- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)
Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Một nhịp sớm phát sinh từ ổ ngoài nút xoang trong tâm nhĩ.
Nguồn gốc của nhịp lạc chỗ
Nhóm các tế bào thực hiện điều hòa nhịp tim trên toàn hệ thống có khả năng khử cực tự phát.
Tỷ lệ khử cực giảm từ trên xuống dưới: nhanh nhất tại nút xoang nhĩ, chậm nhất trong tâm thất.
Xung lạc chỗ từ nơi tạo nhịp thường bị đàn áp bởi nhiều xung nhanh từ trên cao.
Tuy nhiên, nếu nơi ngoài xoang khử cực sớm - trước khi sự xuất hiện của xung xoang tiếp theo - nó có thể "bắt nhịp" tâm thất, tạo ra co sớm.
Co sớm ("ectopics") được phân loại theo nguồn gốc của nó - nhĩ (PAC), nối (PJCs) hoặc tâm thất (PVC).

Ổ lạc chỗ trong tâm nhĩ
Những phát sinh từ mô tạo nhịp ngoài xoang trong tâm nhĩ.
Có sóng P bất thường, thường theo sau một QRS bình thường.
Các tính năng điện tâm đồ
PAC có các tính năng sau:
Bất thường (không xoang) sóng P được theo sau bởi một phức hợp QRS.
Sóng P thường có một hình thái khác nhau và trục sóng P xoang.
Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra "đỉnh" hay " bướu lạc đà " xuất hiện - nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.
PACs phát sinh gần nút nhĩ thất ("nhĩ thấp" ectopics) kích hoạt ngược lại tâm nhĩ, tạo ra sóng P ngược với một khoảng thời gian PR tương đối ngắn ≥ 120 ms (khoảng PR <120 ms được phân loại như PJC).
PACs đạt tới nút xoang có thể làm khử cực nó, làm cho nút xoang "thiết lập lại" - kết quả này trong một khoảng thời gian dài hơn bình thường trước khi nhịp xoang tiếp theo đến ("tạm dừng sau tâm thu"). Không giống như PVCs, tạm dừng này là không bình đẳng mà tăng gấp đôi khoảng thời gian RR trước đó (tức là không phải là "tạm dừng bù đầy đủ").
PACs đến sớm trong chu kỳ có thể được tiến hành khác thường, thường là với hình thái RBBB (các nhánh bên phải có một khoảng thời gian dài ức chế hơn bên trái). Chúng có thể được phân biệt với các PVCs bởi sự hiện diện của một làn sóng P trước đó.
Tương tự như vậy, PACs đến rất sớm trong chu kỳ có thể không được thực hiện tất cả đến tâm thất. Trong trường hợp này, sẽ thấy một làn sóng P bất thường không theo sau bởi phức bộ QRS ("bị chặn PAC"). Nó thường được theo sau bởi khoảng tạm dừng bù như các xoang nút lặp lại.
Phân loại
PAC có thể là:
Một điểm - Xuất phát từ một ổ lạc chỗ duy nhất, mỗi PAC giống hệt nhau.
Đa ổ - Xuất phát từ hai hoặc nhiều hơn các ổ lạc chỗ; nhiều hình thái sóng P.
Hình mẫu
PAC thường xảy ra lặp đi lặp lại trong các mô hình:
Nhip đôi - một nhịp bình thường gặp một nhịp đập khác PAC.
Nhịp ba - mỗi ba nhịp là một PAC.
Nhịp bốn - mỗi bốn nhịp đập là một PAC.
Cặp - hai PAC liên tiếp.
Bộ ba - ba PAC liên tiếp.
Ý nghĩa lâm sàng
PAC là một hiện tượng điện sinh lý bình thường nó thường không đòi hỏi phải điều tra hoặc điều trị.
PAC thường xuyên có thể gây hồi hộp và cảm giác tim "bỏ qua một nhịp".
Ở những bệnh nhân với thiên hướng cơ bản (ví dụ như mở rộng tâm nhĩ, bệnh tim thiếu máu cục bộ, WPW), PAC có thể kích hoạt cho sự khởi đầu của loạn nhịp nhanh vòng vào lại - ví dụ như AF, cuồng động nhĩ, AVNRT, AVRT.
Nguyên nhân
PAC thường xuyên hoặc có triệu chứng có thể xảy ra do:
Lo lắng.
Giao cảm.
Beta-agonist.
Caffeine quá mức.
Hạ kali máu.
Hypomagnesaemia.
Độc tính Digoxin.
Thiếu máu cục bộ cơ tim.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1

Dải nhịp này hiển thị các hình điển hình của PAC thường xuyên (mũi tên) cách nhau bởi khoảng sau tạm dừng tâm thu.
Ví dụ 2

Block PAC:
PAC ẩn trong sự xuất hiện đỉnh của sóng T (vòng tròn).
PAC không theo sau bởi một phức bộ QRS, chỉ ra rằng nó đã không được truyền đến tâm thất ("block PAC").
Tiếp sau đó là một khoảng dừng bù.
Ví dụ 3

PACs bình thường và dẫn truyền dị thường:
PAC dị thường, nhìn thấy tốt nhất trong aVL và aVF (vòng tròn).
Điều này có thể bị nhầm lẫn với một ngoại tâm thu thất - tuy nhiên, trước nó là rõ ràng bởi một sóng P bất thường.
PAC bình thường cũng có mặt trên dải nhịp điệu (vòng tròn).
Chú ý. Dải nhịp không được ghi lại cùng một lúc.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thất phải (RVMI)
Đạo trình hữu ích nhất là V4R, thu được bằng cách đặt các điện cực V4, trong khoang liên sườn phải thứ 5 trên đường giữa đòn phải.
Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế QRS thấp
Hiệu ứng điện thế giảm dần của các lớp chất lỏng, chất béo hoặc không khí tăng giữa tim, và các điện cực ghi.
Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)
Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).
Điện tâm đồ xác định thời gian tới đỉnh sóng R (RWPT)
Thời gian từ khi bắt đầu của sóng Q, hoặc R đến đỉnh cao của sóng R, trong đạo trinh bên aVL, V5, V6.
Các dạng sóng R của điện tâm đồ
Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada
Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.
Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo
Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.
Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)
Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)
Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)
Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.
Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ
PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)
Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)
ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh
Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại (HCM)
Bất thường chủ yếu liên quan với HCM là phì đại thất trái (LVH), xảy ra trong trường hợp không có bất kỳ kích thích kích động như cao huyết áp hoặc hẹp động mạch chủ.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau
Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich
Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci
Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp
Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.
Các dạng sóng T của điện tâm đồ
Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.
Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)
Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).
Điện tâm đồ xác định tiêu chuẩn Sgarbossa (chẩn đoán AMI trong LBBB)
Nghịch hợp ST chênh lên hơn 5 mm trong đạo trình và QRS âm, điều này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)
Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.
