Điện tâm đồ rung thất

2015-02-26 08:08 PM

Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhận định

Rung tâm thất (VF) là ngừng tuần hoàn quan trọng nhất.

Tâm thất đột nhiên rung lên đến 500 bpm.

Hoạt động điện nhanh chóng và đột xuất này làm cho tâm thất không thể co bóp một cách đồng bộ, dẫn đến mất lập tức lưu lượng tim.

Tim không còn là một máy bơm hiệu quả và được giảm đến rung lên.

Trừ khi hỗ trợ sự sống được thiết lập nhanh chóng, nhịp điệu này luôn gây tử vong.

Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.

Kết quả ECG

Biên độ thay đổi võng không đều hỗn loạn.

Không có sóng P, phức QRS, hoặc sóng T.

Nhịp điệu 150 - 500 mỗi phút.

Biên độ giảm dần theo thời gian.

Cơ chế

Trong sự hiện diện của bệnh tim thiếu máu cục bộ, VF có thể được bắt đầu bằng:

Co tâm thất sớm (PVC).

Thay đổi ST.

R trên T.

Breaks.

QT kéo dài.

Nhịp nhanh thất.

Rối loạn nhịp trên thất.

Nhịp tim nhanh xoang.

Cơ chế cơ bản của rung tâm thất không được hiểu đầy đủ, một số cơ chế đã đưa ra giả thuyết:

Cơ chế nhiều sóng - Trong đó nhiều sóng nhỏ được hình thành. Các rung động được duy trì bởi các mạch tái nhập được hình thành bởi một số các sóng.

Cơ chế quay vòng - Trong đó một mạch tái nhập ổn ​​định được hình thành, các "rotor '. Các 'rotor' sau đó đưa đến truyền sóng không ổn định, kết quả trong các hoạt động điện hỗn loạn nhìn thấy trên điện tâm đồ. Mô hình động vật cho thấy trong bất kỳ trường hợp của VF có thể có một hoặc nhiều rotor.

Nguyên nhân

Thiếu máu cục bộ cơ tim / nhồi máu.

Bất thường điện giải.

Bệnh cơ tim (giãn, phì đại, hạn chế).

QT dài (mắc phải / bẩm sinh) gây TDP – VF.

Hội chứng Brugada.

Thuốc (ví dụ như verapamil ở bệnh nhân RN + WPW).

Môi trường - những sốc điện, chết đuối,  hạ thân nhiệt.

Tắc mạch phổi.

Chèn ép tim.

Chấn thương đụng dập.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Dải nhịp điển hình của rung thất

Dải nhịp điển hình của rung thất

Ví dụ 2

Xuất hiện VF

Xuất hiện VF

Ví dụ 3

VF không bao giờ cần chẩn đoán từ ECG 12 đạo

VF không bao giờ cần chẩn đoán từ ECG 12 đạo.

Ví dụ 4

Hiện tượng "R trên T" gây xoắn đỉnh, sau đó thoái triển đến VF

Hiện tượng "R trên T" gây xoắn đỉnh, sau đó thoái triển đến VF.

Chú ý trong trường hợp này các dải nhịp được ghi nhận sau khi 12 đạo tiêu chuẩn (không giống như nhiều máy điện tâm đồ khác mà ghi lại chúng cùng một lúc). 

Ví dụ 5

R trên T dẫn đến VT đa hình, sau đó thoái triển đến VF

R trên T dẫn đến VT đa hình, sau đó thoái triển đến VF.

Độ cao ST thấp hơn trong phần đầu của ECG có thể đại diện cho một trong hai STEMI thành dưới hay chỉ đơn giản là những tác động của nhịp tâm thất. Lưu ý các gai nhịp nhỏ ở phía trước của mỗi phức QRS.

Độ lớn của ST độ cao (> 5mm) cho rằng điều này có thể là STEMI thành dưới.

Các dải nhịp được ghi lại sau khi các tiêu chuẩn 12 đạo. 

Ví dụ 6

Bệnh nhân VF được sốc điện

Bệnh nhân VF được sốc điện năm lần trong mười phút.

Nhịp tiếp theo trong mỗi trường hợp dường như là một nhịp tự thất gia tốc (QRS rộng với AV phân ly), có thể có một số phức bộ trong dải nhịp thứ hai và thứ ba.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế QRS thấp

Hiệu ứng điện thế giảm dần của các lớp chất lỏng, chất béo hoặc không khí tăng giữa tim, và các điện cực ghi.

Chẩn đoán phân biệt dạng điện tâm đồ

Điện thế thấp Áp Thấp Phù niêm. Tràn dịch màng tim lớn. Tràn dịch màng phổi lớn. Giai đoạn cuối bệnh cơ tim giãn. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nghiêm trọng. Béo phì. Bệnh cơ tim hạn chế..

Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái

Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ, hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục.

Các dạng sóng Q của điện tâm đồ

Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.

Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh

Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.

Các dạng sóng J của điện tâm đồ (Osborn)

Sóng J có thể được nhìn thấy trong một số điều kiện: Biến thể bình thường. Thiếu sót thần kinh như tăng huyết áp nội sọ, chấn thương sọ não nặng và xuất huyết dưới nhện.

Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch

Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.

Các dạng sóng U của điện tâm đồ

Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hình giả chuyển động rung cơ (ECG)

Nguyên nhân của rung, run lành tính cần thiết, bệnh Parkinson run nghỉ ngơi, bệnh tiểu não run mục đích.

Sóng Delta của hội chứng WPW điện tâm đồ

Khoảng thời gian PR ngắn dưới 120ms, phức bộ QRS rộng trên 100ms, một nét nhỏ chắp nối đến phức bộ QRS là sóng delta.

Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)

Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh đường ra thất phải (RVOT)

Nhịp tim hơn 100 lần mỗi phút, QRS lớn hơn 120 mili giây, hình thái học LBBB, trục điện tim sang phải, xuống dưới.

Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)

Tái cực sớm lành tính (BER) là hình điện tâm đồ thường thấy người trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh < 50 tuổi. Nó tạo ra ST chênh lên rộng có thể giống MI cấp hoặc viêm màng ngoài tim.

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo

Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.

Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ

Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)

Xoắn đỉnh là một hình thức cụ thể của nhịp nhanh thất đa hình, xảy ra trong bối cảnh QT kéo dài, phức bộ QRS xoắn.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)

Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.

Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch phải

Nhận ra trục điện tim lệch phải, QRS dương trong DIII, và aVF, QRS âm, sóng S chiếm ưu thế, trong DI và aVL.

Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng

Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất, SVT với dị thường dẫn truyền, vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng QT ngắn

Các triệu chứng xuất hiện ban đầu, thường gặp nhất là tim ngừng đập, bệnh nhân khác có thể xuất hiện đánh trống ngực.

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim thành bên cao

Tắc tại ngành chéo đầu tiên D1, của động mạch liên thất trước LAD, có thể gây ra ST chênh lên, trong đạo trình DI và aVL.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)

Nhịp tim nhanh nhĩ là một hình thức của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang. Cả hai rung tâm nhĩ và nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ là loại hình cụ thể của nhịp tim nhanh nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.