- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ rung thất
Điện tâm đồ rung thất
Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhận định
Rung tâm thất (VF) là ngừng tuần hoàn quan trọng nhất.
Tâm thất đột nhiên rung lên đến 500 bpm.
Hoạt động điện nhanh chóng và đột xuất này làm cho tâm thất không thể co bóp một cách đồng bộ, dẫn đến mất lập tức lưu lượng tim.
Tim không còn là một máy bơm hiệu quả và được giảm đến rung lên.
Trừ khi hỗ trợ sự sống được thiết lập nhanh chóng, nhịp điệu này luôn gây tử vong.
Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.
Kết quả ECG
Biên độ thay đổi võng không đều hỗn loạn.
Không có sóng P, phức QRS, hoặc sóng T.
Nhịp điệu 150 - 500 mỗi phút.
Biên độ giảm dần theo thời gian.
Cơ chế
Trong sự hiện diện của bệnh tim thiếu máu cục bộ, VF có thể được bắt đầu bằng:
Co tâm thất sớm (PVC).
Thay đổi ST.
R trên T.
Breaks.
QT kéo dài.
Nhịp nhanh thất.
Rối loạn nhịp trên thất.
Nhịp tim nhanh xoang.
Cơ chế cơ bản của rung tâm thất không được hiểu đầy đủ, một số cơ chế đã đưa ra giả thuyết:
Cơ chế nhiều sóng - Trong đó nhiều sóng nhỏ được hình thành. Các rung động được duy trì bởi các mạch tái nhập được hình thành bởi một số các sóng.
Cơ chế quay vòng - Trong đó một mạch tái nhập ổn định được hình thành, các "rotor '. Các 'rotor' sau đó đưa đến truyền sóng không ổn định, kết quả trong các hoạt động điện hỗn loạn nhìn thấy trên điện tâm đồ. Mô hình động vật cho thấy trong bất kỳ trường hợp của VF có thể có một hoặc nhiều rotor.
Nguyên nhân
Thiếu máu cục bộ cơ tim / nhồi máu.
Bất thường điện giải.
Bệnh cơ tim (giãn, phì đại, hạn chế).
QT dài (mắc phải / bẩm sinh) gây TDP – VF.
Hội chứng Brugada.
Thuốc (ví dụ như verapamil ở bệnh nhân RN + WPW).
Môi trường - những sốc điện, chết đuối, hạ thân nhiệt.
Tắc mạch phổi.
Chèn ép tim.
Chấn thương đụng dập.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1
Dải nhịp điển hình của rung thất
Ví dụ 2
Xuất hiện VF
Ví dụ 3
VF không bao giờ cần chẩn đoán từ ECG 12 đạo.
Ví dụ 4
Hiện tượng "R trên T" gây xoắn đỉnh, sau đó thoái triển đến VF.
Chú ý trong trường hợp này các dải nhịp được ghi nhận sau khi 12 đạo tiêu chuẩn (không giống như nhiều máy điện tâm đồ khác mà ghi lại chúng cùng một lúc).
Ví dụ 5
R trên T dẫn đến VT đa hình, sau đó thoái triển đến VF.
Độ cao ST thấp hơn trong phần đầu của ECG có thể đại diện cho một trong hai STEMI thành dưới hay chỉ đơn giản là những tác động của nhịp tâm thất. Lưu ý các gai nhịp nhỏ ở phía trước của mỗi phức QRS.
Độ lớn của ST độ cao (> 5mm) cho rằng điều này có thể là STEMI thành dưới.
Các dải nhịp được ghi lại sau khi các tiêu chuẩn 12 đạo.
Ví dụ 6
Bệnh nhân VF được sốc điện năm lần trong mười phút.
Nhịp tiếp theo trong mỗi trường hợp dường như là một nhịp tự thất gia tốc (QRS rộng với AV phân ly), có thể có một số phức bộ trong dải nhịp thứ hai và thứ ba.
Bài viết cùng chuyên mục
Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ
Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.
Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ
Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.
Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)
Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.
Điện tâm đồ nhịp chậm xoang
Lưu ý nổi bật sóng U trong đạo trình trước tim, thường thấy ở nhịp tim chậm xoang, nguyên nhân do bình thường trong khi ngủ.
Vị trí đường dẫn điện cực điện tâm đồ
Điện cực gắn vào ngực và hoặc chi thay đổi điện áp nhỏ như sự khác biệt tiềm năng, được hoán đổi thành một dải hình ảnh.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)
Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)
Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.
Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)
Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich
Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)
Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)
Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thất phải (RVMI)
Đạo trình hữu ích nhất là V4R, thu được bằng cách đặt các điện cực V4, trong khoang liên sườn phải thứ 5 trên đường giữa đòn phải.
Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch trái
Nguyên nhân Block nhánh trái trước, block nhánh trái, phì đại thất trái, MI thành dưới, nhịp thất lạc chỗ, nhịp độ nhanh.
Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng thành dưới
Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn.
Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng
Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất, SVT với dị thường dẫn truyền, vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng QT ngắn
Các triệu chứng xuất hiện ban đầu, thường gặp nhất là tim ngừng đập, bệnh nhân khác có thể xuất hiện đánh trống ngực.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu
Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.
Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái
Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ, hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục.
Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim
ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)
Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).
Điện tâm đồ hội chứng Wellens
Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch phải
Nhận ra trục điện tim lệch phải, QRS dương trong DIII, và aVF, QRS âm, sóng S chiếm ưu thế, trong DI và aVL.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)
Xoắn đỉnh là một hình thức cụ thể của nhịp nhanh thất đa hình, xảy ra trong bối cảnh QT kéo dài, phức bộ QRS xoắn.
