- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ rung thất
Điện tâm đồ rung thất
Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhận định
Rung tâm thất (VF) là ngừng tuần hoàn quan trọng nhất.
Tâm thất đột nhiên rung lên đến 500 bpm.
Hoạt động điện nhanh chóng và đột xuất này làm cho tâm thất không thể co bóp một cách đồng bộ, dẫn đến mất lập tức lưu lượng tim.
Tim không còn là một máy bơm hiệu quả và được giảm đến rung lên.
Trừ khi hỗ trợ sự sống được thiết lập nhanh chóng, nhịp điệu này luôn gây tử vong.
Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.
Kết quả ECG
Biên độ thay đổi võng không đều hỗn loạn.
Không có sóng P, phức QRS, hoặc sóng T.
Nhịp điệu 150 - 500 mỗi phút.
Biên độ giảm dần theo thời gian.
Cơ chế
Trong sự hiện diện của bệnh tim thiếu máu cục bộ, VF có thể được bắt đầu bằng:
Co tâm thất sớm (PVC).
Thay đổi ST.
R trên T.
Breaks.
QT kéo dài.
Nhịp nhanh thất.
Rối loạn nhịp trên thất.
Nhịp tim nhanh xoang.
Cơ chế cơ bản của rung tâm thất không được hiểu đầy đủ, một số cơ chế đã đưa ra giả thuyết:
Cơ chế nhiều sóng - Trong đó nhiều sóng nhỏ được hình thành. Các rung động được duy trì bởi các mạch tái nhập được hình thành bởi một số các sóng.
Cơ chế quay vòng - Trong đó một mạch tái nhập ổn định được hình thành, các "rotor '. Các 'rotor' sau đó đưa đến truyền sóng không ổn định, kết quả trong các hoạt động điện hỗn loạn nhìn thấy trên điện tâm đồ. Mô hình động vật cho thấy trong bất kỳ trường hợp của VF có thể có một hoặc nhiều rotor.
Nguyên nhân
Thiếu máu cục bộ cơ tim / nhồi máu.
Bất thường điện giải.
Bệnh cơ tim (giãn, phì đại, hạn chế).
QT dài (mắc phải / bẩm sinh) gây TDP – VF.
Hội chứng Brugada.
Thuốc (ví dụ như verapamil ở bệnh nhân RN + WPW).
Môi trường - những sốc điện, chết đuối, hạ thân nhiệt.
Tắc mạch phổi.
Chèn ép tim.
Chấn thương đụng dập.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1
Dải nhịp điển hình của rung thất
Ví dụ 2
Xuất hiện VF
Ví dụ 3
VF không bao giờ cần chẩn đoán từ ECG 12 đạo.
Ví dụ 4
Hiện tượng "R trên T" gây xoắn đỉnh, sau đó thoái triển đến VF.
Chú ý trong trường hợp này các dải nhịp được ghi nhận sau khi 12 đạo tiêu chuẩn (không giống như nhiều máy điện tâm đồ khác mà ghi lại chúng cùng một lúc).
Ví dụ 5
R trên T dẫn đến VT đa hình, sau đó thoái triển đến VF.
Độ cao ST thấp hơn trong phần đầu của ECG có thể đại diện cho một trong hai STEMI thành dưới hay chỉ đơn giản là những tác động của nhịp tâm thất. Lưu ý các gai nhịp nhỏ ở phía trước của mỗi phức QRS.
Độ lớn của ST độ cao (> 5mm) cho rằng điều này có thể là STEMI thành dưới.
Các dải nhịp được ghi lại sau khi các tiêu chuẩn 12 đạo.
Ví dụ 6
Bệnh nhân VF được sốc điện năm lần trong mười phút.
Nhịp tiếp theo trong mỗi trường hợp dường như là một nhịp tự thất gia tốc (QRS rộng với AV phân ly), có thể có một số phức bộ trong dải nhịp thứ hai và thứ ba.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán suy giáp
Đây là điện tâm đồ của một người đàn ông 79 tuổi, trong ICU với tình trạng hôn mê, hạ thân nhiệt, nhịp tim chậm nghiêm trọng và hạ huyết áp.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)
Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.
Vị trí đường dẫn điện cực điện tâm đồ
Điện cực gắn vào ngực và hoặc chi thay đổi điện áp nhỏ như sự khác biệt tiềm năng, được hoán đổi thành một dải hình ảnh.
Sóng Delta của hội chứng WPW điện tâm đồ
Khoảng thời gian PR ngắn dưới 120ms, phức bộ QRS rộng trên 100ms, một nét nhỏ chắp nối đến phức bộ QRS là sóng delta.
Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)
Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).
Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch
Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)
Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)
Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci
Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)
Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).
Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)
Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại hai thất (BVH)
Hiện tượng Katz-Wachtel - QRS lớn, hai pha ở V2 - 5. Đây là hình điện tâm đồ cổ điển của BVH, thường thấy ở trẻ em bị khuyết tật vách liên thất (VSD).
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng QT ngắn
Các triệu chứng xuất hiện ban đầu, thường gặp nhất là tim ngừng đập, bệnh nhân khác có thể xuất hiện đánh trống ngực.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu
Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.
Các dạng sóng U của điện tâm đồ
Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)
Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.
Giải thích về trục điện tâm đồ
Phương pháp đơn giản nhất xác định độ lệch trục là nhìn vào phức hợp QRS của Dl và aVF. DI dẫn trái chiều, và aVF như vuông góc với DI, có thể được coi là trục phải.
Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)
Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối
Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)
Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao
Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.
Điện tâm đồ nhịp nhanh xoang
Với nhịp tim rất nhanh các sóng P có thể ẩn trong sóng T, tạo ra một diện mạo cái bướu,, nguyên nhân do tập thể dục, đau, lo âu
Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin
Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu
Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.
