Các dạng sóng U của điện tâm đồ

2013-09-14 05:49 PM

Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sóng U là một sóng có độ lệch nhỏ (0,5 mm) ngay sau khi sóng T, thường là trong cùng một hướng như sóng T. Nhìn thấy tốt nhất là trong đạo trình V2 và V3.

Sóng U bình thường

Sóng U bình thường

Sóng U bình thường

Nguồn gốc của sóng U

Nguồn gốc của làn sóng U là không rõ. Ba lý thuyết chung về nguồn gốc của nó là:

Tái cực chậm sợi Purkinje.

Tái cực kéo dài giữa cơ tim "tế bào M".

Sau kết quả điện thế của trương lực cơ trong các thành tâm thất.

Các tính năng của sóng U bình thường

Sóng U thường đi theo hướng tương tự như sóng T.

Kích thước sóng U tỉ lệ nghịch với nhịp tim: sóng U phát triển lớn hơn khi nhịp tim chậm.

Sóng U thường trở nên rõ ràng khi nhịp tim giảm xuống dưới 65 bpm.

Điện áp của sóng U bình thường < 25% của điện áp sóng T: Sóng U không tương xứng lớn bất thường.

Biên độ bình thường tối đa của sóng U là 1 - 2 mm.

Sóng U bất thường

Sóng U nhô cao nổi bật.

Sóng U đảo ngược.

Sóng U nhô cao nổi bật

Sóng U nổi bật nếu > 1 - 2mm hoặc 25% chiều cao của sóng T.

Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng U nổi bật là nhịp tim chậm.

Sóng U bất thường nổi bật được nhìn thấy đặc trưng trong hạ kali máu nghiêm trọng.

Sóng U nổi bật cũng có thể được nhìn thấy trong:

Hạ calci máu.

Hạ magnes máu.

Hạ thân nhiệt.

Tăng áp lực nội sọ.

Phì đại thất trái.

Cơ tim phì đại.

Các loại thuốc sau đây có thể gây ra sóng U nổi bật:

Digoxin.

Phenothiazin (thioridazine).

Chống loạn nhịp nhóm Ia (Quinidin, procainamide)

Chống loạn nhịp nhóm III (sotalol, amiodarone).

Lưu ý: rất nhiều các điều kiện gây ra sóng U nổi bật cũng sẽ gây ra QT kéo dài.

Sóng U nhô cao do nhịp tim chậm xoang:

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân nhịp tim chậm xoang do chán ăn tâm thần

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân nhịp tim chậm xoang do chán ăn tâm thần

Sóng U nhô cao do hạ kali máu:

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân K+ = 1,9

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân K+ = 1,9

Sóng U nhô cao do digoxin:

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân dùng digoxin

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân dùng digoxin

Sóng U nhô cao do Quinidin:

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân dùng quinidine

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân dùng quinidine

Sóng U đảo ngược

Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng).

Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.

Những nguyên nhân chính của sóng chữ U ngược là:

Bệnh động mạch vành.

Tăng huyết áp.

Bệnh van tim.

Bệnh tim bẩm sinh.

Bệnh cơ tim.

Cường giáp.

Ở những bệnh nhân có biểu hiện đau ngực, sóng U ngược:

Là một dấu hiệu rất cụ thể của thiếu máu cục bộ cơ tim.

Có thể là dấu hiệu đầu tiên của cơn đau thắt ngực không ổn định và phát triển nhồi máu cơ tim.

Đã được chứng minh để dự đoán hẹp ≥ 75% LAD / LMCA và sự hiện diện của rối loạn chức năng thất trái.

Sóng U ngược do đau thắt ngực không ổn định:

Đảo ngược sóng U ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định

Đảo ngược sóng U ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định

Sóng U ngược do đau thắt ngực Prinzmetal:

Đảo ngược sóng U ở bệnh nhân đau thắt ngực Prinzmetal

Đảo ngược sóng U ở bệnh nhân đau thắt ngực Prinzmetal

Sóng U ngược do nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI):

Lưu ý: Đảo ngược sóng U của các chuyển đạo bên (I, V5 và V6) ở bệnh nhân với NSTEMI, đây là những phát hiện bất thường trên điện tâm đồ.

Sóng U ngược ở bệnh nhân với nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI)

Sóng U ngược ở bệnh nhân với nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI).

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)

Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.

Điều hòa tạo nhịp tim trục trặc

Điều hòa nhịp tim giảm hiệu xuất, không hiệu xuất có thể được nhìn thấy khi theo dõi điện tâm đồ, nếu bệnh nhân kích thích cơ thẳng bụng.

Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)

Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.

Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường

Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.

Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp

Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thất phải (RVMI)

Đạo trình hữu ích nhất là V4R, thu được bằng cách đặt các điện cực V4, trong khoang liên sườn phải thứ 5 trên đường giữa đòn phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán phình vách thất trái

Hình ảnh ST chênh lên ở thành trước, cộng với sóng Q bệnh lý có độ nhạy, và độ đặc hiệu để chẩn đoán phình tâm thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng thành dưới

Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)

Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.

Các dạng sóng P của điện tâm đồ

Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)

Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại (HCM)

Bất thường chủ yếu liên quan với HCM là phì đại thất trái (LVH), xảy ra trong trường hợp không có bất kỳ kích thích kích động như cao huyết áp hoặc hẹp động mạch chủ.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) hai tâm nhĩ

Chẩn đoán phì đại hai tâm nhĩ đòi hỏi tiêu chuẩn LAE và RAE được đáp ứng trong DII, V1 hoặc một sự kết hợp của các chuyển đạo khác.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)

Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.

Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)

Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh đường ra thất phải (RVOT)

Nhịp tim hơn 100 lần mỗi phút, QRS lớn hơn 120 mili giây, hình thái học LBBB, trục điện tim sang phải, xuống dưới.

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu

Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.

Điện tâm đồ block xoang nhĩ

Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu

Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.