- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim
Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Bài này bao gồm các dấu hiệu điện tâm đồ của thiếu máu cơ tim không có ST chênh lên trong hội chứng mạch vành cấp tính. (không bao gồm ST chênh lên / sóng Q nhồi máu)
Giới thiệu
Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên (NSTEACS) bao gồm hai thực thể chính:
Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI).
Đau thắt ngực không ổn định (UA).
Sự khác biệt giữa hai điều kiện thường là hồi cứu, dựa trên sự có mặt / vắng mặt của men tim tăng ở 8 - 12 giờ sau khi xuất hiện đau ngực. Cả hai tạo ra phạm vi thay đổi điện tâm đồ và các triệu chứng và được quản lý giống nhau trong các khoa cấp cứu.
Hình của thiếu máu cục bộ cơ tim
Có hai bất thường ECG chính nhìn thấy với NSTEACS:
Đoạn ST chênh xuống.
Sóng T dẹt hoặc đảo ngược.
Trong khi có rất nhiều điều kiện có thể mô phỏng thiếu máu cục bộ cơ tim (ví dụ như phì đại thất trái, ảnh hưởng digoxin), đoạn ST nổi trội và thay đổi sóng T (tức là khác nhau từ đường cơ sở ECG hoặc thay đổi theo thời gian) mạnh mẽ gợi ý của thiếu máu cục bộ cơ tim.
Hình điện tâm đồ khác của thiếu máu cục bộ:
Sóng T đỉnh cấp hoặc giả bình thường của đảo ngược trước sóng T (tức là trở thành thẳng đứng) chỉ ra STEMI tối cấp.
Khác, ít được biết đến với tính năng của điện tâm đồ thiếu máu cục bộ cơ tim là sóng U đảo ngược.
Hình thái của đoạn ST chênh xuống
ST chênh xuống có thể là upsloping, downsloping, hoặc horizontal (ngang).
ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping ≥ 0,5 mm tại điểm J trong ≥ 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.
ST chênh xuống ≥ 1 mm là đặc biệt hơn và truyền tải một tiên lượng xấu hơn.
ST chệnh xuống ≥ 2 mm trong ≥ 3 chuyển đạo có liên quan đến một xác suất cao của NSTEMI và dự đoán tỷ lệ tử vong đáng kể (35% tỷ lệ tử vong trong 30 ngày).
ST chênh xuống Upsloping là không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ cơ tim.
ST chênh xuống: upsloping (A), downsloping (B), ngang (C)
Đoạn ST trong hình thái thiếu máu cục bộ cơ tim
Phân bố của đoạn ST chênh xuống
ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ cơ tim có thể có mặt trong một số đạo trình thay đổi và có hình thái biến đổi:
ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim thường phổ biến rộng rãi - thường xuất hiện trong đạo trình I, II, V4 - 6 và một số đạo trình bổ xung thay đổi.
ST chênh xuống phổ biến cộng với ST chênh lên trong aVR > 1 mm là gợi ý của tắc động mạch vành chính trái.
ST chênh xuống ở một vùng đặc biệt (đặc biệt đạo trình vùng dưới hoặc bên cao) có nhiều khả năng đại diện cho sự thay đổi đối ứng do STEMI. Độ cao ST tương ứng có thể không rõ ràng và khó nhìn thấy, nhưng nên được tìm kiếm.
Thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim phổ biến do tắc LMCA:
Sóng T đảo ngược
Sóng T đảo ngược có thể được coi là bằng chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim nếu:
Ít nhất 1 mm chiều sâu.
Hiện diện trong ≥ 2 đạo trình kế tiếp có sóng R chiếm ưu thế (tỷ lệ R / S > 1).
Biến đổi - không có mặt trên điện tâm đồ cũ hoặc thay đổi theo thời gian.
Chú ý. Đảo ngược sóng T chỉ có ý nghĩa nếu nhìn thấy trong đạo trình với phức bộ QRS thẳng đứng (sóng R trội). Sóng T đảo ngược là một biến thể bình thường trong DIII, aVR và V1.
Đảo ngược sóng T phổ biến do thiếu máu cục bộ cơ tim (nổi bật nhất của các đường dẫn bên)
Hội chứng Wellens
Hội chứng Wellens là một hình sóng T đảo ngược hoặc hai pha trong V2 - 4 (ở những bệnh nhân có biểu hiện đau ngực thiếu máu cục bộ) rất đặc biệt cho hẹp quan trọng của động mạch xuống trước trái .
Bệnh nhân sẽ hết đau vào thời điểm điện tâm đồ được thực hiện và có men tim bình thường tăng cao ít, tuy nhiên, có nguy cơ rất cao MI thành trước rộng trong 2 - 3 tuần tới.
Có hai hình của sóng T bất thường trong hội chứng Wellens:
Loại 1 Wellens - Sóng T sâu đối xứng và đảo ngược.
Loại 2 Wellens - Sóng T hai pha, với độ lệch ban đầu dương và độ lệch cuối âm.
Loại 1 Wellens
Loại 2 Wellens
Thay đổi đoan ST và sóng T không đặc hiệu
Những thay đổi sau đây có thể xảy ra với thiếu máu cục bộ cơ tim nhưng không đặc hiệu:
ST chênh xuống < 0,5 mm.
Sóng T đảo ngược < 1 mm.
Sóng T phẳng.
ST chênh xuống Upsloping.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1
Thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim:
Bất thường nổi bật nhất là ST chênh xuống phổ biến, nhìn thấy trong DI, II và V5 - 6. Điều này phù hợp với thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim phổ biến.
Ngoài ra còn có một số ST chênh lên không rõ ràng trong V1 - 2 và aVR với sóng Q nhỏ trong V1 - 2, cho thấy nguyên nhân gây ra thiếu máu cục bộ phổ biến là tắc gần LAD.
Ví dụ 2
Thay đổi đối ứng:
Sự bất thường rõ ràng nhất là ST chênh xuống đi ngang trong III và aVF.
Điều này có thể bị hiểu sai là "thiếu máu thành dưới" - tuy nhiên, thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim không có mặt tại vị trí này.
Vùng có ST chênh xuống sẽ nhắc rà soát điện tâm đồ cho dấu hiệu của đối ứng ST cao... Trong trường hợp này có ST chênh lên ít trong aVL.
Ví dụ 3
Hội chứng Wellens:
Có sóng T bất thường trong V1 - 4 - hai pha trong V1 - 3 và đảo ngược trong V4.
Hình này được gọi là hội chứng loại 2 Wellens và rất cụ thể cho hẹp quan trọng của động mạch LAD đoạn gần.
Ví dụ 4a
ST chênh xuống trong một bệnh nhân bị đau ngực:
ST chênh xuống phổ biến (DI, DII, V5 - 6) cho thấy thiếu máu cục bộ dưới màng trong tim.
Sóng Q trong DIII với đoạn ST hơi cao cho thấy khả năng là khởi đầu của STEMI thành dưới.
Ví dụ 4b
ECG của cùng một bệnh nhân sau khi điều trị bằng oxy, nitrat, heparin và antiplatelets:
Những thay đổi ST đã được giải quyết.
Đoạn ST thành dưới và sóng Q ổn định - bệnh nhân có một lịch sử MI thành dưới từ trước.
Troponin tăng, xác nhận ST chênh xuống ban đầu là do NSTEMI.
Ví dụ 5
NSTEMI xuất hiện với sóng U độc lạp và đảo ngược:
Có sóng U đảo ngược, nổi bật nhất trong dẫn V5 - 6.
Đây là một dấu hiệu không thường xuyên được công nhận nhưng rất cụ thể của thiếu máu cục bộ cơ tim - bệnh nhân này đã có một troponin 12 giờ là 4,0 ng / ml.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại giãn to tâm thất phải
Các đạo trình thành dưới, DII, DIII, aVF, thường rõ rệt nhất trong DIII, vì nó sang phải, và đối diện nhất.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)
Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.
Các dạng sóng U của điện tâm đồ
Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) hai tâm nhĩ
Chẩn đoán phì đại hai tâm nhĩ đòi hỏi tiêu chuẩn LAE và RAE được đáp ứng trong DII, V1 hoặc một sự kết hợp của các chuyển đạo khác.
Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)
Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)
Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái
LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT)
Sự phát triển của MAT trong một bệnh cấp tính là một dấu hiệu tiên lượng xấu, kết hợp với tỷ lệ tử vong lớn trong bệnh viện.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường
Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.
Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)
Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.
Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim thành bên cao
Tắc tại ngành chéo đầu tiên D1, của động mạch liên thất trước LAD, có thể gây ra ST chênh lên, trong đạo trình DI và aVL.
Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)
Tái cực sớm lành tính (BER) là hình điện tâm đồ thường thấy người trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh < 50 tuổi. Nó tạo ra ST chênh lên rộng có thể giống MI cấp hoặc viêm màng ngoài tim.
Các dạng điểm J của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.
Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế QRS thấp
Hiệu ứng điện thế giảm dần của các lớp chất lỏng, chất béo hoặc không khí tăng giữa tim, và các điện cực ghi.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất phải (RVH)
Không có tiêu chuẩn được chấp nhận cho việc chẩn đoán RVH, trong sự hiện diện của RBBB, các tiêu chuẩn điện áp.
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)
Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.
Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ
Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.
Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp
Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu
Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mãn tinh (COPD)
Do cấu trúc cố định của tim với các mạch máu lớn, tim xoay chiều kim đồng hồ trong mặt phẳng ngang, với chuyển động tâm thất phải ra trước.
Điện tâm đồ chẩn đoán suy giáp
Đây là điện tâm đồ của một người đàn ông 79 tuổi, trong ICU với tình trạng hôn mê, hạ thân nhiệt, nhịp tim chậm nghiêm trọng và hạ huyết áp.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II
Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).