Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

2013-09-23 03:40 PM

Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Một nhịp sớm phát sinh từ ổ ngoài nút xoang trong tâm nhĩ.

Nguồn gốc của nhịp lạc chỗ

Nhóm các tế bào thực hiện điều hòa nhịp tim trên toàn hệ thống có khả năng khử cực tự phát.

Tỷ lệ khử cực giảm từ trên xuống dưới: nhanh nhất tại nút xoang nhĩ, chậm nhất trong tâm thất.

Xung lạc chỗ từ nơi tạo nhịp thường bị đàn áp bởi nhiều xung nhanh từ trên cao.

Tuy nhiên, nếu nơi ngoài xoang khử cực sớm - trước khi sự xuất hiện của xung xoang tiếp theo - nó có thể "bắt nhịp" tâm thất, tạo ra co sớm.

Co sớm ("ectopics") được phân loại theo nguồn gốc của nó - nhĩ (PAC), nối (PJCs) hoặc tâm thất (PVC).

Nguồn gốc của nhịp lạc chỗ

Ổ lạc chỗ trong tâm nhĩ

Những phát sinh từ mô tạo nhịp ngoài xoang trong tâm nhĩ.

Có sóng P bất thường, thường theo sau một QRS bình thường.

Các tính năng điện tâm đồ

PAC có các tính năng sau:

Bất thường (không xoang) sóng P được theo sau bởi một phức hợp QRS.

Sóng P thường có một hình thái khác nhau và trục sóng P xoang.

Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra "đỉnh" hay " bướu lạc đà " xuất hiện - nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

PACs phát sinh gần nút nhĩ thất ("nhĩ thấp" ectopics) kích hoạt ngược lại tâm nhĩ, tạo ra sóng P ngược với một khoảng thời gian PR tương đối ngắn ≥ 120 ms (khoảng PR <120 ms được phân loại như PJC).

PACs đạt tới nút xoang có thể làm khử cực nó, làm cho nút xoang "thiết lập lại" - kết quả này trong một khoảng thời gian dài hơn bình thường trước khi nhịp xoang tiếp theo đến ("tạm dừng sau tâm thu"). Không giống như PVCs, tạm dừng này là không bình đẳng mà tăng gấp đôi khoảng thời gian RR trước đó (tức là không phải là "tạm dừng bù đầy đủ").

PACs đến sớm trong chu kỳ có thể được tiến hành khác thường, thường là với hình thái RBBB (các nhánh bên phải có một khoảng thời gian dài ức chế hơn bên trái). Chúng có thể được phân biệt với các PVCs bởi sự hiện diện của một làn sóng P trước đó.

Tương tự như vậy, PACs đến rất sớm trong chu kỳ có thể không được thực hiện tất cả đến tâm thất. Trong trường hợp này, sẽ thấy một làn sóng P bất thường không theo sau bởi phức bộ QRS ("bị chặn PAC"). Nó thường được theo sau bởi khoảng tạm dừng bù như các xoang nút lặp lại.

Phân loại

PAC có thể là:

Một điểm  - Xuất phát từ một ổ lạc chỗ duy nhất, mỗi PAC giống hệt nhau.

Đa ổ  - Xuất phát từ hai hoặc nhiều hơn các ổ lạc chỗ; nhiều hình thái sóng P.

Hình mẫu

PAC thường xảy ra lặp đi lặp lại trong các mô hình:

Nhip đôi  - một nhịp bình thường gặp một nhịp đập khác PAC.

Nhịp ba  - mỗi ba nhịp là một PAC.

Nhịp bốn  - mỗi bốn nhịp đập là một PAC.

Cặp  - hai PAC liên tiếp.

Bộ ba  - ba PAC liên tiếp.

Ý nghĩa lâm sàng

PAC là một hiện tượng điện sinh lý bình thường nó thường không đòi hỏi phải điều tra hoặc điều trị.

PAC thường xuyên có thể gây hồi hộp và cảm giác tim "bỏ qua một nhịp".

Ở những bệnh nhân với thiên hướng cơ bản (ví dụ như mở rộng tâm nhĩ, bệnh tim thiếu máu cục bộ, WPW), PAC có thể kích hoạt cho sự khởi đầu của loạn nhịp nhanh vòng vào lại - ví dụ như AF, cuồng động nhĩ, AVNRT, AVRT.

Nguyên nhân

PAC thường xuyên hoặc có triệu chứng có thể xảy ra do:

Lo lắng.

Giao cảm.

Beta-agonist.

Caffeine quá mức.

Hạ kali máu.

Hypomagnesaemia.

Độc tính Digoxin.

Thiếu máu cục bộ cơ tim.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Dải nhịp này hiển thị các hình điển hình của PAC thường xuyên

Dải nhịp này hiển thị các hình điển hình của PAC thường xuyên (mũi tên) cách nhau bởi khoảng sau tạm dừng tâm thu. 

Ví dụ 2

Block PAC

Block PAC:

PAC ẩn trong sự xuất hiện đỉnh của sóng T (vòng tròn).

PAC không theo sau bởi một phức bộ QRS, chỉ ra rằng nó đã không được truyền đến tâm thất ("block PAC").

Tiếp sau đó là một khoảng dừng bù.

Ví dụ 3

PACs bình thường và dẫn truyền dị thường

PACs bình thường và dẫn truyền dị thường:

PAC dị thường, nhìn thấy tốt nhất trong aVL và aVF (vòng tròn).

Điều này có thể bị nhầm lẫn với một ngoại tâm thu thất - tuy nhiên, trước nó là rõ ràng bởi một sóng P bất thường.

PAC bình thường cũng có mặt trên dải nhịp điệu (vòng tròn).

Chú ý. Dải nhịp không được ghi lại cùng một lúc.

Bài viết cùng chuyên mục

Các dạng sóng U của điện tâm đồ

Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)

Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)

Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.

Điện tâm đồ block xoang nhĩ

Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại (HCM)

Bất thường chủ yếu liên quan với HCM là phì đại thất trái (LVH), xảy ra trong trường hợp không có bất kỳ kích thích kích động như cao huyết áp hoặc hẹp động mạch chủ.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 tỷ lệ cố định

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ cố định của sóng P / phức bộ QRS (ví dụ như 2:1, 3:1, 4:1). Block  tỷ lệ nhất định có thể là hậu quả của một trong hai Mobitz I hoặc Mobitz II.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Điều hòa tạo nhịp tim trục trặc

Điều hòa nhịp tim giảm hiệu xuất, không hiệu xuất có thể được nhìn thấy khi theo dõi điện tâm đồ, nếu bệnh nhân kích thích cơ thẳng bụng.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thất phải (RVMI)

Đạo trình hữu ích nhất là V4R, thu được bằng cách đặt các điện cực V4, trong khoang liên sườn phải thứ 5 trên đường giữa đòn phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim

ST chênh lên lõm phổ biến, và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi, và đạo trình trước tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.

Giải thích về trục điện tâm đồ

Phương pháp đơn giản nhất xác định độ lệch trục là nhìn vào phức hợp QRS của Dl và aVF. DI dẫn trái chiều, và aVF như vuông góc với DI, có thể được coi là trục phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế QRS thấp

Hiệu ứng điện thế giảm dần của các lớp chất lỏng, chất béo hoặc không khí tăng giữa tim, và các điện cực ghi.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau

Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.

Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch phải

Nhận ra trục điện tim lệch phải, QRS dương trong DIII, và aVF, QRS âm, sóng S chiếm ưu thế, trong DI và aVL.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.

Mẫu kiểm tra điện tâm đồ (ECG)

Tấn sô Bình thường 60 - 100 nhịp mỗi phút; nhanh, chậm. Nút xoang so với loạn nhịp tim không xoang. Phương pháp: khoảng 300/RR (ô lớn) hoặc số QRS x 6 (nếu 25mm / s).

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)

SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.

Điện tâm đồ chẩn đoán tim bên phải (Dextrocardia)

Trong DI: đảo ngược tất cả các sóng và phức bộ, hay còn gọi là 'đảo ngược toàn bộ" (đảo ngược sóng P, QRS âm, đảo ngược sóng T) Vắng mặt tiến triển sóng R trong các chuyển đạo ngực (sóng S chiếm ưu thế trong suốt các chuyển đạo).

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)

Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.

Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)

Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).