Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci

2013-09-25 10:42 PM

Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các thuốc có liên quan

Chẹn beta: atenolol, metoprolol, propranolol, sotalol.

Chẹn kênh calci: verapamil và diltiazem.

Hiệu ứng trên điện tâm đồ

Nhịp tim chậm xoang.

Block AV cấp 1, 2 và 3.

Nhịp tim chậm bộ nối.

Nhịp thất chậm.

Khoảng PR kéo dài là một dấu hiệu sớm của độc tính chẹn bêta hoặc chẹn kênh canxi -  ngay cả trong trường hợp không có nhịp tim chậm đáng kể.

Thuốc cụ thể

Hai trong số các thuốc chẹn bêta có tác dụng độc hại bổ sung quan trọng:

Propranolol biểu hiện giống như một ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng trong quá liều hơn là thuốc ức chế beta, do phong tỏa kênh natri nhanh của cơ tim và thần kinh trung ương. Độc tính propranolol có liên quan với QRS rộng và sóng R dương trong aVR (dấu hiệu của phong tỏa kênh natri), báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.

Sotalol chặn kênh kali máu cơ tim, gây ra QT kéo dài và xoắn đỉnh trong quá liều.

Ví dụ ECG

Ví dụ  1

Nhịp tim chậm xoang với block AV độ 1

Nhịp tim chậm xoang với block AV độ 1:

Nhịp tim 45 bpm.

Khoảng thời gian PR 240 ms.

Đây là loại hình điện tâm đồ thường gặp ở giai đoạn đầu của ngộ độc thuốc ức chế beta / kênh calci. 

Ví dụ 2

Nhịp chậm bộ nối

Nhịp chậm bộ nối:

Nhịp điệu thường xuyên 30 bpm.

Phức hợp QRS hẹp.

Không có sóng P. 

Ví dụ 3

Block AV hoàn toàn

Block AV hoàn toàn:

Nhịp xoang - sóng P với tốc độ khoảng 90 bpm.

Block AV cấp 3 - không có mối quan hệ giữa các sóng P và QRS.

Nhịp thoát chậm (30 phút) với một hình thái RBBB - điều này có thể là một trong hai nhịp thoát tâm thất hoặc nhịp thoát bộ nối với RBBB.

Ví dụ 4 - ngộ độc Sotalol

Điện tâm đồ thể hiện những tính năng chính của sotalol quá liều

Điện tâm đồ thể hiện những tính năng chính của sotalol quá liều:

Nhịp tim chậm xoang.

Khoảng QT dài (~ 600ms).

Chú ý. Bệnh nhân có nguy cơ đáng kể xoắn đỉnh.

Ví dụ 5 - ngộ độc Propranolol

Điện tâm đồ cho thấy một số tính năng quan trọng của quá liều propranolol

Điện tâm đồ cho thấy một số tính năng quan trọng của quá liều propranolol:

Block AV cấp 1.

Dấu hiệu phong tỏa kênh natri: QRS mở rộng (> 100 ms) và sóng dương R trong aVR (> 3mm).

Chú ý. Thông thường nhịp tim sẽ chậm hơn so với điều này trong quá liều propranolol (điều này thực sự là ECG của ngộ độc flecainide - chặn kênh natri).

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo

Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hình giả chuyển động rung cơ (ECG)

Nguyên nhân của rung, run lành tính cần thiết, bệnh Parkinson run nghỉ ngơi, bệnh tiểu não run mục đích.

Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ

Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.

Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)

Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Giải thích về trục điện tâm đồ

Phương pháp đơn giản nhất xác định độ lệch trục là nhìn vào phức hợp QRS của Dl và aVF. DI dẫn trái chiều, và aVF như vuông góc với DI, có thể được coi là trục phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin

Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)

Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.

Điện tâm đồ hội chứng Wellens

Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)

SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái

LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)

Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.

Các khoảng thời gian QT của điện tâm đồ

Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái).

Điện tâm đồ xác định tiêu chuẩn Sgarbossa (chẩn đoán AMI trong LBBB)

Nghịch hợp ST chênh lên hơn 5 mm trong đạo trình và QRS âm, điều này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu

Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)

Nhịp tim nhanh nhĩ là một hình thức của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang. Cả hai rung tâm nhĩ và nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ là loại hình cụ thể của nhịp tim nhanh nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 tỷ lệ cố định

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ cố định của sóng P / phức bộ QRS (ví dụ như 2:1, 3:1, 4:1). Block  tỷ lệ nhất định có thể là hậu quả của một trong hai Mobitz I hoặc Mobitz II.

Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh

Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu

Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng

Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất, SVT với dị thường dẫn truyền, vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.