Các dạng sóng U của điện tâm đồ

2013-09-14 05:49 PM

Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sóng U là một sóng có độ lệch nhỏ (0,5 mm) ngay sau khi sóng T, thường là trong cùng một hướng như sóng T. Nhìn thấy tốt nhất là trong đạo trình V2 và V3.

Sóng U bình thường

Sóng U bình thường

Sóng U bình thường

Nguồn gốc của sóng U

Nguồn gốc của làn sóng U là không rõ. Ba lý thuyết chung về nguồn gốc của nó là:

Tái cực chậm sợi Purkinje.

Tái cực kéo dài giữa cơ tim "tế bào M".

Sau kết quả điện thế của trương lực cơ trong các thành tâm thất.

Các tính năng của sóng U bình thường

Sóng U thường đi theo hướng tương tự như sóng T.

Kích thước sóng U tỉ lệ nghịch với nhịp tim: sóng U phát triển lớn hơn khi nhịp tim chậm.

Sóng U thường trở nên rõ ràng khi nhịp tim giảm xuống dưới 65 bpm.

Điện áp của sóng U bình thường < 25% của điện áp sóng T: Sóng U không tương xứng lớn bất thường.

Biên độ bình thường tối đa của sóng U là 1 - 2 mm.

Sóng U bất thường

Sóng U nhô cao nổi bật.

Sóng U đảo ngược.

Sóng U nhô cao nổi bật

Sóng U nổi bật nếu > 1 - 2mm hoặc 25% chiều cao của sóng T.

Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng U nổi bật là nhịp tim chậm.

Sóng U bất thường nổi bật được nhìn thấy đặc trưng trong hạ kali máu nghiêm trọng.

Sóng U nổi bật cũng có thể được nhìn thấy trong:

Hạ calci máu.

Hạ magnes máu.

Hạ thân nhiệt.

Tăng áp lực nội sọ.

Phì đại thất trái.

Cơ tim phì đại.

Các loại thuốc sau đây có thể gây ra sóng U nổi bật:

Digoxin.

Phenothiazin (thioridazine).

Chống loạn nhịp nhóm Ia (Quinidin, procainamide)

Chống loạn nhịp nhóm III (sotalol, amiodarone).

Lưu ý: rất nhiều các điều kiện gây ra sóng U nổi bật cũng sẽ gây ra QT kéo dài.

Sóng U nhô cao do nhịp tim chậm xoang:

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân nhịp tim chậm xoang do chán ăn tâm thần

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân nhịp tim chậm xoang do chán ăn tâm thần

Sóng U nhô cao do hạ kali máu:

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân K+ = 1,9

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân K+ = 1,9

Sóng U nhô cao do digoxin:

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân dùng digoxin

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân dùng digoxin

Sóng U nhô cao do Quinidin:

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân dùng quinidine

Sóng U nổi bật ở bệnh nhân dùng quinidine

Sóng U đảo ngược

Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng).

Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.

Những nguyên nhân chính của sóng chữ U ngược là:

Bệnh động mạch vành.

Tăng huyết áp.

Bệnh van tim.

Bệnh tim bẩm sinh.

Bệnh cơ tim.

Cường giáp.

Ở những bệnh nhân có biểu hiện đau ngực, sóng U ngược:

Là một dấu hiệu rất cụ thể của thiếu máu cục bộ cơ tim.

Có thể là dấu hiệu đầu tiên của cơn đau thắt ngực không ổn định và phát triển nhồi máu cơ tim.

Đã được chứng minh để dự đoán hẹp ≥ 75% LAD / LMCA và sự hiện diện của rối loạn chức năng thất trái.

Sóng U ngược do đau thắt ngực không ổn định:

Đảo ngược sóng U ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định

Đảo ngược sóng U ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định

Sóng U ngược do đau thắt ngực Prinzmetal:

Đảo ngược sóng U ở bệnh nhân đau thắt ngực Prinzmetal

Đảo ngược sóng U ở bệnh nhân đau thắt ngực Prinzmetal

Sóng U ngược do nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI):

Lưu ý: Đảo ngược sóng U của các chuyển đạo bên (I, V5 và V6) ở bệnh nhân với NSTEMI, đây là những phát hiện bất thường trên điện tâm đồ.

Sóng U ngược ở bệnh nhân với nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI)

Sóng U ngược ở bệnh nhân với nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI).

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)

Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ

Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.

Mẫu kiểm tra điện tâm đồ (ECG)

Tấn sô Bình thường 60 - 100 nhịp mỗi phút; nhanh, chậm. Nút xoang so với loạn nhịp tim không xoang. Phương pháp: khoảng 300/RR (ô lớn) hoặc số QRS x 6 (nếu 25mm / s).

Các dạng block trong điện tâm đồ (ECG)

Block theo tỷ lệ nhất định (ví dụ 2:1, 3:1) - mối quan hệ liên tục giữa P và QRS (ví dụ: 2:1 = 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS).

Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)

Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.

Giải thích về trục điện tâm đồ

Phương pháp đơn giản nhất xác định độ lệch trục là nhìn vào phức hợp QRS của Dl và aVF. DI dẫn trái chiều, và aVF như vuông góc với DI, có thể được coi là trục phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim hạn chế

Xâm nhập các hệ thống dẫn truyền tim (ví dụ như do sự hình thành u hạt vách ngăn trong sarcoidosis) có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền - ví dụ như block nhánh và block AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)

Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim giãn (DCM)

Các bất thường điện tâm đồ phổ biến nhất là những liên quan với tâm nhĩ và tâm thất phì đại - thông thường, thay đổi được nhìn thấy nhưng có thể là dấu hiệu của phì đại hai nhĩ hoặc hai thất.

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng thành dưới

Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)

Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.

Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo

Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim thành bên cao

Tắc tại ngành chéo đầu tiên D1, của động mạch liên thất trước LAD, có thể gây ra ST chênh lên, trong đạo trình DI và aVL.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành bên (STEMI)

MI thành bên mở rộng ra phía trước, bên dưới hoặc sau cho thấy một vùng lớn hơn của cơ tim, có nguy cơ với tiên lượng xấu.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường

Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci

Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)

Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.

Điện tâm đồ xác định thời gian tới đỉnh sóng R (RWPT)

Thời gian từ khi bắt đầu của sóng Q, hoặc R đến đỉnh cao của sóng R, trong đạo trinh bên aVL, V5, V6.

Các dạng sóng R của điện tâm đồ

Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu

Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.

Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch phải

Nhận ra trục điện tim lệch phải, QRS dương trong DIII, và aVF, QRS âm, sóng S chiếm ưu thế, trong DI và aVL.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)

Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.