- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Ý nghĩa lâm sàng
Nhồi máu sau đi kèm với 15 - 20% của STEMIs, thường xảy ra trong bối cảnh của một nhồi máu cơ tim thành dưới hay thành bên.
MI thành sau đơn độc ít phổ biến hơn (3 - 11% của nhồi máu).
Nhồi máu cơ tim thành sau do mở rộng của một vùng nhồi máu thành dưới hoặc bên có nghĩa là thiệt hại cơ tim một khu vực lớn hơn nhiều, làm tăng nguy cơ rối loạn chức năng thất trái và tử vong.
Nhồi máu thành sau đơn độc là một dấu hiệu cho cấp cứu tái tưới máu mạch vành. Tuy nhiên, việc thiếu ST chênh lên rõ ràng trong điều kiện này có nghĩa là việc chẩn đoán thường bỏ qua.
Cảnh giác với bằng chứng của MI thành sau trong bất kỳ bệnh nhân có STEMI thành dưới hay thành bên.
Phát hiện nhồi máu cơ tim thành sau
Nhồi máu cơ tim thành sau không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, thay đổi đối ứng của STEMI được tìm kiếm trong các đạo trình trước vách V1 - 3.
MI thành sau được đề xuất bởi các thay đổi sau trong V1 - 3:
ST chênh xuống đi ngang.
Sóng R cao rộng (> 30ms).
Sóng T thẳng đứng.
Sóng R nổi trội (R / S tỷ lệ > 1) trong V2.
Ở những bệnh nhân có các triệu chứng thiếu máu cục bộ, ST đi ngang chênh xuống của các đạo trình trước vách (V1 - 3) nên tăng nghi ngờ về MI sau.

Xuất hiện điển hình của nhồi máu thành sau trong V2
Nhồi máu cơ tim thành sau được xác nhận bởi sự hiện diện của ST chênh lên và sóng Q của các đạo trình sau (V7 - 9).
Giải thích về thay đổi đối ứng điện tâm đồ trong V1 - 3
Các đạo trình trước vách hướng từ vùng trước tim về phía bên trong bề mặt của cơ tim thành sau. Bởi vì hoạt động điện thành sau được ghi lại từ phía trước của tim, hình điển hình tổn thương với ST chênh lên và sóng Q trở nên đảo ngược:
ST chênh lên trở thành St chênh xuống.
Sóng Q trở thành sóng R.
Đầu cuối sóng T đảo ngược trở thành sóng T thẳng đứng.
Sự tiến triển của sóng R trong bệnh lý nhồi máu thành sau ("sóng Q tương đương") phản ánh sự phát triển của sóng Q trong STEMI trước vách.

Hình ảnh này cho thấy mối quan hệ qua lại giữa những thay đổi điện tâm đồ thấy trong STEMI và những gì nhìn thấy trong nhồi máu thành sau. Hình ảnh trước đó (mô tả sau nhồi máu trong V2) đã đảo ngược.
Đạo trình thành sau
V7 - 9 được đặt trên lồng ngực sau trong các vị trí sau (xem biểu đồ dưới đây):
V7 - đường nách sau trái, trong mặt phẳng nằm ngang giống như V6.
V8 - chóp của xương bả vai trái, trong mặt phẳng nằm ngang giống như V6.
V9 - khu vực trái cạnh gai sống, trong mặt phẳng nằm ngang giống như V6.

Mức độ ST chênh lên thấy trong V7 - 9 thường khiêm tốn - lưu ý rằng chỉ có 0,5 mm của ST chênh lên là cần thiết để chẩn đoán của MI thành sau!
Ví dụ ECG
Ví dụ 1a

STEMI dưới bên. Mở rộng ra thành sau được đề xuất bởi:
ST chênh xuống đi ngang trong V1 – 3.
Sóng R cao rộng (> 30ms) trong V2 – 3.
Sóng R ưu thế (tỷ lệ R / S > 1) trong V2.
Sóng T thẳng đứng trong V2 – 3.
Ví dụ 1b

Cùng một bệnh nhân, với đạo trình thành sau:
ST chênh lên trong V7 - 9 với hình sóng Q khẳng định sự tham gia của nhồi máu thành sau, làm cho STEMI thành bên – dưới – sau (= nhồi máu rộng).
Ví dụ 2a

Trong điện tâm đồ này, MI thành sau được đề xuất bởi sự hiện diện của:
ST chênh xuống trong V2 – 3.
Sóng R cao rộng (> 30ms) trong V2 – 3.
Sóng R ưu thế (tỷ lệ R / S > 1) trong V2.
Đầu cuối sóng T thẳng đứng trong V2 - 3.
(Những thay đổi điện tâm đồ mở rộng ra xa như V4, có thể phản ánh lạc chỗ điện cực V4 lên giữa cao từ vị trí bình thường của nó).
Ví dụ 2b

Cùng một bệnh nhân, với đạo trình thành sau:
Nhồi máu thành sau được chẩn đoán dựa trên sự hiện diện của ST chênh lên > 0.5mm trong dẫn V7 - 9.
Lưu ý rằng cũng có một số STE thành dưới trong đạo trình DIII và aVF (nhưng không hình thành sóng Q) cho thấy đầu tham gia thành dưới giai đoạn sớm.
Ví dụ 3a

Bệnh nhân có biểu hiện đau ngực:
ST chênh xuống và sóng T thẳng đứng trong V2 - 3 cho thấy MI thành sau.
Không có sóng R chiếm ưu thế trong V1 - 2, nhưng nó có thể điện tâm đồ này đã được thực hiện sớm trong quá trình nhồi máu, trước khi hình thành sóng R bệnh lý.
Ngoài ra còn có một số tính năng gợi ý đầu nhồi máu thành dưới giai đoạn đầu, với sóng T cấp trong II, III, aVF.
Ví dụ 3b

Điện tâm đồ của cùng bệnh nhân thực hiện 30 phút sau:
Có một số độ cao ST phát triển trong V6.
Có lẽ cũng có ST cao giai đoạn đầu của các đường dẫn dưới (DIII trông đặc biệt bất thường).
Ví dụ 3c

Cùng một bệnh nhân với đạo trình thành dưới:
Nhồi máu thành sau được xác nhận bởi sự hiện diện của ST chênh lên > 0.5mm trong đạo trình V7 - 9.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)
Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.
Chẩn đoán phân biệt dạng điện tâm đồ
Điện thế thấp Áp Thấp Phù niêm. Tràn dịch màng tim lớn. Tràn dịch màng phổi lớn. Giai đoạn cuối bệnh cơ tim giãn. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nghiêm trọng. Béo phì. Bệnh cơ tim hạn chế..
Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế QRS thấp
Hiệu ứng điện thế giảm dần của các lớp chất lỏng, chất béo hoặc không khí tăng giữa tim, và các điện cực ghi.
Điện tâm đồ chẩn đoán suy giáp
Đây là điện tâm đồ của một người đàn ông 79 tuổi, trong ICU với tình trạng hôn mê, hạ thân nhiệt, nhịp tim chậm nghiêm trọng và hạ huyết áp.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu
Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.
Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo
Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp
Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.
Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ
Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp bộ nối gia tốc (nhanh bộ nối)
Nhịp tim nhanh bộ nối tự động tthường không đáp ứng với thao tác phế vị - có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng đổi trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)
Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt
Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.
Điện tâm đồ block xoang nhĩ
Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.
Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch trái
Nguyên nhân Block nhánh trái trước, block nhánh trái, phì đại thất trái, MI thành dưới, nhịp thất lạc chỗ, nhịp độ nhanh.
Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Quetiapine (thuốc chống loạn thần)
Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối, và đồng thời nhịp tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu
Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)
ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu
Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.
Các dạng sóng Q của điện tâm đồ
Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich
Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci
Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)
Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II
Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).
