Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau

2013-10-12 05:15 PM
Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Ý nghĩa lâm sàng

Nhồi máu sau đi kèm với 15 - 20% của STEMIs, thường xảy ra trong bối cảnh của một nhồi máu cơ tim thành dưới hay thành bên.

MI thành sau đơn độc ít phổ biến hơn (3 - 11% của nhồi máu).

Nhồi máu cơ tim thành sau do mở rộng của một vùng nhồi máu thành dưới hoặc bên có nghĩa là thiệt hại cơ tim một khu vực lớn hơn nhiều, làm tăng nguy cơ rối loạn chức năng thất trái và tử vong.

Nhồi máu thành sau đơn độc là một dấu hiệu cho cấp cứu tái tưới máu mạch vành. Tuy nhiên, việc thiếu ST chênh lên rõ ràng trong điều kiện này có nghĩa là việc chẩn đoán thường bỏ qua.

Cảnh giác với bằng chứng của MI thành sau trong bất kỳ bệnh nhân có STEMI thành dưới hay thành bên.

Phát hiện nhồi máu cơ tim thành sau

Nhồi máu cơ tim thành sau không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, thay đổi đối ứng của STEMI được tìm kiếm trong các đạo trình trước vách V1 - 3. 

MI thành sau được đề xuất bởi các thay đổi sau trong V1 - 3:

ST chênh xuống đi ngang.

Sóng R cao rộng (> 30ms).

Sóng T thẳng đứng.

Sóng R nổi trội (R / S tỷ lệ > 1) trong V2.

Ở những bệnh nhân có các triệu chứng thiếu máu cục bộ, ST đi ngang chênh xuống của các đạo trình trước vách (V1 - 3) ​​nên tăng nghi ngờ về MI sau.

Xuất hiện điển hình của nhồi máu thành sau trong V2

Xuất hiện điển hình của nhồi máu thành sau trong V2

Nhồi máu cơ tim thành sau được xác nhận bởi sự hiện diện của ST chênh lên và sóng Q của các đạo trình sau (V7 - 9).

Giải thích về thay đổi đối ứng điện tâm đồ trong V1 - 3

Các đạo trình trước vách hướng từ vùng trước tim về phía bên trong bề mặt của cơ tim thành sau. Bởi vì hoạt động điện thành sau được ghi lại từ phía trước của tim, hình điển hình tổn thương với ST chênh lên và sóng Q trở nên đảo ngược:

ST chênh lên trở thành St chênh xuống.

Sóng Q trở thành sóng R.

Đầu cuối sóng T đảo ngược trở thành sóng T thẳng đứng.

Sự tiến triển của sóng R trong bệnh lý nhồi máu thành sau ("sóng Q tương đương") phản ánh sự phát triển của sóng Q trong STEMI trước vách.

Xuất hiện điển hình của nhồi máu thành sau trong V2

Hình ảnh này cho thấy mối quan hệ qua lại giữa những thay đổi điện tâm đồ thấy trong STEMI và những gì nhìn thấy trong nhồi máu thành sau. Hình ảnh trước đó (mô tả sau nhồi máu trong V2) đã đảo ngược. 

Đạo trình thành sau

V7 - 9 được đặt trên lồng ngực sau trong các vị trí sau (xem biểu đồ dưới đây):

V7 - đường nách sau trái, trong mặt phẳng nằm ngang giống như V6.

V8 - chóp của xương bả vai trái, trong mặt phẳng nằm ngang giống như V6.

V9 - khu vực trái cạnh gai sống, trong mặt phẳng nằm ngang giống như V6.

Mức độ ST chênh lên thấy trong V7 - 9 thường khiêm tốn

Mức độ ST chênh lên thấy trong V7 - 9 thường khiêm tốn - lưu ý rằng chỉ có 0,5 mm của ST chênh lên là cần thiết để chẩn đoán của MI thành sau!

Ví dụ ECG

Ví dụ 1a

STEMI dưới bên

STEMI dưới bên. Mở rộng ra thành sau được đề xuất bởi:

ST chênh xuống đi ngang trong V1 – 3.

Sóng R cao rộng (> 30ms) trong V2 – 3.

Sóng R ưu thế (tỷ lệ R / S > 1) trong V2.

Sóng T thẳng đứng trong V2 – 3.

Ví dụ 1b

STEMI thành sau

Cùng một bệnh nhân, với đạo trình thành sau:

ST chênh lên trong V7 - 9 với hình sóng Q khẳng định sự tham gia của nhồi máu thành sau, làm cho STEMI thành bên – dưới – sau (= nhồi máu rộng).

Ví dụ 2a

MI thành sau

Trong điện tâm đồ này, MI thành sau được đề xuất bởi sự hiện diện của:

ST chênh xuống trong V2 – 3.

Sóng R cao rộng (> 30ms) trong V2 – 3.

Sóng R ưu thế (tỷ lệ R / S > 1) trong V2.

Đầu cuối sóng T thẳng đứng trong V2 - 3.

(Những thay đổi điện tâm đồ mở rộng ra xa như V4, có thể phản ánh lạc chỗ điện cực V4 lên giữa cao từ vị trí bình thường của nó).

Ví dụ 2b

MI thành sau

Cùng một bệnh nhân, với đạo trình thành sau:

Nhồi máu thành sau được chẩn đoán dựa trên sự hiện diện của ST chênh lên > 0.5mm trong dẫn V7 - 9.

Lưu ý rằng cũng có một số STE thành dưới trong đạo trình DIII và aVF (nhưng không hình thành sóng Q) cho thấy đầu tham gia thành dưới giai đoạn sớm.

Ví dụ 3a

MI thành sau

Bệnh nhân có biểu hiện đau ngực:

ST chênh xuống và sóng T thẳng đứng trong V2 - 3 cho thấy MI thành sau.

Không có sóng R chiếm ưu thế trong V1 - 2, nhưng nó có thể điện tâm đồ này đã được thực hiện sớm trong quá trình nhồi máu, trước khi hình thành sóng R bệnh lý.

Ngoài ra còn có một số tính năng gợi ý đầu nhồi máu thành dưới giai đoạn đầu, với sóng T cấp trong II, III, aVF.

Ví dụ 3b

MI thành sau

Điện tâm đồ của cùng bệnh nhân thực hiện 30 phút sau:

Có một số độ cao ST phát triển trong V6.

Có lẽ cũng có ST cao giai đoạn đầu của các đường dẫn dưới (DIII trông đặc biệt bất thường).

Ví dụ 3c

Nhồi máu sau dưới

Cùng một bệnh nhân với đạo trình thành dưới:

Nhồi máu thành sau được xác nhận bởi sự hiện diện của ST chênh lên > 0.5mm trong đạo trình V7 - 9.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim hạn chế

Xâm nhập các hệ thống dẫn truyền tim (ví dụ như do sự hình thành u hạt vách ngăn trong sarcoidosis) có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền - ví dụ như block nhánh và block AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)

Xoắn đỉnh là một hình thức cụ thể của nhịp nhanh thất đa hình, xảy ra trong bối cảnh QT kéo dài, phức bộ QRS xoắn.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu

Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci

Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.

Điện tâm đồ hội chứng Wellens

Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)

Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.

Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ

Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)

Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)

Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).

Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)

Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu

Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường

Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)

Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường

Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.

Điện tâm đồ nhịp chậm xoang

Lưu ý nổi bật sóng U trong đạo trình trước tim, thường thấy ở nhịp tim chậm xoang, nguyên nhân do bình thường trong khi ngủ.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)

Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)

Kích hoạt thất phải bị trì hoãn, tạo ra sóng R thứ cấp trong các đạo trình trước tim phải, V1 đến 3, và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng áp lực nội sọ (ICP)

Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim.

Các dạng sóng P của điện tâm đồ

Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán viêm cơ tim

Với viêm lân cận màng ngoài tim, các tính năng điện tâm đồ của viêm màng ngoài tim cũng có thể được nhìn thấy.

Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)

Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.

Điện tâm đồ xác định tiêu chuẩn Sgarbossa (chẩn đoán AMI trong LBBB)

Nghịch hợp ST chênh lên hơn 5 mm trong đạo trình và QRS âm, điều này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.

Các dạng block trong điện tâm đồ (ECG)

Block theo tỷ lệ nhất định (ví dụ 2:1, 3:1) - mối quan hệ liên tục giữa P và QRS (ví dụ: 2:1 = 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS).