Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái

2015-03-10 05:49 AM
Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ, hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giới thiệu

Nhịp tim nhanh thất nhánh là nhịp nhanh thất vô căn thường gặp nhất của tâm thất trái.

Nó là nhịp tim nhanh vào lại, thường thấy ở những bệnh nhân trẻ tuổi không có bệnh tim cấu trúc.

Verapamil là dòng thuốc điều trị đầu tiên.

Nhịp nhanh thất tự phát

Chỉ có 10% các trường hợp nhịp nhanh thất xảy ra trong trường hợp không có bệnh tim cấu trúc, gọi là nhịp nhanh thất vô căn.

Đa số các nhịp nhanh thất tự phát (75 - 90%) phát sinh từ tâm thất phải - ví dụ như nhịp tim nhanh đường thoát thất phải.

Nhịp nhanh thất nhánh là loại phổ biến nhất của nhịp nhanh thất tự phát phát sinh từ tâm thất trái (10 - 15% của tất cả các nhịp nhanh thất vô căn).

Nguyên nhân

Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ (15 - 40 tuổi; 60 - 80% nam giới). Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục, stress. Các cơ chế nhịp tim nhanh do một ổ ngoại vị trong tâm thất trái.

Hình tương tự của ECG nhịp nhanh thất nhánh có thể xảy ra với  độc tính của digoxin, nhưng ở đây cơ chế do tăng tính tự động trong các khu vực nhánh. 

Các tính năng của điện tâm đồ

Ví dụ nhịp nhanh thất đơn hình thái. AV phân ly, nhịp hỗn hợp.

Thời gian QRS 100 - 140 ms - hẹp hơn so với các hình thức nhịp nhanh thất khác.

Khoảng thời gian RS ngắn (khởi đầu của R đến điểm thấp nhất của sóng S) 60 - 80 ms - khoảng RS thường > 100 ms trong các loại nhịp nhanh thất khác.

Hình ảnh RBBB.

Trục lệch tùy thuộc giải phẫu của nơi vào lại.

Phân loại

Nhịp tim nhanh thất nhánh có thể được phân loại dựa trên hình thái tương ứng trên ECG với vị trí giải phẫu của các nhịp vào lại:

Nhịp nhanh thất nhánh trái sau (90 - 95% các trường hợp):  Hình thái RBBB +  trục lệch trái; phát sinh gần sau bên trái.

Nhịp nhanh thất nhánh trái trước (5 - 10% các trường hợp):  Hình thái RBBB +  trục lệch bên phải; phát sinh gần với trước bên trái.

Nhịp nhanh thất nhánh trên vách (hiếm): hình thái không điển hình - thường RBBB nhưng có thể giống LBBB; trường hợp có QRS hẹp và trục bình thường cũng đã được báo cáo. Phát sinh từ các khu vực của trên vách ngăn.

Chẩn đoán và điều trị

Chẩn đoán có thể khó và nhịp điệu này thường được chẩn đoán nhầm là SVT với RBBB; chẩn đoán được thực hiện bằng cách quan sát các đặc tính cụ thể của nhịp nhanh thất, ví dụ như phản ứng tổng hợp/nhịp đập hỗn hợp, AV phân ly.

Nhịp tim nhanh thất nhánh tự phát có thể khó điều trị vì nó thường không đáp ứng với adensoine, maneouvers vagal, và lignocaine. Tuy nhiên, nó phản ứng đặc trưng với verapamil.

Digoxin gây ra nhịp nhanh thất nhánh đáp ứng với Digoxin Fab.

Ví dụ ECG

Nhịp nhanh thất nhánh tự phát:

Nhịp nhanh thất nhánh tự phát:

Nhịp tim nhanh, phức bộ rộng phức tạp với sự tăng khiêm tốn độ rộng QRS(~ 120 ms).

Hình thái RBBB (RSR' ở V1).

Trục lệch trái (-90 độ).

Phức bộ hẹp do bắt được nhịp (phức bộ # 6).

Một số sóng P tách ra được nhìn thấy trong các dải nhịp II (gắn với 3, 10, 14, 18 và khu phức bộ QRS 22).

Nhịp điệu này có thể dễ dàng bị nhầm lẫn với SVT với block hai nhánh (RBBB + LAFB) - Tuy nhiên, sự hiện diện của sóng P phân ly và nhịp bắt được thất phức bộ hẹp cho thấy đây là nhịp nhanh thất nhánh phát sinh từ sau bên trái.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)

Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Quetiapine (thuốc chống loạn thần)

Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối, và đồng thời nhịp tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Các dạng sóng Q của điện tâm đồ

Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.

Điện tâm đồ nhịp chậm xoang

Lưu ý nổi bật sóng U trong đạo trình trước tim, thường thấy ở nhịp tim chậm xoang, nguyên nhân do bình thường trong khi ngủ.

Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch

Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.

Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp

Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.

Điện tâm đồ loạn nhịp xoang

Tỷ lệ rối loạn nhịp xoang giảm dần theo tuổi, có lẽ do giảm liên quan tính căng xoang cảnh đến tuổi, và nhận cảm áp nhạy phản xạ.

Hình ảnh chuyển động giả trên điện tâm đồ

Hình ảnh chuyển động giả do rung hoặc run có thể che khuất các dạng sóng của điện tâm đồ hoặc mô phỏng bệnh lý, làm cho việc giải thích ECG khó khăn.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Chẩn đoán phân biệt dạng điện tâm đồ

Điện thế thấp Áp Thấp Phù niêm. Tràn dịch màng tim lớn. Tràn dịch màng phổi lớn. Giai đoạn cuối bệnh cơ tim giãn. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nghiêm trọng. Béo phì. Bệnh cơ tim hạn chế..

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Các dạng sóng U của điện tâm đồ

Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)

Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.

Điện tâm đồ xác định thời gian tới đỉnh sóng R (RWPT)

Thời gian từ khi bắt đầu của sóng Q, hoặc R đến đỉnh cao của sóng R, trong đạo trinh bên aVL, V5, V6.

Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)

Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 tỷ lệ cố định

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ cố định của sóng P / phức bộ QRS (ví dụ như 2:1, 3:1, 4:1). Block  tỷ lệ nhất định có thể là hậu quả của một trong hai Mobitz I hoặc Mobitz II.

Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)

Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.

Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)

Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)

Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành bên (STEMI)

MI thành bên mở rộng ra phía trước, bên dưới hoặc sau cho thấy một vùng lớn hơn của cơ tim, có nguy cơ với tiên lượng xấu.

Các dạng sóng J của điện tâm đồ (Osborn)

Sóng J có thể được nhìn thấy trong một số điều kiện: Biến thể bình thường. Thiếu sót thần kinh như tăng huyết áp nội sọ, chấn thương sọ não nặng và xuất huyết dưới nhện.

Các dạng sóng P của điện tâm đồ

Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.

Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường

Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.