Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

2013-09-23 03:40 PM

Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Một nhịp sớm phát sinh từ ổ ngoài nút xoang trong tâm nhĩ.

Nguồn gốc của nhịp lạc chỗ

Nhóm các tế bào thực hiện điều hòa nhịp tim trên toàn hệ thống có khả năng khử cực tự phát.

Tỷ lệ khử cực giảm từ trên xuống dưới: nhanh nhất tại nút xoang nhĩ, chậm nhất trong tâm thất.

Xung lạc chỗ từ nơi tạo nhịp thường bị đàn áp bởi nhiều xung nhanh từ trên cao.

Tuy nhiên, nếu nơi ngoài xoang khử cực sớm - trước khi sự xuất hiện của xung xoang tiếp theo - nó có thể "bắt nhịp" tâm thất, tạo ra co sớm.

Co sớm ("ectopics") được phân loại theo nguồn gốc của nó - nhĩ (PAC), nối (PJCs) hoặc tâm thất (PVC).

Nguồn gốc của nhịp lạc chỗ

Ổ lạc chỗ trong tâm nhĩ

Những phát sinh từ mô tạo nhịp ngoài xoang trong tâm nhĩ.

Có sóng P bất thường, thường theo sau một QRS bình thường.

Các tính năng điện tâm đồ

PAC có các tính năng sau:

Bất thường (không xoang) sóng P được theo sau bởi một phức hợp QRS.

Sóng P thường có một hình thái khác nhau và trục sóng P xoang.

Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra "đỉnh" hay " bướu lạc đà " xuất hiện - nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

PACs phát sinh gần nút nhĩ thất ("nhĩ thấp" ectopics) kích hoạt ngược lại tâm nhĩ, tạo ra sóng P ngược với một khoảng thời gian PR tương đối ngắn ≥ 120 ms (khoảng PR <120 ms được phân loại như PJC).

PACs đạt tới nút xoang có thể làm khử cực nó, làm cho nút xoang "thiết lập lại" - kết quả này trong một khoảng thời gian dài hơn bình thường trước khi nhịp xoang tiếp theo đến ("tạm dừng sau tâm thu"). Không giống như PVCs, tạm dừng này là không bình đẳng mà tăng gấp đôi khoảng thời gian RR trước đó (tức là không phải là "tạm dừng bù đầy đủ").

PACs đến sớm trong chu kỳ có thể được tiến hành khác thường, thường là với hình thái RBBB (các nhánh bên phải có một khoảng thời gian dài ức chế hơn bên trái). Chúng có thể được phân biệt với các PVCs bởi sự hiện diện của một làn sóng P trước đó.

Tương tự như vậy, PACs đến rất sớm trong chu kỳ có thể không được thực hiện tất cả đến tâm thất. Trong trường hợp này, sẽ thấy một làn sóng P bất thường không theo sau bởi phức bộ QRS ("bị chặn PAC"). Nó thường được theo sau bởi khoảng tạm dừng bù như các xoang nút lặp lại.

Phân loại

PAC có thể là:

Một điểm  - Xuất phát từ một ổ lạc chỗ duy nhất, mỗi PAC giống hệt nhau.

Đa ổ  - Xuất phát từ hai hoặc nhiều hơn các ổ lạc chỗ; nhiều hình thái sóng P.

Hình mẫu

PAC thường xảy ra lặp đi lặp lại trong các mô hình:

Nhip đôi  - một nhịp bình thường gặp một nhịp đập khác PAC.

Nhịp ba  - mỗi ba nhịp là một PAC.

Nhịp bốn  - mỗi bốn nhịp đập là một PAC.

Cặp  - hai PAC liên tiếp.

Bộ ba  - ba PAC liên tiếp.

Ý nghĩa lâm sàng

PAC là một hiện tượng điện sinh lý bình thường nó thường không đòi hỏi phải điều tra hoặc điều trị.

PAC thường xuyên có thể gây hồi hộp và cảm giác tim "bỏ qua một nhịp".

Ở những bệnh nhân với thiên hướng cơ bản (ví dụ như mở rộng tâm nhĩ, bệnh tim thiếu máu cục bộ, WPW), PAC có thể kích hoạt cho sự khởi đầu của loạn nhịp nhanh vòng vào lại - ví dụ như AF, cuồng động nhĩ, AVNRT, AVRT.

Nguyên nhân

PAC thường xuyên hoặc có triệu chứng có thể xảy ra do:

Lo lắng.

Giao cảm.

Beta-agonist.

Caffeine quá mức.

Hạ kali máu.

Hypomagnesaemia.

Độc tính Digoxin.

Thiếu máu cục bộ cơ tim.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Dải nhịp này hiển thị các hình điển hình của PAC thường xuyên

Dải nhịp này hiển thị các hình điển hình của PAC thường xuyên (mũi tên) cách nhau bởi khoảng sau tạm dừng tâm thu. 

Ví dụ 2

Block PAC

Block PAC:

PAC ẩn trong sự xuất hiện đỉnh của sóng T (vòng tròn).

PAC không theo sau bởi một phức bộ QRS, chỉ ra rằng nó đã không được truyền đến tâm thất ("block PAC").

Tiếp sau đó là một khoảng dừng bù.

Ví dụ 3

PACs bình thường và dẫn truyền dị thường

PACs bình thường và dẫn truyền dị thường:

PAC dị thường, nhìn thấy tốt nhất trong aVL và aVF (vòng tròn).

Điều này có thể bị nhầm lẫn với một ngoại tâm thu thất - tuy nhiên, trước nó là rõ ràng bởi một sóng P bất thường.

PAC bình thường cũng có mặt trên dải nhịp điệu (vòng tròn).

Chú ý. Dải nhịp không được ghi lại cùng một lúc.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch phải

Nhận ra trục điện tim lệch phải, QRS dương trong DIII, và aVF, QRS âm, sóng S chiếm ưu thế, trong DI và aVL.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)

Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim

ST chênh lên lõm phổ biến, và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi, và đạo trình trước tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp

Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)

ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)

Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.

Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ

Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái

LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.

Vị trí đường dẫn điện cực điện tâm đồ

Điện cực gắn vào ngực và hoặc chi thay đổi điện áp nhỏ như sự khác biệt tiềm năng, được hoán đổi thành một dải hình ảnh.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci

Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)

Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.

Các dạng sóng U của điện tâm đồ

Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.

Các khoảng thời gian QT của điện tâm đồ

Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái).

Điện tâm đồ hội chứng Wellens

Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:

Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)

Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành bên (STEMI)

MI thành bên mở rộng ra phía trước, bên dưới hoặc sau cho thấy một vùng lớn hơn của cơ tim, có nguy cơ với tiên lượng xấu.

Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)

Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.