- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái
Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Giới thiệu
Nhịp tim nhanh thất nhánh là nhịp nhanh thất vô căn thường gặp nhất của tâm thất trái.
Nó là nhịp tim nhanh vào lại, thường thấy ở những bệnh nhân trẻ tuổi không có bệnh tim cấu trúc.
Verapamil là dòng thuốc điều trị đầu tiên.
Nhịp nhanh thất tự phát
Chỉ có 10% các trường hợp nhịp nhanh thất xảy ra trong trường hợp không có bệnh tim cấu trúc, gọi là nhịp nhanh thất vô căn.
Đa số các nhịp nhanh thất tự phát (75 - 90%) phát sinh từ tâm thất phải - ví dụ như nhịp tim nhanh đường thoát thất phải.
Nhịp nhanh thất nhánh là loại phổ biến nhất của nhịp nhanh thất tự phát phát sinh từ tâm thất trái (10 - 15% của tất cả các nhịp nhanh thất vô căn).
Nguyên nhân
Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ (15 - 40 tuổi; 60 - 80% nam giới). Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục, stress. Các cơ chế nhịp tim nhanh do một ổ ngoại vị trong tâm thất trái.
Hình tương tự của ECG nhịp nhanh thất nhánh có thể xảy ra với độc tính của digoxin, nhưng ở đây cơ chế do tăng tính tự động trong các khu vực nhánh.
Các tính năng của điện tâm đồ
Ví dụ nhịp nhanh thất đơn hình thái. AV phân ly, nhịp hỗn hợp.
Thời gian QRS 100 - 140 ms - hẹp hơn so với các hình thức nhịp nhanh thất khác.
Khoảng thời gian RS ngắn (khởi đầu của R đến điểm thấp nhất của sóng S) 60 - 80 ms - khoảng RS thường > 100 ms trong các loại nhịp nhanh thất khác.
Hình ảnh RBBB.
Trục lệch tùy thuộc giải phẫu của nơi vào lại.
Phân loại
Nhịp tim nhanh thất nhánh có thể được phân loại dựa trên hình thái tương ứng trên ECG với vị trí giải phẫu của các nhịp vào lại:
Nhịp nhanh thất nhánh trái sau (90 - 95% các trường hợp): Hình thái RBBB + trục lệch trái; phát sinh gần sau bên trái.
Nhịp nhanh thất nhánh trái trước (5 - 10% các trường hợp): Hình thái RBBB + trục lệch bên phải; phát sinh gần với trước bên trái.
Nhịp nhanh thất nhánh trên vách (hiếm): hình thái không điển hình - thường RBBB nhưng có thể giống LBBB; trường hợp có QRS hẹp và trục bình thường cũng đã được báo cáo. Phát sinh từ các khu vực của trên vách ngăn.
Chẩn đoán và điều trị
Chẩn đoán có thể khó và nhịp điệu này thường được chẩn đoán nhầm là SVT với RBBB; chẩn đoán được thực hiện bằng cách quan sát các đặc tính cụ thể của nhịp nhanh thất, ví dụ như phản ứng tổng hợp/nhịp đập hỗn hợp, AV phân ly.
Nhịp tim nhanh thất nhánh tự phát có thể khó điều trị vì nó thường không đáp ứng với adensoine, maneouvers vagal, và lignocaine. Tuy nhiên, nó phản ứng đặc trưng với verapamil.
Digoxin gây ra nhịp nhanh thất nhánh đáp ứng với Digoxin Fab.
Ví dụ ECG

Nhịp nhanh thất nhánh tự phát:
Nhịp tim nhanh, phức bộ rộng phức tạp với sự tăng khiêm tốn độ rộng QRS(~ 120 ms).
Hình thái RBBB (RSR' ở V1).
Trục lệch trái (-90 độ).
Phức bộ hẹp do bắt được nhịp (phức bộ # 6).
Một số sóng P tách ra được nhìn thấy trong các dải nhịp II (gắn với 3, 10, 14, 18 và khu phức bộ QRS 22).
Nhịp điệu này có thể dễ dàng bị nhầm lẫn với SVT với block hai nhánh (RBBB + LAFB) - Tuy nhiên, sự hiện diện của sóng P phân ly và nhịp bắt được thất phức bộ hẹp cho thấy đây là nhịp nhanh thất nhánh phát sinh từ sau bên trái.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)
Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.
Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)
Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich
Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)
Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu
Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) hai tâm nhĩ
Chẩn đoán phì đại hai tâm nhĩ đòi hỏi tiêu chuẩn LAE và RAE được đáp ứng trong DII, V1 hoặc một sự kết hợp của các chuyển đạo khác.
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)
Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mãn tinh (COPD)
Do cấu trúc cố định của tim với các mạch máu lớn, tim xoay chiều kim đồng hồ trong mặt phẳng ngang, với chuyển động tâm thất phải ra trước.
Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)
Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)
Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.
Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)
Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.
Điện tâm đồ block ba nhánh dẫn truyền điện tim
Đối với bệnh nhân với sự kết hợp của block hai nhánh, cộng với block AV độ 1, hoặc 2, thường không thể biết được từ ECG.
Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ
PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.
Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)
Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.
Điện tâm đồ hội chứng Wellens
Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.
Giải thích cách tính tần số tim khi đọc điện tâm đồ
Đọc máy cũng có thể được sử dụng và thường là chính xác, tuy nhiên, đôi khi nó có thể là không chính xác trong sự hiện diện của bất thường QRS trên hình thái sóng T, ví dụ như có thể đếm đỉnh sóng T như phức hợp QRS.
Các dạng sóng Q của điện tâm đồ
Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)
Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.
Hình ảnh chuyển động giả trên điện tâm đồ
Hình ảnh chuyển động giả do rung hoặc run có thể che khuất các dạng sóng của điện tâm đồ hoặc mô phỏng bệnh lý, làm cho việc giải thích ECG khó khăn.
Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế QRS thấp
Hiệu ứng điện thế giảm dần của các lớp chất lỏng, chất béo hoặc không khí tăng giữa tim, và các điện cực ghi.
Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch phải
Nhận ra trục điện tim lệch phải, QRS dương trong DIII, và aVF, QRS âm, sóng S chiếm ưu thế, trong DI và aVL.
Các dạng điểm J của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt
Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.
