- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Giới thiệu
Phì đại tâm thất trái để đáp ứng với các điều kiện quá tải áp lực thứ cấp như hẹp động mạch chủ và tăng huyết áp.
Điều này dẫn đến gia tăng biên độ sóng R trong đạo trình bên trái ECG (I, aVL và V4 - 6) và gia tăng độ sâu sóng S của các đạo trình bên phải (III, aVR, V1 - 3).
Thành LV dày dẫn đến khử cực kéo dài (tăng thời gian đỉnh sóng R) và chậm tái cực (ST và các bất thường sóng T) của các đường dẫn bên.
Tiêu chuẩn chẩn đoán LVH
Có rất nhiều tiêu chí để chẩn đoán LVH, một số trong đó được tóm tắt dưới đây.
Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon (độ sâu sóng S ở V1 + chiều cao sóng R cao nhất trong V5 - V6 > 35 mm).
Tiêu chuẩn điện áp phải đi kèm với tiêu chí không áp được xem xét chẩn đoán của LVH.
Tiêu chuẩn điện áp
Đạo trình chi
Sóng R trong DI + sóng S trong DIII > 25 mm.
Sóng R sóng aVL > 11 mm.
Sóng R trong aVF > 20 mm.
Sóng S trong aVR > 14 mm.
Đạo trình trước tim
Sóng R trong V4, V5 hoặc V6 > 26 mm.
Sóng R trong V5 hoặc V6 cộng với sóng S trong V1 > 35 mm.
Sóng R lớn nhất cộng sóng S lớn nhất trong đạo trình trước tim > 45 mm.
Tiêu chuẩn không áp
Thời gian đỉnh sóng R > 50 ms trong dẫn V5 hoặc V6.
Đoạn ST chênh xuống và đảo ngược sóng T của các đường dẫn bên trái.
Thay đổi điện tâm đồ trong LVH
Phì đại nhĩ trái.
Lệc trục trái.
ST chênh lên trong các đạo trình trước tim bên phải V1 - 3 ("nghịch" với sóng S sâu).
Nổi bật sóng U (tỷ lệ thuận với tăng biên độ QRS).
LVH theo các tiêu chí điện áp: sóng S trong V2 + sóng R trong V5 > 35 mm
Quá tải áp lực LV: ST chênh xuống và đảo ngược sóng T của các đường dẫn bên
Nguyên nhân LVH
Tăng huyết áp (nguyên nhân phổ biến nhất).
Hẹp động mạch chủ.
Hở động mạch chủ.
Hở van hai lá.
Hẹp eo động mạch chủ
Cơ tim phì đại.
Tiêu chuẩn điện áp một mình không phải là chẩn đoán của LVH.
Thay đổi điện tâm đồ là một phương tiện không nhạy cảm phát hiện LVH (bệnh nhân bị phì đại thất trái ý nghĩa lâm sàng nhìn thấy trên siêu âm tim vẫn có thể có điện tâm đồ tương đối bình thường)
Ví dụ ECG
Ví dụ 1
Điện tâm đồ này thể hiện rất nhiều các tính năng của LV phì đại:
Tăng đáng kể điện áp LV: sóng S trong V1 + sóng R trong V6 > 35 mm; sóng R trong aVL > 11 mm.
Tăng thời gian đỉnh sóng R: nét nhỏ trong phức hợp QRS ở V5 - 6, kết quả là QRS mở rộng nhẹ.
Quá tải áp lực thất trái: đảo ngược sóng T của các đường dẫn bên V5 - 6, DI và aVL.
Lại trục trái.
Có dấu hiệu phì đại tâm nhĩ trái.
Ví dụ 2
Một ví dụ khác của LVH:
Tăng đáng kể điện áp LV: R đạo trình trước tim rất lớn và sóng S trùng với các đạo trình liền kề (SV2 + RV6 > 35 mm).
Thời gian đỉnh sóng R > 50 ms trong V5 - 6 có liên kết với QRS mở rộng.
Hình LV quá tải áp lực với ST chênh xuống và đảo ngược sóng T trong DI, aVL và V5 - 6.
ST chênh lên trong V1 - 3.
Sóng U nổi bật trong V1 - 3.
Lệch trục trái.
LVH nghiêm trọng giống như block nhánh trái - đầu mối chính sự hiện diện của LVH là điện áp LV cao quá mức.
Ví dụ 3
Điện áp QRS rất cao - sóng S trong V3 rất sâu.
ST chênh lên trong V1 - 3 chỉ đơn giản là tương ứng với sóng S rất sâu ("sự lỗi nhịp thích hợp").
Hình LV quá tải áp lực quá mức được nhìn thấy trong tất cả các đạo trình với sóng R dương (V5 - 6, I, II, III, aVF).
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)
Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1
Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.
Sóng Delta của hội chứng WPW điện tâm đồ
Khoảng thời gian PR ngắn dưới 120ms, phức bộ QRS rộng trên 100ms, một nét nhỏ chắp nối đến phức bộ QRS là sóng delta.
Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo
Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán hình giả chuyển động rung cơ (ECG)
Nguyên nhân của rung, run lành tính cần thiết, bệnh Parkinson run nghỉ ngơi, bệnh tiểu não run mục đích.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)
Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu
Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II
Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt
Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.
Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)
Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.
Điện tâm đồ loạn nhịp xoang
Tỷ lệ rối loạn nhịp xoang giảm dần theo tuổi, có lẽ do giảm liên quan tính căng xoang cảnh đến tuổi, và nhận cảm áp nhạy phản xạ.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp
Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng áp lực nội sọ (ICP)
Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất
Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.
Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).
Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim
ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim
ST chênh lên lõm phổ biến, và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi, và đạo trình trước tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.
Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ
Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.
Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)
Tái cực sớm lành tính (BER) là hình điện tâm đồ thường thấy người trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh < 50 tuổi. Nó tạo ra ST chênh lên rộng có thể giống MI cấp hoặc viêm màng ngoài tim.
