- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Giới thiệu
Kali rất quan trọng trong việc điều chỉnh hoạt động điện bình thường của tim.
Tăng kali ngoại bào làm giảm kích thích cơ tim, làm suy giảm cả điều hòa nhịp và dẫn truyền các mô.
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Định nghĩa
Tăng kali máu được định nghĩa là mức độ kali > 5,5 mEq / L.
Tăng kali máu vừa phải là kali huyết thanh > 6,0 mEq / L.
Tăng kali máu nghiêm trọng là kali huyết thanh > 7,0 mE / L.
Ảnh hưởng của tăng Kali máu trên điện tâm đồ
Kali huyết thanh > 5,5 mEq / L có liên quan đến những bất thường tái cực:
Sóng T đỉnh (thường là dấu hiệu đầu tiên của tăng kali máu).
Kali huyết thanh > 6,5 mEq / L có liên quan đến liệt của tâm nhĩ tiến triển:
Sóng P mở rộng và phẳng.
Đoạn PR kéo dài.
Cuối cùng là sóng P biến mất.
Kali huyết thanh > 7,0 mEq / L có liên quan đến bất thường dẫn truyền và nhịp tim chậm:
khoảng thời gian QRS kéo dài với hình thái QRS kỳ lạ.
Block AV cao cấp với nhịp điệu thoát vùng bộ nối chậm và thoát thất.
Block dẫn truyền các loại (các nhánh của nó, block nhánh.)
Nhịp tim chậm xoang hoặc AF chậm.
Phát triển sự xuất hiện của làn sóng sin.
Mức độ kali huyết thanh > 9,0 mEq / L gây ngừng tim do:
Suy tâm thu.
Rung thất.
PEA kỳ dị, phức bộ rộng.
(Cảnh báo! Trong bệnh nhân, nồng độ kali trong huyết thanh có thể không tương quan chặt chẽ với những thay đổi điện tâm đồ. Bệnh nhân có ECG tương đối bình thường vẫn có thể bị bất ngờ ngừng tim kali máu cao).
Sóng T đỉnh
Kéo dài đoạn PR
Mất sóng P
Nhịp tim chậm
Sóng hình Sin
Thủ thuật Handy
Nghi ngờ tăng kali máu trong các bệnh nhân có nhịp tim chậm hoặc block AV mới, đặc biệt là những bệnh nhân bị suy thận, chạy thận nhân tạo hoặc dùng bất cứ sự kết hợp của các chất ức chế men chuyển, thuốc lợi tiểu kali, bổ sung kali.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1
Điện tâm đồ hiển thị rất nhiều các tính năng của tăng kali máu:
Kéo dài khoảng PR.
Rộng, kỳ lạ phức hợp QRS - những hợp nhất với cả hai sóng P trước và sóng T tiếp theo.
Sóng T đỉnh điểm.
Bệnh nhân này đã có một K+ huyết thanh 9.2.
Ví dụ 2
Tăng kali máu
Sóng T cao, đối xứng, đỉnh.
Bệnh nhân này đã có K+ huyết thanh 7.0.
Ví dụ 3
Tăng kali máu
Đoạn PR dài.
Phức bộ QRS rộng, kỳ lạ.
Ví dụ 4
Tăng kali máu
Nhịp chậm bộ nối.
Chậm trễ dẫn truyền trong thất.
Sóng T đỉnh.
Ví dụ 5
Tăng kali máu
Phức bộ QRS rộng với hình thái LBBB không điển hính.
Trục điện tim lệch trái.
Vắng mặt sóng P.
Ví dụ 6
Tăng kali máu
Sóng hình Sin xuất hiện với tăng kali máu nặng (K + 9,9 mEq / L).
Ví dụ 7
Tăng kali máu
Sóng T đỉnh lớn.
Sóng Sin xuất hiện.
Bệnh nhân này tăng kali máu nặng (K + 9,0 mEq / L) thứ phát do tiêu cơ vân.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán hình giả chuyển động rung cơ (ECG)
Nguyên nhân của rung, run lành tính cần thiết, bệnh Parkinson run nghỉ ngơi, bệnh tiểu não run mục đích.
Hình ảnh chuyển động giả trên điện tâm đồ
Hình ảnh chuyển động giả do rung hoặc run có thể che khuất các dạng sóng của điện tâm đồ hoặc mô phỏng bệnh lý, làm cho việc giải thích ECG khó khăn.
Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ
Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.
Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)
Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).
Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)
Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT)
Sự phát triển của MAT trong một bệnh cấp tính là một dấu hiệu tiên lượng xấu, kết hợp với tỷ lệ tử vong lớn trong bệnh viện.
Điện tâm đồ rung thất
Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)
Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.
Các dạng sóng J của điện tâm đồ (Osborn)
Sóng J có thể được nhìn thấy trong một số điều kiện: Biến thể bình thường. Thiếu sót thần kinh như tăng huyết áp nội sọ, chấn thương sọ não nặng và xuất huyết dưới nhện.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)
Kích hoạt thất phải bị trì hoãn, tạo ra sóng R thứ cấp trong các đạo trình trước tim phải, V1 đến 3, và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.
Mẫu kiểm tra điện tâm đồ (ECG)
Tấn sô Bình thường 60 - 100 nhịp mỗi phút; nhanh, chậm. Nút xoang so với loạn nhịp tim không xoang. Phương pháp: khoảng 300/RR (ô lớn) hoặc số QRS x 6 (nếu 25mm / s).
Điện tâm đồ block xoang nhĩ
Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)
Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.
Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh
Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.
Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim
ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.
Chẩn đoán phân biệt dạng điện tâm đồ
Điện thế thấp Áp Thấp Phù niêm. Tràn dịch màng tim lớn. Tràn dịch màng phổi lớn. Giai đoạn cuối bệnh cơ tim giãn. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nghiêm trọng. Béo phì. Bệnh cơ tim hạn chế..
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mãn tinh (COPD)
Do cấu trúc cố định của tim với các mạch máu lớn, tim xoay chiều kim đồng hồ trong mặt phẳng ngang, với chuyển động tâm thất phải ra trước.
Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich
Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.
Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)
Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế QRS thấp
Hiệu ứng điện thế giảm dần của các lớp chất lỏng, chất béo hoặc không khí tăng giữa tim, và các điện cực ghi.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu
Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.
Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế so le (tràn dịch màng ngoài tim lớn)
Nguyên nhân quan trọng nhất là tràn dịch màng ngoài tim lớn, trong đó điện áp QRS xen kẽ là sản phẩm của tim đu đưa trong màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.
