Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

2013-10-01 07:23 PM

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giới thiệu

Kali rất quan trọng trong việc điều chỉnh hoạt động điện bình thường của tim.

Tăng kali ngoại bào làm giảm kích thích cơ tim, làm suy giảm cả điều hòa nhịp và dẫn truyền các mô.

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Định nghĩa

Tăng kali máu được định nghĩa là mức độ kali > 5,5 mEq / L.

Tăng kali máu vừa phải là kali huyết thanh > 6,0 mEq / L.

Tăng kali máu nghiêm trọng là kali huyết thanh > 7,0 mE / L.

Ảnh hưởng của tăng Kali máu trên điện tâm đồ

Kali huyết thanh > 5,5 mEq / L có liên quan đến những bất thường tái cực:

Sóng T đỉnh (thường là dấu hiệu đầu tiên của tăng kali máu).

Kali huyết thanh > 6,5 mEq / L có liên quan đến liệt của tâm nhĩ tiến triển:

Sóng P mở rộng và phẳng.

Đoạn PR kéo dài.

Cuối cùng là sóng P biến mất.

Kali huyết thanh > 7,0 mEq / L có liên quan đến bất thường dẫn truyền và nhịp tim chậm:

khoảng thời gian QRS kéo dài với hình thái QRS kỳ lạ.

Block AV cao cấp với nhịp điệu thoát vùng bộ nối chậm và thoát thất.

Block dẫn truyền các loại (các nhánh của nó, block nhánh.)

Nhịp tim chậm xoang hoặc AF chậm.

Phát triển sự xuất hiện của làn sóng sin.

Mức độ kali huyết thanh > 9,0 mEq / L gây ngừng tim do:

Suy tâm thu.

Rung thất.

PEA kỳ dị, phức bộ rộng.

(Cảnh báo! Trong bệnh nhân, nồng độ kali trong huyết thanh có thể không tương quan chặt chẽ với những thay đổi điện tâm đồ. Bệnh nhân có ECG tương đối bình thường vẫn có thể bị bất ngờ ngừng tim kali máu cao).

Sóng T đỉnh

Sóng T đỉnh

Kéo dài đoạn PR

Kéo dài đoạn PR

Mất sóng P

Mất sóng P

Nhịp tim chậm

Nhịp tim chậm

Sóng hình Sin

Sóng hình Sin

Thủ thuật Handy

Nghi ngờ tăng kali máu trong các bệnh nhân có nhịp tim chậm hoặc block AV mới, đặc biệt là những bệnh nhân bị suy thận, chạy thận nhân tạo hoặc dùng bất cứ sự kết hợp của các chất ức chế men chuyển, thuốc lợi tiểu kali, bổ sung kali.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Điện tâm đồ hiển thị rất nhiều các tính năng của tăng kali máu

Điện tâm đồ hiển thị rất nhiều các tính năng của tăng kali máu:

Kéo dài khoảng PR.

Rộng, kỳ lạ phức hợp QRS - những hợp nhất với cả hai sóng P trước và sóng T tiếp theo.

Sóng T đỉnh điểm.

Bệnh nhân này đã có một K+ huyết thanh 9.2. 

Ví dụ 2

Tăng kali máu

Tăng kali máu

Sóng T cao, đối xứng, đỉnh.

Bệnh nhân này đã có K+ huyết thanh 7.0.

Ví dụ 3

Tăng kali máu

Tăng kali máu

Đoạn PR dài.

Phức bộ QRS rộng, kỳ lạ. 

Ví dụ 4

Tăng kali máu

Tăng kali máu

Nhịp chậm bộ nối.

Chậm trễ dẫn truyền trong thất.

Sóng T đỉnh.

Ví dụ 5

Tăng kali máu

Tăng kali máu

Phức bộ QRS rộng với hình thái LBBB không điển hính.

Trục điện tim lệch trái.

Vắng mặt sóng P.

Ví dụ 6

Tăng kali máu

Tăng kali máu

Sóng hình Sin xuất hiện với tăng kali máu nặng (K + 9,9 mEq / L).

Ví dụ 7

Tăng kali máu

Tăng kali máu

Sóng T đỉnh lớn.

Sóng Sin xuất hiện.

Bệnh nhân này tăng kali máu nặng (K + 9,0 mEq / L) thứ phát do tiêu cơ vân.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim thành bên cao

Tắc tại ngành chéo đầu tiên D1, của động mạch liên thất trước LAD, có thể gây ra ST chênh lên, trong đạo trình DI và aVL.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thất phải (RVMI)

Đạo trình hữu ích nhất là V4R, thu được bằng cách đặt các điện cực V4, trong khoang liên sườn phải thứ 5 trên đường giữa đòn phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất phải (RVH)

Không có tiêu chuẩn được chấp nhận cho việc chẩn đoán RVH, trong sự hiện diện của RBBB, các tiêu chuẩn điện áp.

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Quetiapine (thuốc chống loạn thần)

Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối, và đồng thời nhịp tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin

Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.

Mẫu kiểm tra điện tâm đồ (ECG)

Tấn sô Bình thường 60 - 100 nhịp mỗi phút; nhanh, chậm. Nút xoang so với loạn nhịp tim không xoang. Phương pháp: khoảng 300/RR (ô lớn) hoặc số QRS x 6 (nếu 25mm / s).

Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường

Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.

Điện tâm đồ xác định thời gian tới đỉnh sóng R (RWPT)

Thời gian từ khi bắt đầu của sóng Q, hoặc R đến đỉnh cao của sóng R, trong đạo trinh bên aVL, V5, V6.

Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh

Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.

Các dạng sóng R của điện tâm đồ

Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán suy giáp

Đây là điện tâm đồ của một người đàn ông 79 tuổi, trong ICU với tình trạng hôn mê, hạ thân nhiệt, nhịp tim chậm nghiêm trọng và hạ huyết áp.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ

Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.

Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)

Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng QT ngắn

Các triệu chứng xuất hiện ban đầu, thường gặp nhất là tim ngừng đập, bệnh nhân khác có thể xuất hiện đánh trống ngực.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)

Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái

LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)

Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.

Điện tâm đồ block xoang nhĩ

Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.

Điện tâm đồ hội chứng Wellens

Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)

Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)

Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.