Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci

2013-09-25 10:42 PM

Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các thuốc có liên quan

Chẹn beta: atenolol, metoprolol, propranolol, sotalol.

Chẹn kênh calci: verapamil và diltiazem.

Hiệu ứng trên điện tâm đồ

Nhịp tim chậm xoang.

Block AV cấp 1, 2 và 3.

Nhịp tim chậm bộ nối.

Nhịp thất chậm.

Khoảng PR kéo dài là một dấu hiệu sớm của độc tính chẹn bêta hoặc chẹn kênh canxi -  ngay cả trong trường hợp không có nhịp tim chậm đáng kể.

Thuốc cụ thể

Hai trong số các thuốc chẹn bêta có tác dụng độc hại bổ sung quan trọng:

Propranolol biểu hiện giống như một ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng trong quá liều hơn là thuốc ức chế beta, do phong tỏa kênh natri nhanh của cơ tim và thần kinh trung ương. Độc tính propranolol có liên quan với QRS rộng và sóng R dương trong aVR (dấu hiệu của phong tỏa kênh natri), báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.

Sotalol chặn kênh kali máu cơ tim, gây ra QT kéo dài và xoắn đỉnh trong quá liều.

Ví dụ ECG

Ví dụ  1

Nhịp tim chậm xoang với block AV độ 1

Nhịp tim chậm xoang với block AV độ 1:

Nhịp tim 45 bpm.

Khoảng thời gian PR 240 ms.

Đây là loại hình điện tâm đồ thường gặp ở giai đoạn đầu của ngộ độc thuốc ức chế beta / kênh calci. 

Ví dụ 2

Nhịp chậm bộ nối

Nhịp chậm bộ nối:

Nhịp điệu thường xuyên 30 bpm.

Phức hợp QRS hẹp.

Không có sóng P. 

Ví dụ 3

Block AV hoàn toàn

Block AV hoàn toàn:

Nhịp xoang - sóng P với tốc độ khoảng 90 bpm.

Block AV cấp 3 - không có mối quan hệ giữa các sóng P và QRS.

Nhịp thoát chậm (30 phút) với một hình thái RBBB - điều này có thể là một trong hai nhịp thoát tâm thất hoặc nhịp thoát bộ nối với RBBB.

Ví dụ 4 - ngộ độc Sotalol

Điện tâm đồ thể hiện những tính năng chính của sotalol quá liều

Điện tâm đồ thể hiện những tính năng chính của sotalol quá liều:

Nhịp tim chậm xoang.

Khoảng QT dài (~ 600ms).

Chú ý. Bệnh nhân có nguy cơ đáng kể xoắn đỉnh.

Ví dụ 5 - ngộ độc Propranolol

Điện tâm đồ cho thấy một số tính năng quan trọng của quá liều propranolol

Điện tâm đồ cho thấy một số tính năng quan trọng của quá liều propranolol:

Block AV cấp 1.

Dấu hiệu phong tỏa kênh natri: QRS mở rộng (> 100 ms) và sóng dương R trong aVR (> 3mm).

Chú ý. Thông thường nhịp tim sẽ chậm hơn so với điều này trong quá liều propranolol (điều này thực sự là ECG của ngộ độc flecainide - chặn kênh natri).

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin

Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.

Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)

Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)

Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim giãn (DCM)

Các bất thường điện tâm đồ phổ biến nhất là những liên quan với tâm nhĩ và tâm thất phì đại - thông thường, thay đổi được nhìn thấy nhưng có thể là dấu hiệu của phì đại hai nhĩ hoặc hai thất.

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Các khoảng thời gian QT của điện tâm đồ

Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái).

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)

Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)

Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán viêm cơ tim

Với viêm lân cận màng ngoài tim, các tính năng điện tâm đồ của viêm màng ngoài tim cũng có thể được nhìn thấy.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu

Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.

Điện tâm đồ xác định tiêu chuẩn Sgarbossa (chẩn đoán AMI trong LBBB)

Nghịch hợp ST chênh lên hơn 5 mm trong đạo trình và QRS âm, điều này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.

Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ

PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp bộ nối gia tốc (nhanh bộ nối)

Nhịp tim nhanh bộ nối tự động tthường không đáp ứng với thao tác phế vị - có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng đổi trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu

Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.

Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế QRS thấp

Hiệu ứng điện thế giảm dần của các lớp chất lỏng, chất béo hoặc không khí tăng giữa tim, và các điện cực ghi.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 tỷ lệ cố định

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ cố định của sóng P / phức bộ QRS (ví dụ như 2:1, 3:1, 4:1). Block  tỷ lệ nhất định có thể là hậu quả của một trong hai Mobitz I hoặc Mobitz II.

Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)

Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)

Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.

Các dạng sóng R của điện tâm đồ

Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.