- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Các dạng block trong điện tâm đồ (ECG)
Các dạng block trong điện tâm đồ (ECG)
Tóm tắt các loại khác nhau của rối loạn dẫn truyền.
Block AV cấp I
PR khoảng> 200 ms (1 lớn vuông)
Block AV cấp hai (vắng mặt không thường xuyên QRS và T sau sóng P có nguồn gốc xoang)
Loại I (Wenckebach) - kéo dài tăng dần khoảng PR trước khi bỏ QRS.
Loại II (Mobitz II) - không có tiến triển kéo dài khoảng PR trước khi bỏ QRS.
Block theo tỷ lệ nhất định (ví dụ 2:1, 3:1) - mối quan hệ liên tục giữa P và QRS (ví dụ: 2:1 = 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS).
Block AV cao - mức độ block AV cấp II với tỷ lệ P : QRS, tạo ra tần số thất rất chậm.
Block AV cấp III
Không có bất kỳ mối quan hệ giữa P nguồn gốc xoang và QRS (AV phân ly).
Block nhánh trái trước (LAFB)
Trục lệch trái, sóng Q trong DI và aVL và R nhỏ trong DIII, trong sự vắng mặt của LVH.
Block nhánh trái sau (LPFB)
Trục lệch phải, R trong DI, và Q nhỏ trong DIII, vắng mặt của RVH
Block nhánh phải
QRS > 120 ms, sóng R chiếm ưu thế trong V1, hình RSR' ("M") trong V1 với sóng S rộng ("W") trong V6 (= MaRRoW).
Block nhánh trái
QRS > 120 ms, sóng S chiếm ưu thế trong V1, sóng S sâu ("W") trong V1 với R dạng ("M") trong V6 (= WiLLiaM).
Block hai nhánh
RBBB plus either LAFB or LPFB.
Block ba nhánh
Block ba nhánh với bằng chứng của một trong hai block AV độ I hoặc độ II.
Rối loạn dẫn truyền trong thất
QRS > 100 ms, không phải do LBBB hoặc RBBB. Nguyên nhân quan trọng nhất là tăng kali máu hoặc ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.
Bài xem nhiều nhất
Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim
ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada
Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.
Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)
Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.
Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)
Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)
Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)
Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC
Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ
Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.
Các dạng sóng T của điện tâm đồ
Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1
Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)
Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.