- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Giới thiệu
Kali rất quan trọng trong việc điều chỉnh hoạt động điện bình thường của tim.
Tăng kali ngoại bào làm giảm kích thích cơ tim, làm suy giảm cả điều hòa nhịp và dẫn truyền các mô.
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Định nghĩa
Tăng kali máu được định nghĩa là mức độ kali > 5,5 mEq / L.
Tăng kali máu vừa phải là kali huyết thanh > 6,0 mEq / L.
Tăng kali máu nghiêm trọng là kali huyết thanh > 7,0 mE / L.
Ảnh hưởng của tăng Kali máu trên điện tâm đồ
Kali huyết thanh > 5,5 mEq / L có liên quan đến những bất thường tái cực:
Sóng T đỉnh (thường là dấu hiệu đầu tiên của tăng kali máu).
Kali huyết thanh > 6,5 mEq / L có liên quan đến liệt của tâm nhĩ tiến triển:
Sóng P mở rộng và phẳng.
Đoạn PR kéo dài.
Cuối cùng là sóng P biến mất.
Kali huyết thanh > 7,0 mEq / L có liên quan đến bất thường dẫn truyền và nhịp tim chậm:
khoảng thời gian QRS kéo dài với hình thái QRS kỳ lạ.
Block AV cao cấp với nhịp điệu thoát vùng bộ nối chậm và thoát thất.
Block dẫn truyền các loại (các nhánh của nó, block nhánh.)
Nhịp tim chậm xoang hoặc AF chậm.
Phát triển sự xuất hiện của làn sóng sin.
Mức độ kali huyết thanh > 9,0 mEq / L gây ngừng tim do:
Suy tâm thu.
Rung thất.
PEA kỳ dị, phức bộ rộng.
(Cảnh báo! Trong bệnh nhân, nồng độ kali trong huyết thanh có thể không tương quan chặt chẽ với những thay đổi điện tâm đồ. Bệnh nhân có ECG tương đối bình thường vẫn có thể bị bất ngờ ngừng tim kali máu cao).
Sóng T đỉnh
Kéo dài đoạn PR
Mất sóng P
Nhịp tim chậm
Sóng hình Sin
Thủ thuật Handy
Nghi ngờ tăng kali máu trong các bệnh nhân có nhịp tim chậm hoặc block AV mới, đặc biệt là những bệnh nhân bị suy thận, chạy thận nhân tạo hoặc dùng bất cứ sự kết hợp của các chất ức chế men chuyển, thuốc lợi tiểu kali, bổ sung kali.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1
Điện tâm đồ hiển thị rất nhiều các tính năng của tăng kali máu:
Kéo dài khoảng PR.
Rộng, kỳ lạ phức hợp QRS - những hợp nhất với cả hai sóng P trước và sóng T tiếp theo.
Sóng T đỉnh điểm.
Bệnh nhân này đã có một K+ huyết thanh 9.2.
Ví dụ 2
Tăng kali máu
Sóng T cao, đối xứng, đỉnh.
Bệnh nhân này đã có K+ huyết thanh 7.0.
Ví dụ 3
Tăng kali máu
Đoạn PR dài.
Phức bộ QRS rộng, kỳ lạ.
Ví dụ 4
Tăng kali máu
Nhịp chậm bộ nối.
Chậm trễ dẫn truyền trong thất.
Sóng T đỉnh.
Ví dụ 5
Tăng kali máu
Phức bộ QRS rộng với hình thái LBBB không điển hính.
Trục điện tim lệch trái.
Vắng mặt sóng P.
Ví dụ 6
Tăng kali máu
Sóng hình Sin xuất hiện với tăng kali máu nặng (K + 9,9 mEq / L).
Ví dụ 7
Tăng kali máu
Sóng T đỉnh lớn.
Sóng Sin xuất hiện.
Bệnh nhân này tăng kali máu nặng (K + 9,0 mEq / L) thứ phát do tiêu cơ vân.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch phải
Nhận ra trục điện tim lệch phải, QRS dương trong DIII, và aVF, QRS âm, sóng S chiếm ưu thế, trong DI và aVL.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)
Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Các dạng sóng P của điện tâm đồ
Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mãn tinh (COPD)
Do cấu trúc cố định của tim với các mạch máu lớn, tim xoay chiều kim đồng hồ trong mặt phẳng ngang, với chuyển động tâm thất phải ra trước.
Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch trái
Nguyên nhân Block nhánh trái trước, block nhánh trái, phì đại thất trái, MI thành dưới, nhịp thất lạc chỗ, nhịp độ nhanh.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)
Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich
Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại hai thất (BVH)
Hiện tượng Katz-Wachtel - QRS lớn, hai pha ở V2 - 5. Đây là hình điện tâm đồ cổ điển của BVH, thường thấy ở trẻ em bị khuyết tật vách liên thất (VSD).
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại giãn to tâm thất phải
Các đạo trình thành dưới, DII, DIII, aVF, thường rõ rệt nhất trong DIII, vì nó sang phải, và đối diện nhất.
Các khoảng thời gian QT của điện tâm đồ
Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái).
Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim
ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)
Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)
ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng áp lực nội sọ (ICP)
Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất
Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)
Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.
Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)
Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).
Giải thích về trục điện tâm đồ
Phương pháp đơn giản nhất xác định độ lệch trục là nhìn vào phức hợp QRS của Dl và aVF. DI dẫn trái chiều, và aVF như vuông góc với DI, có thể được coi là trục phải.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)
Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đảo chiều tay trái tay phải
Sự đảo ngược của các điện cực tay trái, và phải tạo ra một hình tương tự như dextrocardia, trong các đạo trình chi, DI trở nên đảo ngược.
Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch
Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 tỷ lệ cố định
Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ cố định của sóng P / phức bộ QRS (ví dụ như 2:1, 3:1, 4:1). Block tỷ lệ nhất định có thể là hậu quả của một trong hai Mobitz I hoặc Mobitz II.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)
Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.
Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim
ST chênh lên lõm phổ biến, và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi, và đạo trình trước tim.
