Điện tâm đồ chẩn đoán tăng áp lực nội sọ (ICP)

2013-10-02 09:56 PM

Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các bất thường điện tâm đồ

Tăng ICP kết hợp với một số thay đổi điện tâm đồ đặc trưng:

Phổ biến sóng T khổng lồ đảo ngược ("sóng T não").

QT kéo dài.

Nhịp tim chậm (phản xạ Cushing  - cho biết sắp xảy ra thoát vị não).

Những thay đổi điện tâm đồ khác có thể được nhìn thấy:

ST chênh lên / chênh xuống -  điều này có thể bắt giả thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc viêm màng ngoài tim.

Tăng biên độ sóng U.

Rối loạn nhịp khác: nhịp tim nhanh xoang, nhịp nối, ngoại tâm thu thất, rung nhĩ.

Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim - chuyển động bất thường thành thất trái (được gọi là "choáng cơ tim thần kinh "). 

Nguyên nhân

Thay đổi điện tâm đồ do tăng ICP thường thấy nhất với xuất huyết nội sọ lớn:

Xuất huyết dưới nhện (SAH).

Xuất huyết trong nhu mô (đột quỵ xuất huyết)

Cũng có thể được thấy:

Đột quỵ thiếu máu cục bộ não lớn gây phù nề (ví dụ như tắc mạch não giữa).

Chấn thương sọ não.

Di căn não (hiếm khi).

Trong một loạt các trường hợp, hình điện tâm đồ của sóng T não với khoảng QT kéo dài được nhìn thấy trong 72% bệnh nhân SAH và 57% bệnh nhân xuất huyết trong não. 

Ví dụ ECG

Ví dụ 1 – SAH

Sóng T đảo ngược khổng lồ

Sóng T đảo ngược khổng lồ phổ biến ("sóng T não") thứ phát sau xuất huyết dưới nhện.

Khoảng QT cũng kéo dài (600 ms).

Ví dụ 2 – SAH

Sóng T não với QT kéo dài

Một ví dụ khác của sóng T não với QT kéo dài thứ phát sau xuất huyết dưới nhện.

Ví dụ 3 – SAH

Sóng T đảo ngược phổ biến với ST chênh xuống

Sóng T đảo ngược phổ biến với ST chênh xuống nhẹ thứ phát sau xuất huyết dưới nhện.

Khoảng QT kéo dài (lớn hơn một nửa khoảng thời gian RR).

Hình điện tâm đồ này có thể dễ dàng bị nhầm lẫn với thiếu máu cục bộ cơ tim như hình thái sóng T là rất giống nhau, mặc dù lâm sàng rất khác nhau (hôn mê não so với đau ngực). 

Ví dụ 4 - chấn thương não

Chấn thương não

Điện tâm đồ này được lấy từ một cô gái 18 tuổi khỏe mạnh trước đó với chấn thương sọ não nặng và tăng áp lực nội sọ ồ ạt (30 - 40 mmHg).

Có ST cao phổ biến với một hình thái giống như viêm màng ngoài và không thay đổi đối ứng (trừ aVR và V1).

Không có tổn thương tim / bất thường để giải thích độ cao ST.

Đoạn ST bình thường khi áp lực nội sọ đã được kiểm soát (sau khi điều trị với thiopentone và muối ưu trương).

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)

Nhịp tim nhanh nhĩ là một hình thức của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang. Cả hai rung tâm nhĩ và nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ là loại hình cụ thể của nhịp tim nhanh nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành bên (STEMI)

MI thành bên mở rộng ra phía trước, bên dưới hoặc sau cho thấy một vùng lớn hơn của cơ tim, có nguy cơ với tiên lượng xấu.

Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)

Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ

Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.

Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp

Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.

Các dạng sóng J của điện tâm đồ (Osborn)

Sóng J có thể được nhìn thấy trong một số điều kiện: Biến thể bình thường. Thiếu sót thần kinh như tăng huyết áp nội sọ, chấn thương sọ não nặng và xuất huyết dưới nhện.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu

Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)

Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)

Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại hai thất (BVH)

Hiện tượng Katz-Wachtel - QRS lớn, hai pha ở V2 - 5. Đây là hình điện tâm đồ cổ điển của BVH, thường thấy ở trẻ em bị khuyết tật vách liên thất (VSD).

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) hai tâm nhĩ

Chẩn đoán phì đại hai tâm nhĩ đòi hỏi tiêu chuẩn LAE và RAE được đáp ứng trong DII, V1 hoặc một sự kết hợp của các chuyển đạo khác.

Các dạng điểm J của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.

Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin

Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.

Điện tâm đồ hội chứng Wellens

Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)

Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.

Điện tâm đồ block xoang nhĩ

Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)

Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Vị trí đường dẫn điện cực điện tâm đồ

Điện cực gắn vào ngực và hoặc chi thay đổi điện áp nhỏ như sự khác biệt tiềm năng, được hoán đổi thành một dải hình ảnh.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)

Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.