Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

2013-10-01 07:23 PM

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giới thiệu

Kali rất quan trọng trong việc điều chỉnh hoạt động điện bình thường của tim.

Tăng kali ngoại bào làm giảm kích thích cơ tim, làm suy giảm cả điều hòa nhịp và dẫn truyền các mô.

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Định nghĩa

Tăng kali máu được định nghĩa là mức độ kali > 5,5 mEq / L.

Tăng kali máu vừa phải là kali huyết thanh > 6,0 mEq / L.

Tăng kali máu nghiêm trọng là kali huyết thanh > 7,0 mE / L.

Ảnh hưởng của tăng Kali máu trên điện tâm đồ

Kali huyết thanh > 5,5 mEq / L có liên quan đến những bất thường tái cực:

Sóng T đỉnh (thường là dấu hiệu đầu tiên của tăng kali máu).

Kali huyết thanh > 6,5 mEq / L có liên quan đến liệt của tâm nhĩ tiến triển:

Sóng P mở rộng và phẳng.

Đoạn PR kéo dài.

Cuối cùng là sóng P biến mất.

Kali huyết thanh > 7,0 mEq / L có liên quan đến bất thường dẫn truyền và nhịp tim chậm:

khoảng thời gian QRS kéo dài với hình thái QRS kỳ lạ.

Block AV cao cấp với nhịp điệu thoát vùng bộ nối chậm và thoát thất.

Block dẫn truyền các loại (các nhánh của nó, block nhánh.)

Nhịp tim chậm xoang hoặc AF chậm.

Phát triển sự xuất hiện của làn sóng sin.

Mức độ kali huyết thanh > 9,0 mEq / L gây ngừng tim do:

Suy tâm thu.

Rung thất.

PEA kỳ dị, phức bộ rộng.

(Cảnh báo! Trong bệnh nhân, nồng độ kali trong huyết thanh có thể không tương quan chặt chẽ với những thay đổi điện tâm đồ. Bệnh nhân có ECG tương đối bình thường vẫn có thể bị bất ngờ ngừng tim kali máu cao).

Sóng T đỉnh

Sóng T đỉnh

Kéo dài đoạn PR

Kéo dài đoạn PR

Mất sóng P

Mất sóng P

Nhịp tim chậm

Nhịp tim chậm

Sóng hình Sin

Sóng hình Sin

Thủ thuật Handy

Nghi ngờ tăng kali máu trong các bệnh nhân có nhịp tim chậm hoặc block AV mới, đặc biệt là những bệnh nhân bị suy thận, chạy thận nhân tạo hoặc dùng bất cứ sự kết hợp của các chất ức chế men chuyển, thuốc lợi tiểu kali, bổ sung kali.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Điện tâm đồ hiển thị rất nhiều các tính năng của tăng kali máu

Điện tâm đồ hiển thị rất nhiều các tính năng của tăng kali máu:

Kéo dài khoảng PR.

Rộng, kỳ lạ phức hợp QRS - những hợp nhất với cả hai sóng P trước và sóng T tiếp theo.

Sóng T đỉnh điểm.

Bệnh nhân này đã có một K+ huyết thanh 9.2. 

Ví dụ 2

Tăng kali máu

Tăng kali máu

Sóng T cao, đối xứng, đỉnh.

Bệnh nhân này đã có K+ huyết thanh 7.0.

Ví dụ 3

Tăng kali máu

Tăng kali máu

Đoạn PR dài.

Phức bộ QRS rộng, kỳ lạ. 

Ví dụ 4

Tăng kali máu

Tăng kali máu

Nhịp chậm bộ nối.

Chậm trễ dẫn truyền trong thất.

Sóng T đỉnh.

Ví dụ 5

Tăng kali máu

Tăng kali máu

Phức bộ QRS rộng với hình thái LBBB không điển hính.

Trục điện tim lệch trái.

Vắng mặt sóng P.

Ví dụ 6

Tăng kali máu

Tăng kali máu

Sóng hình Sin xuất hiện với tăng kali máu nặng (K + 9,9 mEq / L).

Ví dụ 7

Tăng kali máu

Tăng kali máu

Sóng T đỉnh lớn.

Sóng Sin xuất hiện.

Bệnh nhân này tăng kali máu nặng (K + 9,0 mEq / L) thứ phát do tiêu cơ vân.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)

Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.

Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái

Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ, hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành bên (STEMI)

MI thành bên mở rộng ra phía trước, bên dưới hoặc sau cho thấy một vùng lớn hơn của cơ tim, có nguy cơ với tiên lượng xấu.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)

Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.

Điện tâm đồ hội chứng Wellens

Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.

Các dạng điểm J của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái

LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.

Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch

Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.

Các dạng sóng U của điện tâm đồ

Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp

Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.

Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)

Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.

Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường

Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.

Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)

Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).

Điều hòa tạo nhịp tim trục trặc

Điều hòa nhịp tim giảm hiệu xuất, không hiệu xuất có thể được nhìn thấy khi theo dõi điện tâm đồ, nếu bệnh nhân kích thích cơ thẳng bụng.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:

Điện tâm đồ nhịp chậm xoang

Lưu ý nổi bật sóng U trong đạo trình trước tim, thường thấy ở nhịp tim chậm xoang, nguyên nhân do bình thường trong khi ngủ.

Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp

Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đảo chiều tay trái tay phải

Sự đảo ngược của các điện cực tay trái, và phải tạo ra một hình tương tự như dextrocardia, trong các đạo trình chi, DI trở nên đảo ngược.

Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)

Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.

Các dạng sóng Q của điện tâm đồ

Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.

Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)

Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.