Các dạng sóng U của điện tâm đồ

2013-09-14 05:49 PM

Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sóng U là một sóng có độ lệch nhỏ (0,5 mm) ngay sau khi sóng T, thường là trong cùng một hướng như sóng T. Nhìn thấy tốt nhất là trong đạo trình V2 và V3.

Sóng U bình thường

Sóng U bình thường

Sóng U bình thường

Nguồn gốc của sóng U

Nguồn gốc của làn sóng U là không rõ. Ba lý thuyết chung về nguồn gốc của nó là:

Tái cực chậm sợi Purkinje.

Tái cực kéo dài giữa cơ tim "tế bào M".

Sau kết quả điện thế của trương lực cơ trong các thành tâm thất.

Các tính năng của sóng U bình thường

Sóng U thường đi theo hướng tương tự như sóng T.

Kích thước sóng U tỉ lệ nghịch với nhịp tim: sóng U phát triển lớn hơn khi nhịp tim chậm.

Sóng U thường trở nên rõ ràng khi nhịp tim giảm xuống dưới 65 bpm.

Điện áp của sóng U bình thường < 25% của điện áp sóng T: Sóng U không tương xứng lớn bất thường.

Biên độ bình thường tối đa của sóng U là 1 - 2 mm.

Sóng U bất thường

Sóng U nhô cao nổi bật.

Sóng U đảo ngược.

Sóng U nhô cao nổi bật

Sóng U nổi bật nếu > 1 - 2mm hoặc 25% chiều cao của sóng T.

Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng U nổi bật là nhịp tim chậm.

Sóng U bất thường nổi bật được nhìn thấy đặc trưng trong hạ kali máu nghiêm trọng.

Sóng U nổi bật cũng có thể được nhìn thấy trong:

Hạ calci máu.

Hạ magnes máu.

Hạ thân nhiệt.

Tăng áp lực nội sọ.

Phì đại thất trái.

Cơ tim phì đại.

Các loại thuốc sau đây có thể gây ra sóng U nổi bật:

Digoxin.

Phenothiazin (thioridazine).

Chống loạn nhịp nhóm Ia (Quinidin, procainamide)

Chống loạn nhịp nhóm III (sotalol, amiodarone).

Lưu ý: rất nhiều các điều kiện gây ra sóng U nổi bật cũng sẽ gây ra QT kéo dài.

Sóng U nhô cao do nhịp tim chậm xoang:

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân nhịp tim chậm xoang do chán ăn tâm thần

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân nhịp tim chậm xoang do chán ăn tâm thần

Sóng U nhô cao do hạ kali máu:

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân K+ = 1,9

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân K+ = 1,9

Sóng U nhô cao do digoxin:

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân dùng digoxin

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân dùng digoxin

Sóng U nhô cao do Quinidin:

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân dùng quinidine

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân dùng quinidine

Sóng U đảo ngược

Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng).

Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.

Những nguyên nhân chính của sóng chữ U ngược là:

Bệnh động mạch vành.

Tăng huyết áp.

Bệnh van tim.

Bệnh tim bẩm sinh.

Bệnh cơ tim.

Cường giáp.

Ở những bệnh nhân có biểu hiện đau ngực, sóng U ngược:

Là một dấu hiệu rất cụ thể của thiếu máu cục bộ cơ tim.

Có thể là dấu hiệu đầu tiên của cơn đau thắt ngực không ổn định và phát triển nhồi máu cơ tim.

Đã được chứng minh để dự đoán hẹp ≥ 75% LAD / LMCA và sự hiện diện của rối loạn chức năng thất trái.

Sóng U ngược do đau thắt ngực không ổn định:

Đảo ngược sóng U ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định

Đảo ngược sóng U ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định

Sóng U ngược do đau thắt ngực Prinzmetal:

Đảo ngược sóng U ở bệnh nhân đau thắt ngực Prinzmetal

Đảo ngược sóng U ở bệnh nhân đau thắt ngực Prinzmetal

Sóng U ngược do nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI):

Lưu ý: Đảo ngược sóng U của các chuyển đạo bên (I, V5 và V6) ở bệnh nhân với NSTEMI, đây là những phát hiện bất thường trên điện tâm đồ.

Sóng U ngược ở bệnh nhân với nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI)

Sóng U ngược ở bệnh nhân với nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI).

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) hai tâm nhĩ

Chẩn đoán phì đại hai tâm nhĩ đòi hỏi tiêu chuẩn LAE và RAE được đáp ứng trong DII, V1 hoặc một sự kết hợp của các chuyển đạo khác.

Vị trí đường dẫn điện cực điện tâm đồ

Điện cực gắn vào ngực và hoặc chi thay đổi điện áp nhỏ như sự khác biệt tiềm năng, được hoán đổi thành một dải hình ảnh.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)

Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)

Nhịp tim nhanh nhĩ là một hình thức của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang. Cả hai rung tâm nhĩ và nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ là loại hình cụ thể của nhịp tim nhanh nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại giãn to tâm thất phải

Các đạo trình thành dưới, DII, DIII, aVF, thường rõ rệt nhất trong DIII, vì nó sang phải, và đối diện nhất.

Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch trái

Nguyên nhân Block nhánh trái trước, block nhánh trái, phì đại thất trái, MI thành dưới, nhịp thất lạc chỗ, nhịp độ nhanh.

Các dạng sóng Q của điện tâm đồ

Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim thành bên cao

Tắc tại ngành chéo đầu tiên D1, của động mạch liên thất trước LAD, có thể gây ra ST chênh lên, trong đạo trình DI và aVL.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường

Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp bộ nối gia tốc (nhanh bộ nối)

Nhịp tim nhanh bộ nối tự động tthường không đáp ứng với thao tác phế vị - có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng đổi trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)

Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)

Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.

Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)

Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Điện tâm đồ loạn nhịp xoang

Tỷ lệ rối loạn nhịp xoang giảm dần theo tuổi, có lẽ do giảm liên quan tính căng xoang cảnh đến tuổi, và nhận cảm áp nhạy phản xạ.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại hai thất (BVH)

Hiện tượng Katz-Wachtel - QRS lớn, hai pha ở V2 - 5. Đây là hình điện tâm đồ cổ điển của BVH, thường thấy ở trẻ em bị khuyết tật vách liên thất (VSD).

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)

Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.

Các dạng sóng R của điện tâm đồ

Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ xác định tiêu chuẩn Sgarbossa (chẩn đoán AMI trong LBBB)

Nghịch hợp ST chênh lên hơn 5 mm trong đạo trình và QRS âm, điều này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.