- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Các dạng sóng U của điện tâm đồ
Các dạng sóng U của điện tâm đồ
Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sóng U là một sóng có độ lệch nhỏ (0,5 mm) ngay sau khi sóng T, thường là trong cùng một hướng như sóng T. Nhìn thấy tốt nhất là trong đạo trình V2 và V3.


Sóng U bình thường
Nguồn gốc của sóng U
Nguồn gốc của làn sóng U là không rõ. Ba lý thuyết chung về nguồn gốc của nó là:
Tái cực chậm sợi Purkinje.
Tái cực kéo dài giữa cơ tim "tế bào M".
Sau kết quả điện thế của trương lực cơ trong các thành tâm thất.
Các tính năng của sóng U bình thường
Sóng U thường đi theo hướng tương tự như sóng T.
Kích thước sóng U tỉ lệ nghịch với nhịp tim: sóng U phát triển lớn hơn khi nhịp tim chậm.
Sóng U thường trở nên rõ ràng khi nhịp tim giảm xuống dưới 65 bpm.
Điện áp của sóng U bình thường < 25% của điện áp sóng T: Sóng U không tương xứng lớn bất thường.
Biên độ bình thường tối đa của sóng U là 1 - 2 mm.
Sóng U bất thường
Sóng U nhô cao nổi bật.
Sóng U đảo ngược.
Sóng U nhô cao nổi bật
Sóng U nổi bật nếu > 1 - 2mm hoặc 25% chiều cao của sóng T.
Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng U nổi bật là nhịp tim chậm.
Sóng U bất thường nổi bật được nhìn thấy đặc trưng trong hạ kali máu nghiêm trọng.
Sóng U nổi bật cũng có thể được nhìn thấy trong:
Hạ calci máu.
Hạ magnes máu.
Hạ thân nhiệt.
Tăng áp lực nội sọ.
Phì đại thất trái.
Cơ tim phì đại.
Các loại thuốc sau đây có thể gây ra sóng U nổi bật:
Digoxin.
Phenothiazin (thioridazine).
Chống loạn nhịp nhóm Ia (Quinidin, procainamide)
Chống loạn nhịp nhóm III (sotalol, amiodarone).
Lưu ý: rất nhiều các điều kiện gây ra sóng U nổi bật cũng sẽ gây ra QT kéo dài.
Sóng U nhô cao do nhịp tim chậm xoang:

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân nhịp tim chậm xoang do chán ăn tâm thần
Sóng U nhô cao do hạ kali máu:

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân K+ = 1,9
Sóng U nhô cao do digoxin:

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân dùng digoxin
Sóng U nhô cao do Quinidin:

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân dùng quinidine
Sóng U đảo ngược
Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng).
Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.
Những nguyên nhân chính của sóng chữ U ngược là:
Bệnh động mạch vành.
Tăng huyết áp.
Bệnh van tim.
Bệnh tim bẩm sinh.
Bệnh cơ tim.
Cường giáp.
Ở những bệnh nhân có biểu hiện đau ngực, sóng U ngược:
Là một dấu hiệu rất cụ thể của thiếu máu cục bộ cơ tim.
Có thể là dấu hiệu đầu tiên của cơn đau thắt ngực không ổn định và phát triển nhồi máu cơ tim.
Đã được chứng minh để dự đoán hẹp ≥ 75% LAD / LMCA và sự hiện diện của rối loạn chức năng thất trái.
Sóng U ngược do đau thắt ngực không ổn định:

Đảo ngược sóng U ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định
Sóng U ngược do đau thắt ngực Prinzmetal:

Đảo ngược sóng U ở bệnh nhân đau thắt ngực Prinzmetal
Sóng U ngược do nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI):
Lưu ý: Đảo ngược sóng U của các chuyển đạo bên (I, V5 và V6) ở bệnh nhân với NSTEMI, đây là những phát hiện bất thường trên điện tâm đồ.

Sóng U ngược ở bệnh nhân với nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI).
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci
Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.
Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)
Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất
Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.
Giải thích cách tính tần số tim khi đọc điện tâm đồ
Đọc máy cũng có thể được sử dụng và thường là chính xác, tuy nhiên, đôi khi nó có thể là không chính xác trong sự hiện diện của bất thường QRS trên hình thái sóng T, ví dụ như có thể đếm đỉnh sóng T như phức hợp QRS.
Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ
Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.
Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)
Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)
Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1
Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.
Điện tâm đồ xác định tiêu chuẩn Sgarbossa (chẩn đoán AMI trong LBBB)
Nghịch hợp ST chênh lên hơn 5 mm trong đạo trình và QRS âm, điều này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Điện tâm đồ hội chứng Wellens
Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế so le (tràn dịch màng ngoài tim lớn)
Nguyên nhân quan trọng nhất là tràn dịch màng ngoài tim lớn, trong đó điện áp QRS xen kẽ là sản phẩm của tim đu đưa trong màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.
Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo
Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)
Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.
Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)
Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.
Các dạng sóng J của điện tâm đồ (Osborn)
Sóng J có thể được nhìn thấy trong một số điều kiện: Biến thể bình thường. Thiếu sót thần kinh như tăng huyết áp nội sọ, chấn thương sọ não nặng và xuất huyết dưới nhện.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)
Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại hai thất (BVH)
Hiện tượng Katz-Wachtel - QRS lớn, hai pha ở V2 - 5. Đây là hình điện tâm đồ cổ điển của BVH, thường thấy ở trẻ em bị khuyết tật vách liên thất (VSD).
Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ
Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.
Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng
Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất, SVT với dị thường dẫn truyền, vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.
Các khoảng thời gian QT của điện tâm đồ
Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái).
Điện tâm đồ chẩn đoán viêm cơ tim
Với viêm lân cận màng ngoài tim, các tính năng điện tâm đồ của viêm màng ngoài tim cũng có thể được nhìn thấy.
Điện tâm đồ block xoang nhĩ
Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất phải (RVH)
Không có tiêu chuẩn được chấp nhận cho việc chẩn đoán RVH, trong sự hiện diện của RBBB, các tiêu chuẩn điện áp.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)
ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).
