- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ rung thất
Điện tâm đồ rung thất
Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhận định
Rung tâm thất (VF) là ngừng tuần hoàn quan trọng nhất.
Tâm thất đột nhiên rung lên đến 500 bpm.
Hoạt động điện nhanh chóng và đột xuất này làm cho tâm thất không thể co bóp một cách đồng bộ, dẫn đến mất lập tức lưu lượng tim.
Tim không còn là một máy bơm hiệu quả và được giảm đến rung lên.
Trừ khi hỗ trợ sự sống được thiết lập nhanh chóng, nhịp điệu này luôn gây tử vong.
Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.
Kết quả ECG
Biên độ thay đổi võng không đều hỗn loạn.
Không có sóng P, phức QRS, hoặc sóng T.
Nhịp điệu 150 - 500 mỗi phút.
Biên độ giảm dần theo thời gian.
Cơ chế
Trong sự hiện diện của bệnh tim thiếu máu cục bộ, VF có thể được bắt đầu bằng:
Co tâm thất sớm (PVC).
Thay đổi ST.
R trên T.
Breaks.
QT kéo dài.
Nhịp nhanh thất.
Rối loạn nhịp trên thất.
Nhịp tim nhanh xoang.
Cơ chế cơ bản của rung tâm thất không được hiểu đầy đủ, một số cơ chế đã đưa ra giả thuyết:
Cơ chế nhiều sóng - Trong đó nhiều sóng nhỏ được hình thành. Các rung động được duy trì bởi các mạch tái nhập được hình thành bởi một số các sóng.
Cơ chế quay vòng - Trong đó một mạch tái nhập ổn định được hình thành, các "rotor '. Các 'rotor' sau đó đưa đến truyền sóng không ổn định, kết quả trong các hoạt động điện hỗn loạn nhìn thấy trên điện tâm đồ. Mô hình động vật cho thấy trong bất kỳ trường hợp của VF có thể có một hoặc nhiều rotor.
Nguyên nhân
Thiếu máu cục bộ cơ tim / nhồi máu.
Bất thường điện giải.
Bệnh cơ tim (giãn, phì đại, hạn chế).
QT dài (mắc phải / bẩm sinh) gây TDP – VF.
Hội chứng Brugada.
Thuốc (ví dụ như verapamil ở bệnh nhân RN + WPW).
Môi trường - những sốc điện, chết đuối, hạ thân nhiệt.
Tắc mạch phổi.
Chèn ép tim.
Chấn thương đụng dập.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1
Dải nhịp điển hình của rung thất
Ví dụ 2
Xuất hiện VF
Ví dụ 3
VF không bao giờ cần chẩn đoán từ ECG 12 đạo.
Ví dụ 4
Hiện tượng "R trên T" gây xoắn đỉnh, sau đó thoái triển đến VF.
Chú ý trong trường hợp này các dải nhịp được ghi nhận sau khi 12 đạo tiêu chuẩn (không giống như nhiều máy điện tâm đồ khác mà ghi lại chúng cùng một lúc).
Ví dụ 5
R trên T dẫn đến VT đa hình, sau đó thoái triển đến VF.
Độ cao ST thấp hơn trong phần đầu của ECG có thể đại diện cho một trong hai STEMI thành dưới hay chỉ đơn giản là những tác động của nhịp tâm thất. Lưu ý các gai nhịp nhỏ ở phía trước của mỗi phức QRS.
Độ lớn của ST độ cao (> 5mm) cho rằng điều này có thể là STEMI thành dưới.
Các dải nhịp được ghi lại sau khi các tiêu chuẩn 12 đạo.
Ví dụ 6
Bệnh nhân VF được sốc điện năm lần trong mười phút.
Nhịp tiếp theo trong mỗi trường hợp dường như là một nhịp tự thất gia tốc (QRS rộng với AV phân ly), có thể có một số phức bộ trong dải nhịp thứ hai và thứ ba.
Bài viết cùng chuyên mục
Các dạng sóng Q của điện tâm đồ
Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán suy giáp
Đây là điện tâm đồ của một người đàn ông 79 tuổi, trong ICU với tình trạng hôn mê, hạ thân nhiệt, nhịp tim chậm nghiêm trọng và hạ huyết áp.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)
Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Hình ảnh chuyển động giả trên điện tâm đồ
Hình ảnh chuyển động giả do rung hoặc run có thể che khuất các dạng sóng của điện tâm đồ hoặc mô phỏng bệnh lý, làm cho việc giải thích ECG khó khăn.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)
Kích hoạt thất phải bị trì hoãn, tạo ra sóng R thứ cấp trong các đạo trình trước tim phải, V1 đến 3, và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)
Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)
Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)
Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.
Điều hòa tạo nhịp tim trục trặc
Điều hòa nhịp tim giảm hiệu xuất, không hiệu xuất có thể được nhìn thấy khi theo dõi điện tâm đồ, nếu bệnh nhân kích thích cơ thẳng bụng.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)
Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.
Điện tâm đồ xác định tiêu chuẩn Sgarbossa (chẩn đoán AMI trong LBBB)
Nghịch hợp ST chênh lên hơn 5 mm trong đạo trình và QRS âm, điều này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)
Tái cực sớm lành tính (BER) là hình điện tâm đồ thường thấy người trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh < 50 tuổi. Nó tạo ra ST chênh lên rộng có thể giống MI cấp hoặc viêm màng ngoài tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau
Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.
Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường
Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường
Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu
Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II
Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)
Nhịp tim nhanh nhĩ là một hình thức của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang. Cả hai rung tâm nhĩ và nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ là loại hình cụ thể của nhịp tim nhanh nhĩ.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)
Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.
Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim
ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.
Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại giãn to tâm thất phải
Các đạo trình thành dưới, DII, DIII, aVF, thường rõ rệt nhất trong DIII, vì nó sang phải, và đối diện nhất.
Điện tâm đồ block xoang nhĩ
Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.
Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)
Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.
