- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Giới thiệu
Kali rất quan trọng trong việc điều chỉnh hoạt động điện bình thường của tim.
Tăng kali ngoại bào làm giảm kích thích cơ tim, làm suy giảm cả điều hòa nhịp và dẫn truyền các mô.
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Định nghĩa
Tăng kali máu được định nghĩa là mức độ kali > 5,5 mEq / L.
Tăng kali máu vừa phải là kali huyết thanh > 6,0 mEq / L.
Tăng kali máu nghiêm trọng là kali huyết thanh > 7,0 mE / L.
Ảnh hưởng của tăng Kali máu trên điện tâm đồ
Kali huyết thanh > 5,5 mEq / L có liên quan đến những bất thường tái cực:
Sóng T đỉnh (thường là dấu hiệu đầu tiên của tăng kali máu).
Kali huyết thanh > 6,5 mEq / L có liên quan đến liệt của tâm nhĩ tiến triển:
Sóng P mở rộng và phẳng.
Đoạn PR kéo dài.
Cuối cùng là sóng P biến mất.
Kali huyết thanh > 7,0 mEq / L có liên quan đến bất thường dẫn truyền và nhịp tim chậm:
khoảng thời gian QRS kéo dài với hình thái QRS kỳ lạ.
Block AV cao cấp với nhịp điệu thoát vùng bộ nối chậm và thoát thất.
Block dẫn truyền các loại (các nhánh của nó, block nhánh.)
Nhịp tim chậm xoang hoặc AF chậm.
Phát triển sự xuất hiện của làn sóng sin.
Mức độ kali huyết thanh > 9,0 mEq / L gây ngừng tim do:
Suy tâm thu.
Rung thất.
PEA kỳ dị, phức bộ rộng.
(Cảnh báo! Trong bệnh nhân, nồng độ kali trong huyết thanh có thể không tương quan chặt chẽ với những thay đổi điện tâm đồ. Bệnh nhân có ECG tương đối bình thường vẫn có thể bị bất ngờ ngừng tim kali máu cao).
Sóng T đỉnh
Kéo dài đoạn PR
Mất sóng P
Nhịp tim chậm
Sóng hình Sin
Thủ thuật Handy
Nghi ngờ tăng kali máu trong các bệnh nhân có nhịp tim chậm hoặc block AV mới, đặc biệt là những bệnh nhân bị suy thận, chạy thận nhân tạo hoặc dùng bất cứ sự kết hợp của các chất ức chế men chuyển, thuốc lợi tiểu kali, bổ sung kali.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1
Điện tâm đồ hiển thị rất nhiều các tính năng của tăng kali máu:
Kéo dài khoảng PR.
Rộng, kỳ lạ phức hợp QRS - những hợp nhất với cả hai sóng P trước và sóng T tiếp theo.
Sóng T đỉnh điểm.
Bệnh nhân này đã có một K+ huyết thanh 9.2.
Ví dụ 2
Tăng kali máu
Sóng T cao, đối xứng, đỉnh.
Bệnh nhân này đã có K+ huyết thanh 7.0.
Ví dụ 3
Tăng kali máu
Đoạn PR dài.
Phức bộ QRS rộng, kỳ lạ.
Ví dụ 4
Tăng kali máu
Nhịp chậm bộ nối.
Chậm trễ dẫn truyền trong thất.
Sóng T đỉnh.
Ví dụ 5
Tăng kali máu
Phức bộ QRS rộng với hình thái LBBB không điển hính.
Trục điện tim lệch trái.
Vắng mặt sóng P.
Ví dụ 6
Tăng kali máu
Sóng hình Sin xuất hiện với tăng kali máu nặng (K + 9,9 mEq / L).
Ví dụ 7
Tăng kali máu
Sóng T đỉnh lớn.
Sóng Sin xuất hiện.
Bệnh nhân này tăng kali máu nặng (K + 9,0 mEq / L) thứ phát do tiêu cơ vân.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán hình giả chuyển động rung cơ (ECG)
Nguyên nhân của rung, run lành tính cần thiết, bệnh Parkinson run nghỉ ngơi, bệnh tiểu não run mục đích.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất phải (RVH)
Không có tiêu chuẩn được chấp nhận cho việc chẩn đoán RVH, trong sự hiện diện của RBBB, các tiêu chuẩn điện áp.
Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)
Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1
Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.
Điện tâm đồ xác định thời gian tới đỉnh sóng R (RWPT)
Thời gian từ khi bắt đầu của sóng Q, hoặc R đến đỉnh cao của sóng R, trong đạo trinh bên aVL, V5, V6.
Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng
Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất, SVT với dị thường dẫn truyền, vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.
Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế so le (tràn dịch màng ngoài tim lớn)
Nguyên nhân quan trọng nhất là tràn dịch màng ngoài tim lớn, trong đó điện áp QRS xen kẽ là sản phẩm của tim đu đưa trong màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.
Điện tâm đồ rung thất
Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.
Điện tâm đồ block xoang nhĩ
Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái
LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh
Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.
Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim
ST chênh lên lõm phổ biến, và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi, và đạo trình trước tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh đường ra thất phải (RVOT)
Nhịp tim hơn 100 lần mỗi phút, QRS lớn hơn 120 mili giây, hình thái học LBBB, trục điện tim sang phải, xuống dưới.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau
Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT)
Sự phát triển của MAT trong một bệnh cấp tính là một dấu hiệu tiên lượng xấu, kết hợp với tỷ lệ tử vong lớn trong bệnh viện.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)
Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.
Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ
Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 tỷ lệ cố định
Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ cố định của sóng P / phức bộ QRS (ví dụ như 2:1, 3:1, 4:1). Block tỷ lệ nhất định có thể là hậu quả của một trong hai Mobitz I hoặc Mobitz II.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II
Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada
Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)
Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.
Các dạng sóng T của điện tâm đồ
Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.
