- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Các dạng sóng U của điện tâm đồ
Các dạng sóng U của điện tâm đồ
Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sóng U là một sóng có độ lệch nhỏ (0,5 mm) ngay sau khi sóng T, thường là trong cùng một hướng như sóng T. Nhìn thấy tốt nhất là trong đạo trình V2 và V3.
Sóng U bình thường
Nguồn gốc của sóng U
Nguồn gốc của làn sóng U là không rõ. Ba lý thuyết chung về nguồn gốc của nó là:
Tái cực chậm sợi Purkinje.
Tái cực kéo dài giữa cơ tim "tế bào M".
Sau kết quả điện thế của trương lực cơ trong các thành tâm thất.
Các tính năng của sóng U bình thường
Sóng U thường đi theo hướng tương tự như sóng T.
Kích thước sóng U tỉ lệ nghịch với nhịp tim: sóng U phát triển lớn hơn khi nhịp tim chậm.
Sóng U thường trở nên rõ ràng khi nhịp tim giảm xuống dưới 65 bpm.
Điện áp của sóng U bình thường < 25% của điện áp sóng T: Sóng U không tương xứng lớn bất thường.
Biên độ bình thường tối đa của sóng U là 1 - 2 mm.
Sóng U bất thường
Sóng U nhô cao nổi bật.
Sóng U đảo ngược.
Sóng U nhô cao nổi bật
Sóng U nổi bật nếu > 1 - 2mm hoặc 25% chiều cao của sóng T.
Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng U nổi bật là nhịp tim chậm.
Sóng U bất thường nổi bật được nhìn thấy đặc trưng trong hạ kali máu nghiêm trọng.
Sóng U nổi bật cũng có thể được nhìn thấy trong:
Hạ calci máu.
Hạ magnes máu.
Hạ thân nhiệt.
Tăng áp lực nội sọ.
Phì đại thất trái.
Cơ tim phì đại.
Các loại thuốc sau đây có thể gây ra sóng U nổi bật:
Digoxin.
Phenothiazin (thioridazine).
Chống loạn nhịp nhóm Ia (Quinidin, procainamide)
Chống loạn nhịp nhóm III (sotalol, amiodarone).
Lưu ý: rất nhiều các điều kiện gây ra sóng U nổi bật cũng sẽ gây ra QT kéo dài.
Sóng U nhô cao do nhịp tim chậm xoang:
Sóng U nổi bật ở bệnh nhân nhịp tim chậm xoang do chán ăn tâm thần
Sóng U nhô cao do hạ kali máu:
Sóng U nổi bật ở bệnh nhân K+ = 1,9
Sóng U nhô cao do digoxin:
Sóng U nổi bật ở bệnh nhân dùng digoxin
Sóng U nhô cao do Quinidin:
Sóng U nổi bật ở bệnh nhân dùng quinidine
Sóng U đảo ngược
Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng).
Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.
Những nguyên nhân chính của sóng chữ U ngược là:
Bệnh động mạch vành.
Tăng huyết áp.
Bệnh van tim.
Bệnh tim bẩm sinh.
Bệnh cơ tim.
Cường giáp.
Ở những bệnh nhân có biểu hiện đau ngực, sóng U ngược:
Là một dấu hiệu rất cụ thể của thiếu máu cục bộ cơ tim.
Có thể là dấu hiệu đầu tiên của cơn đau thắt ngực không ổn định và phát triển nhồi máu cơ tim.
Đã được chứng minh để dự đoán hẹp ≥ 75% LAD / LMCA và sự hiện diện của rối loạn chức năng thất trái.
Sóng U ngược do đau thắt ngực không ổn định:
Đảo ngược sóng U ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định
Sóng U ngược do đau thắt ngực Prinzmetal:
Đảo ngược sóng U ở bệnh nhân đau thắt ngực Prinzmetal
Sóng U ngược do nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI):
Lưu ý: Đảo ngược sóng U của các chuyển đạo bên (I, V5 và V6) ở bệnh nhân với NSTEMI, đây là những phát hiện bất thường trên điện tâm đồ.
Sóng U ngược ở bệnh nhân với nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI).
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái
Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ, hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)
Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.
Hình ảnh chuyển động giả trên điện tâm đồ
Hình ảnh chuyển động giả do rung hoặc run có thể che khuất các dạng sóng của điện tâm đồ hoặc mô phỏng bệnh lý, làm cho việc giải thích ECG khó khăn.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)
Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.
Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch
Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.
Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng
Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất, SVT với dị thường dẫn truyền, vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.
Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh
Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.
Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ
Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)
Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II
Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich
Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh đường ra thất phải (RVOT)
Nhịp tim hơn 100 lần mỗi phút, QRS lớn hơn 120 mili giây, hình thái học LBBB, trục điện tim sang phải, xuống dưới.
Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế QRS thấp
Hiệu ứng điện thế giảm dần của các lớp chất lỏng, chất béo hoặc không khí tăng giữa tim, và các điện cực ghi.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu
Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)
Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)
ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)
Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.
Các dạng điểm J của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.
Các dạng sóng T của điện tâm đồ
Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.
Điện tâm đồ hội chứng Wellens
Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)
SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt
Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu
Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.
