Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci

2013-09-25 10:42 PM

Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các thuốc có liên quan

Chẹn beta: atenolol, metoprolol, propranolol, sotalol.

Chẹn kênh calci: verapamil và diltiazem.

Hiệu ứng trên điện tâm đồ

Nhịp tim chậm xoang.

Block AV cấp 1, 2 và 3.

Nhịp tim chậm bộ nối.

Nhịp thất chậm.

Khoảng PR kéo dài là một dấu hiệu sớm của độc tính chẹn bêta hoặc chẹn kênh canxi -  ngay cả trong trường hợp không có nhịp tim chậm đáng kể.

Thuốc cụ thể

Hai trong số các thuốc chẹn bêta có tác dụng độc hại bổ sung quan trọng:

Propranolol biểu hiện giống như một ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng trong quá liều hơn là thuốc ức chế beta, do phong tỏa kênh natri nhanh của cơ tim và thần kinh trung ương. Độc tính propranolol có liên quan với QRS rộng và sóng R dương trong aVR (dấu hiệu của phong tỏa kênh natri), báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.

Sotalol chặn kênh kali máu cơ tim, gây ra QT kéo dài và xoắn đỉnh trong quá liều.

Ví dụ ECG

Ví dụ  1

Nhịp tim chậm xoang với block AV độ 1

Nhịp tim chậm xoang với block AV độ 1:

Nhịp tim 45 bpm.

Khoảng thời gian PR 240 ms.

Đây là loại hình điện tâm đồ thường gặp ở giai đoạn đầu của ngộ độc thuốc ức chế beta / kênh calci. 

Ví dụ 2

Nhịp chậm bộ nối

Nhịp chậm bộ nối:

Nhịp điệu thường xuyên 30 bpm.

Phức hợp QRS hẹp.

Không có sóng P. 

Ví dụ 3

Block AV hoàn toàn

Block AV hoàn toàn:

Nhịp xoang - sóng P với tốc độ khoảng 90 bpm.

Block AV cấp 3 - không có mối quan hệ giữa các sóng P và QRS.

Nhịp thoát chậm (30 phút) với một hình thái RBBB - điều này có thể là một trong hai nhịp thoát tâm thất hoặc nhịp thoát bộ nối với RBBB.

Ví dụ 4 - ngộ độc Sotalol

Điện tâm đồ thể hiện những tính năng chính của sotalol quá liều

Điện tâm đồ thể hiện những tính năng chính của sotalol quá liều:

Nhịp tim chậm xoang.

Khoảng QT dài (~ 600ms).

Chú ý. Bệnh nhân có nguy cơ đáng kể xoắn đỉnh.

Ví dụ 5 - ngộ độc Propranolol

Điện tâm đồ cho thấy một số tính năng quan trọng của quá liều propranolol

Điện tâm đồ cho thấy một số tính năng quan trọng của quá liều propranolol:

Block AV cấp 1.

Dấu hiệu phong tỏa kênh natri: QRS mở rộng (> 100 ms) và sóng dương R trong aVR (> 3mm).

Chú ý. Thông thường nhịp tim sẽ chậm hơn so với điều này trong quá liều propranolol (điều này thực sự là ECG của ngộ độc flecainide - chặn kênh natri).

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)

Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ

Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.

Các dạng sóng R của điện tâm đồ

Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt

Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)

Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.

Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)

Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại giãn to tâm thất phải

Các đạo trình thành dưới, DII, DIII, aVF, thường rõ rệt nhất trong DIII, vì nó sang phải, và đối diện nhất.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)

Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau

Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.

Điện tâm đồ nhịp chậm xoang

Lưu ý nổi bật sóng U trong đạo trình trước tim, thường thấy ở nhịp tim chậm xoang, nguyên nhân do bình thường trong khi ngủ.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp

Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.

Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh

Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.

Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái

Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ, hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái

LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)

Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.

Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo

Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)

Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu

Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.

Điện tâm đồ chẩn đoán hình giả chuyển động rung cơ (ECG)

Nguyên nhân của rung, run lành tính cần thiết, bệnh Parkinson run nghỉ ngơi, bệnh tiểu não run mục đích.