- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp
Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp
Các bất thường điện tâm đồ
Những thay đổi điện tâm đồ phổ biến nhất cho thấy nhiễm độc giáp:
Nhịp tim nhanh xoang.
Rung nhĩ với đáp ứng thất nhanh.
Điện áp thất trái cao - tức là "tiêu chuẩn điện áp" cho LVH không có bằng chứng của LV căng cơ quá mức. .
Bất thường điện tâm đồ khác bao gồm:
Loạn nhịp trên thất (ngoại tâm thu nhĩ, nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ, rung nhĩ).
Sóng ST và T thay đổi không cụ thể.
Ngoại tâm thu thất.
Khoảng 50% số bệnh nhân nhiễm độc giáp sẽ có nhịp tim lúc nghỉ ngơi > 100 bpm. Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20% bệnh nhân. Nhiễm độc giáp nặng (cơn bão tuyến giáp) có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ ở mức > 200 bpm.
Cơ chế
Những thay đổi điện tâm đồ trong nhiễm độc giáp chủ yếu liên quan đến gia tăng hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm và những tác động kích thích của hormon tuyến giáp trên cơ tim.
Mô tâm nhĩ rất nhạy cảm với những tác động của hormone tuyến giáp, vì thế ưu thế của loạn nhịp nhanh nhĩ.
Lời khuyên
Những bệnh nhân có nhịp tim nhanh xoang không rõ nguyên nhân hoặc rung nhĩ nên kiểm tra TSH và T4 để tìm kiếm bằng chứng của nhiễm độc giáp.
Nhịp tim nhanh nhĩ nhiễm độc giáp được điều trị với thuốc chẹn bêta (boluses IV ví dụ như chuẩn độ của propranolol hoặc truyền esmolol).
Ví dụ ECG
Ví dụ 1 - nhịp tim nhanh xoang
Ví dụ 2 - rung nhĩ nhanh với điện áp thất trái cao
Bài xem nhiều nhất
Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada
Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)
Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)
Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1
Các dạng sóng T của điện tâm đồ
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)
ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.
Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.
Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.
Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.
Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.
Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC
Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.
Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.
Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.
Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.