổi điện tâm đồ thấy trong STEMI và những gì nhìn thấy trong nhồi máu thành sau. Hình ảnh trước đó (mô tả sau nhồi máu trong V2) đã đảo ngược. 

Đạo trình thành sau

V7 - 9 được đặt trên lồng ngực sau trong các vị trí sau (xem biểu đồ dưới đây):

V7 - đường nách sau trái, trong mặt phẳng nằm ngang giống như V6.

V8 - chóp của xương bả vai trái, trong mặt phẳng nằm ngang giống như V6.

V9 - khu vực trái cạnh gai sống, trong mặt phẳng nằm ngang giống như V6.

Mức độ ST chênh lên thấy trong V7 - 9 thường khiêm tốn

Mức độ ST chênh lên thấy trong V7 - 9 thường khiêm tốn - lưu ý rằng chỉ có 0,5 mm của ST chênh lên là cần thiết để chẩn đoán của MI thành sau!

Ví dụ ECG

Ví dụ 1a

STEMI dưới bên

STEMI dưới bên. Mở rộng ra thành sau được đề xuất bởi:

ST chênh xuống đi ngang trong V1 – 3.

Sóng R cao rộng (> 30ms) trong V2 – 3.

Sóng R ưu thế (tỷ lệ R / S > 1) trong V2.

Sóng T thẳng đứng trong V2 – 3.

Ví dụ 1b

STEMI thành sau

Cùng một bệnh nhân, với đạo trình thành sau:

ST chênh lên trong V7 - 9 với hình sóng Q khẳng định sự tham gia của nhồi máu thành sau, làm cho STEMI thành bên – dưới – sau (= nhồi máu rộng).

Ví dụ 2a

MI thành sau

Trong điện tâm đồ này, MI thành sau được đề xuất bởi sự hiện diện của:

ST chênh xuống trong V2 – 3.

Sóng R cao rộng (> 30ms) trong V2 – 3.

Sóng R ưu thế (tỷ lệ R / S > 1) trong V2.

Đầu cuối sóng T thẳng đứng trong V2 - 3.

(Những thay đổi điện tâm đồ mở rộng ra xa như V4, có thể phản ánh lạc chỗ điện cực V4 lên giữa cao từ vị trí bình thường của nó).

Ví dụ 2b

MI thành sau

Cùng một bệnh nhân, với đạo trình thành sau:

Nhồi máu thành sau được chẩn đoán dựa trên sự hiện diện của ST chênh lên > 0.5mm trong dẫn V7 - 9.

Lưu ý rằng cũng có một số STE thành dưới trong đạo trình DIII và aVF (nhưng không hình thành sóng Q) cho thấy đầu tham gia thành dưới giai đoạn sớm.

Ví dụ 3a

MI thành sau

Bệnh nhân có biểu hiện đau ngực:

ST chênh xuống và sóng T thẳng đứng trong V2 - 3 cho thấy MI thành sau.

Không có sóng R chiếm ưu thế trong V1 - 2, nhưng nó có thể điện tâm đồ này đã được thực hiện sớm trong quá trình nhồi máu, trước khi hình thành sóng R bệnh lý.

Ngoài ra còn có một số tính năng gợi ý đầu nhồi máu thành dưới giai đoạn đầu, với sóng T cấp trong II, III, aVF.

Ví dụ 3b

MI thành sau

Điện tâm đồ của cùng bệnh nhân thực hiện 30 phút sau:

Có một số độ cao ST phát triển trong V6.

Có lẽ cũng có ST cao giai đoạn đầu của các đường dẫn dưới (DIII trông đặc biệt bất thường).

Ví dụ 3c

Nhồi máu sau dưới

Cùng một bệnh nhân với đạo trình thành dưới:

Nhồi máu thành sau được xác nhận bởi sự hiện diện của ST chênh lên > 0.5mm trong đạo trình V7 - 9.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Điện tâm đồ block ba nhánh dẫn truyền điện tim

Đối với bệnh nhân với sự kết hợp của block hai nhánh, cộng với block AV độ 1, hoặc 2, thường không thể biết được từ ECG.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)

Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)

Tái cực sớm lành tính (BER) là hình điện tâm đồ thường thấy người trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh < 50 tuổi. Nó tạo ra ST chênh lên rộng có thể giống MI cấp hoặc viêm màng ngoài tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)

Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh

Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Các dạng điểm J của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.

Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái

Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ, hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục.

Điện tâm đồ block xoang nhĩ

Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.

Điện tâm đồ rung thất

Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)

Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.

Điện tâm đồ nhịp nhanh xoang

Với nhịp tim rất nhanh các sóng P có thể ẩn trong sóng T, tạo ra một diện mạo cái bướu,, nguyên nhân do tập thể dục, đau, lo âu

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)

Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim thành bên cao

Tắc tại ngành chéo đầu tiên D1, của động mạch liên thất trước LAD, có thể gây ra ST chênh lên, trong đạo trình DI và aVL.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Quetiapine (thuốc chống loạn thần)

Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối, và đồng thời nhịp tim.

Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ

Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)

ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.

Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)

Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)

Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.