- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ rung thất
Điện tâm đồ rung thất
Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhận định
Rung tâm thất (VF) là ngừng tuần hoàn quan trọng nhất.
Tâm thất đột nhiên rung lên đến 500 bpm.
Hoạt động điện nhanh chóng và đột xuất này làm cho tâm thất không thể co bóp một cách đồng bộ, dẫn đến mất lập tức lưu lượng tim.
Tim không còn là một máy bơm hiệu quả và được giảm đến rung lên.
Trừ khi hỗ trợ sự sống được thiết lập nhanh chóng, nhịp điệu này luôn gây tử vong.
Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.
Kết quả ECG
Biên độ thay đổi võng không đều hỗn loạn.
Không có sóng P, phức QRS, hoặc sóng T.
Nhịp điệu 150 - 500 mỗi phút.
Biên độ giảm dần theo thời gian.
Cơ chế
Trong sự hiện diện của bệnh tim thiếu máu cục bộ, VF có thể được bắt đầu bằng:
Co tâm thất sớm (PVC).
Thay đổi ST.
R trên T.
Breaks.
QT kéo dài.
Nhịp nhanh thất.
Rối loạn nhịp trên thất.
Nhịp tim nhanh xoang.
Cơ chế cơ bản của rung tâm thất không được hiểu đầy đủ, một số cơ chế đã đưa ra giả thuyết:
Cơ chế nhiều sóng - Trong đó nhiều sóng nhỏ được hình thành. Các rung động được duy trì bởi các mạch tái nhập được hình thành bởi một số các sóng.
Cơ chế quay vòng - Trong đó một mạch tái nhập ổn định được hình thành, các "rotor '. Các 'rotor' sau đó đưa đến truyền sóng không ổn định, kết quả trong các hoạt động điện hỗn loạn nhìn thấy trên điện tâm đồ. Mô hình động vật cho thấy trong bất kỳ trường hợp của VF có thể có một hoặc nhiều rotor.
Nguyên nhân
Thiếu máu cục bộ cơ tim / nhồi máu.
Bất thường điện giải.
Bệnh cơ tim (giãn, phì đại, hạn chế).
QT dài (mắc phải / bẩm sinh) gây TDP – VF.
Hội chứng Brugada.
Thuốc (ví dụ như verapamil ở bệnh nhân RN + WPW).
Môi trường - những sốc điện, chết đuối, hạ thân nhiệt.
Tắc mạch phổi.
Chèn ép tim.
Chấn thương đụng dập.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1

Dải nhịp điển hình của rung thất
Ví dụ 2

Xuất hiện VF
Ví dụ 3

VF không bao giờ cần chẩn đoán từ ECG 12 đạo.
Ví dụ 4

Hiện tượng "R trên T" gây xoắn đỉnh, sau đó thoái triển đến VF.
Chú ý trong trường hợp này các dải nhịp được ghi nhận sau khi 12 đạo tiêu chuẩn (không giống như nhiều máy điện tâm đồ khác mà ghi lại chúng cùng một lúc).
Ví dụ 5

R trên T dẫn đến VT đa hình, sau đó thoái triển đến VF.
Độ cao ST thấp hơn trong phần đầu của ECG có thể đại diện cho một trong hai STEMI thành dưới hay chỉ đơn giản là những tác động của nhịp tâm thất. Lưu ý các gai nhịp nhỏ ở phía trước của mỗi phức QRS.
Độ lớn của ST độ cao (> 5mm) cho rằng điều này có thể là STEMI thành dưới.
Các dải nhịp được ghi lại sau khi các tiêu chuẩn 12 đạo.
Ví dụ 6

Bệnh nhân VF được sốc điện năm lần trong mười phút.
Nhịp tiếp theo trong mỗi trường hợp dường như là một nhịp tự thất gia tốc (QRS rộng với AV phân ly), có thể có một số phức bộ trong dải nhịp thứ hai và thứ ba.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim
ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.
Các dạng sóng U của điện tâm đồ
Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất phải (RVH)
Không có tiêu chuẩn được chấp nhận cho việc chẩn đoán RVH, trong sự hiện diện của RBBB, các tiêu chuẩn điện áp.
Điện tâm đồ chẩn đoán viêm cơ tim
Với viêm lân cận màng ngoài tim, các tính năng điện tâm đồ của viêm màng ngoài tim cũng có thể được nhìn thấy.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)
Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Vị trí đường dẫn điện cực điện tâm đồ
Điện cực gắn vào ngực và hoặc chi thay đổi điện áp nhỏ như sự khác biệt tiềm năng, được hoán đổi thành một dải hình ảnh.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)
Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci
Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)
Nhịp tim nhanh nhĩ là một hình thức của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang. Cả hai rung tâm nhĩ và nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ là loại hình cụ thể của nhịp tim nhanh nhĩ.
Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ
Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.
Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.
Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)
Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)
SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)
Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.
Các dạng sóng Q của điện tâm đồ
Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)
Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng QT ngắn
Các triệu chứng xuất hiện ban đầu, thường gặp nhất là tim ngừng đập, bệnh nhân khác có thể xuất hiện đánh trống ngực.
Các dạng sóng J của điện tâm đồ (Osborn)
Sóng J có thể được nhìn thấy trong một số điều kiện: Biến thể bình thường. Thiếu sót thần kinh như tăng huyết áp nội sọ, chấn thương sọ não nặng và xuất huyết dưới nhện.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái
LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)
Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.
Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch phải
Nhận ra trục điện tim lệch phải, QRS dương trong DIII, và aVF, QRS âm, sóng S chiếm ưu thế, trong DI và aVL.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao
Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.
Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)
Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.
