- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)
Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Trong block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn), vắng mặt hoàn toàn dẫn truyền AV - không của các xung điện trên thất được dẫn đến các tâm thất.
Nhịp được duy trì bởi thoát bộ nối hoặc thất . Ngoài ra, bệnh nhân có thể bị ngừng thất dẫn đến ngất (nếu tự chấm dứt) hoặc chết đột ngột (nếu kéo dài).
Thông thường bệnh nhân sẽ có nhịp tim chậm nghiêm trọng với nhịp tâm nhĩ và tâm thất độc lập, tức là AV phân ly .
Ví dụ về block nhĩ thất hoàn toàn
Tần số nhĩ khoảng 100 bpm.
Tấn số thất khoảng 40 bpm.
Nhịp nhĩ và nhịp thất độc lập, không có bằng chứng cho thấy bất kỳ xung tâm nhĩ được dẫn đến các tâm thất.
Cơ chế
Khối block nhĩ thất hoàn toàn về cơ bản là điểm kết thúc của một trong hai block AV Mobitz I hoặc Mobitz II.
Có thể là do hỏng chức năng của các tế bào nút AV tiến triển theo Mobitz I (ví dụ như thứ phát tăng trương lực phế vị trong giai đoạn cấp tính của MI thành dưới).
Ngoài ra, nó có thể là do xuất hiện đột ngột của sự thất bại hoàn toàn dẫn truyền hệ thống His-Purkinje, theo Mobitz II (ví dụ như thứ phát nhồi máu vách ngăn ở phía trước cấp).
Atropine trước đây được cho là có nhiều khả năng đối phó và có tiên lượng tổng thể tốt hơn.
Nguyên nhân của block nhĩ thất hoàn toàn
Những nguyên nhân đều giống nhau như block AV cấp 2 Mobitz I và Mobitz II . Các aetiologies quan trọng nhất là:
Nhồi máu cơ tim dưới.
Thuốc chặn nút AV (như thuốc chẹn kênh calci, chẹn beta, digoxin).
Thoái hóa tự phát của hệ thống dẫn truyền (bệnh Lenegre hoặc bệnh Lev).
Ý nghĩa lâm sàng
Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim.
Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.
Chẩn đoán phân biệt
Block AV hoàn toàn không nên nhầm lẫn với:
Block AV cao: Là loại block AV cấp 2 nghiêm trọng với tỷ lệ thất rất chậm nhưng vẫn còn một số bằng chứng cho thấy thỉnh thoảng có dẫn truyền AV.
Phân ly AV: Thuật ngữ này cho biết sự xuất hiện của các cơn co thắt tâm nhĩ và tâm thất độc lập và có thể được gây ra bởi tổn thương thực thể khác hơn là block AV hoàn toàn (ví dụ: "phân ly giao thoa" do sự hiện diện của nhịp tâm thất như AIVR hoặc VT).
Ví dụ ECG
Ví dụ 1
Block nhĩ thất hoàn toàn:
Tần số nhĩ là ~ 85 bpm.
Tần số thất là ~ 38 bpm.
Không có xung tâm nhĩ xuất hiện dẫn đến các tâm thất.
Nhịp điệu được duy trì bởi thoát vùng bộ nối.
Chỉ dấu độ chênh ST chênh xuống chỉ rằng nguyên nhân là STEMI thành dưới.
Ví dụ 2
Block nhĩ thất hoàn toàn:
Tần số nhĩ là ~ 60 bpm.
Tần số thất là ~ 27 bpm.
Không có xung tâm nhĩ xuất hiện dẫn đến các tâm thất.
Có nhịp thoát thất chậm.
Ví dụ 3
Block nhĩ thất hoàn toàn:
Tần số nhĩ 100 bpm.
Tần số thất chỉ có 15 bpm!
Bệnh nhân này cần được điều trị khẩn cấp với atropine / isoprenaline và máy tạo nhịp!
Ví dụ 4
Block AV hoàn toàn Toàn bộ khối tim với phân lý AV Isorhythmic (dải nhịp dài):
Tần số nhĩ ~ 85 bpm.
Tần số thất ~ 42bpm.
Có nhịp thoát bộ nối.
Khi tỷ lệ thất khoảng một nửa tỷ lệ nhĩ, nhịp điệu này nhìn dường như là block AV cấp hai với 02:01 dẫn.
Tuy nhiên xét kỹ hơn khoảng PR thay đổi, với một số các sóng P chồng lên phức QRS. Tỷ lệ thất vẫn thường xuyên.
Điều này khẳng định rằng các xung tâm nhĩ không được tiến hành đến các tâm thất.
Mối quan hệ rõ ràng giữa các sóng P và QRS chỉ xảy ra một cách tình cờ (= isorhythmic AV phân ly).
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)
Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)
Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)
Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu
Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT)
Sự phát triển của MAT trong một bệnh cấp tính là một dấu hiệu tiên lượng xấu, kết hợp với tỷ lệ tử vong lớn trong bệnh viện.
Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng
Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất, SVT với dị thường dẫn truyền, vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu
Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.
Điện tâm đồ chẩn đoán viêm cơ tim
Với viêm lân cận màng ngoài tim, các tính năng điện tâm đồ của viêm màng ngoài tim cũng có thể được nhìn thấy.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)
Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.
Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ
PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.
Điện tâm đồ hội chứng Wellens
Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.
Điện tâm đồ block ba nhánh dẫn truyền điện tim
Đối với bệnh nhân với sự kết hợp của block hai nhánh, cộng với block AV độ 1, hoặc 2, thường không thể biết được từ ECG.
Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường
Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp
Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Các khoảng thời gian QT của điện tâm đồ
Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái).
Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)
Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại giãn to tâm thất phải
Các đạo trình thành dưới, DII, DIII, aVF, thường rõ rệt nhất trong DIII, vì nó sang phải, và đối diện nhất.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 tỷ lệ cố định
Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ cố định của sóng P / phức bộ QRS (ví dụ như 2:1, 3:1, 4:1). Block tỷ lệ nhất định có thể là hậu quả của một trong hai Mobitz I hoặc Mobitz II.
Điện tâm đồ nhịp chậm xoang
Lưu ý nổi bật sóng U trong đạo trình trước tim, thường thấy ở nhịp tim chậm xoang, nguyên nhân do bình thường trong khi ngủ.
Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)
Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)
Nhịp tim nhanh nhĩ là một hình thức của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang. Cả hai rung tâm nhĩ và nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ là loại hình cụ thể của nhịp tim nhanh nhĩ.
Các dạng điểm J của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich
Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.
