Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)

2015-04-10 05:46 AM
Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Bệnh được đặc trưng bởi hoạt động nút xoang không bình thường với kết quả là nhịp tim chậm và suy tim.

Nguyên nhân

Có thể có nguồn gốc từ nhiều yếu tố.

Nguyên nhân có thể được coi là nội tại hoặc bên ngoài.

Nội tại

Thoái hóa xơ hóa tự phát (phổ biến nhất).

Thiếu máu cục bộ.

Bệnh cơ tim.

Bệnh thâm nhiễm ví dụ như sarcoidosis, haemochromatosis.

Những bất thường bẩm sinh.

Nguyên nhân từ ngoài

Do thuốc ví dụ như digoxin, beta-blockers, thuốc chẹn kênh canxi.

Rối loạn chức năng thần kinh tự trị.

Suy giáp.

Bất thường điện giải - ví dụ như tăng kali máu.

ECG trong hội chứng nút xoang bệnh lý

Bất thường ECG có thể thay đổi và liên tục. Nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang bao gồm:

Nhịp tim chậm xoang.

Loạn nhịp xoang - kết hợp với rối loạn chức năng nút xoang ở người cao tuổi không liên quan đến hô hấp.

Block xoang nhĩ.

Ngừng xoang - tạm dừng > 3 giây.

Rung tâm nhĩ với đáp ứng thất chậm.

Nhịp tim chậm - hội chứng tim đập nhanh.

Hội chứng tim đập nhanh - chậm

Xen kẽ nhịp tim chậm là nhịp nhanh kịch phát, thường trên thất.

Chấm dứt nhịp nhanh có thể là một thời kỳ phục hồi chậm xoang như tạm dừng xoang hoặc block.

Nếu thời gian phục hồi này đáng kể có thể dẫn đến nhịp chậm gây ngất.

Biểu hiện lâm sàng

Thường thấy các rối loạn chức năng nút xoang ở người cao tuổi và có thể ảnh hưởng đến tất cả các nhóm tuổi.

Các triệu chứng là do giảm cung lượng tim và giảm tưới máu cơ quan đích liên quan đến nhịp tim bất thường.

Loạt các triệu chứng lâm sàng như ngất, gần như ngất, chóng mặt, mệt mỏi và hồi hộp.

Điều trị

Hiệu chỉnh/loại bỏ các nguyên nhân bên ngoài, ví dụ như các loại thuốc không cần thiết.

Đặt máy tạo nhịp tim - đòi hỏi sự tương quan của cả hai bất thường ECG và triệu chứng lâm sàng.

Khuyến nghị cho loạn nhịp xoang bệnh lý

Nhóm I – Bằng chứng và / hoặc ghi nhận rằng tạo nhịp vĩnh viễn là hữu ích và hiệu quả

Rối loạn chức năng nút xoang với nhịp tim chậm có triệu chứng, bao gồm cả tạm dừng xoang thường xuyên gây triệu chứng. Ở một số bệnh nhân, nhịp tim chậm là do thầy thuốc và sẽ xảy ra như là một hệ quả của việc cần thiết chỉ định và liều lượng điều trị thuốc nhóm I mà không có giải pháp thay thế chấp nhận được.

Triệu chứng thiếu năng lực điều nhịp.

Nhóm IIa - Xung đột bằng chứng / ý kiến khác nhau nhưng nghiêng về bằng chứng / ý kiến ủng hộ

Rối loạn chức năng nút xoang xảy ra một cách tự nhiên hoặc là kết quả của điều trị bằng thuốc cần thiết, với nhịp tim ít hơn 40 bpm khi rõ ràng giữa các triệu chứng đáng kể phù hợp với nhịp tim chậm và sự hiện diện thực sự của nhịp tim chậm đã không được ghi nhận.

Ngất xuất xứ không rõ nguyên nhân khi những bất thường chức năng nút xoang được phát hiện hoặc gợi ý trong nghiên cứu sinh học.

Nhóm IIb - Xung đột bằng chứng / ý kiến khác nhau mà tính hữu dụng / hiệu quả là ít hơn cũng được thành lập

Ở những bệnh nhân có triệu chứng tối thiểu, nhịp tim ít hơn 40 bpm mãn tính khi thức.

Nhóm III - Nhịp cố định không hữu ích / hiệu quả và trong một số trường hợp có thể có hại

Rối loạn chức năng nút xoang ở những bệnh nhân không có triệu chứng, bao gồm cả những người mà nhịp chậm xoang đáng kể (nhịp tim ít hơn 40 phút) là một hệ quả của thuốc điều trị lâu dài.

Rối loạn chức năng nút xoang ở bệnh nhân có triệu chứng gợi ý của nhịp tim chậm đã được diễn tả rõ ràng là không liên quan đến nhịp tim chậm.

Rối loạn chức năng nút xoang nhịp tim chậm với triệu chứng do dùng thuốc không cần thiết.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1: Ngừng xoang

 Ngừng xoang

Ngừng xoang

Sự vắng mặt kéo dài của hoạt động nút xoang (sóng P vắng mặt) > 3 giây.

Ví dụ 2: Hội chứng tim đập nhanh - nhịp tim chậm

Hội chứng nhịp tim chậm nhịp tim nhanh 

Hội chứng nhịp tim chậm nhịp tim nhanh

Nhịp tim nhanh xen kẽ với những khoảng dừng xoang dài (lên đến 6 giây).

Tỷ lệ xoang là rất chậm, thay đổi từ 40 bpm xuống khoảng 10 bpm.

Nhịp xoang được theo sau bởi nhịp tim nhanh bộ nối kịch phát vào khoảng 140 bpm.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đảo chiều tay trái tay phải

Sự đảo ngược của các điện cực tay trái, và phải tạo ra một hình tương tự như dextrocardia, trong các đạo trình chi, DI trở nên đảo ngược.

Điện tâm đồ xác định thời gian tới đỉnh sóng R (RWPT)

Thời gian từ khi bắt đầu của sóng Q, hoặc R đến đỉnh cao của sóng R, trong đạo trinh bên aVL, V5, V6.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)

ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành bên (STEMI)

MI thành bên mở rộng ra phía trước, bên dưới hoặc sau cho thấy một vùng lớn hơn của cơ tim, có nguy cơ với tiên lượng xấu.

Điện tâm đồ rung thất

Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường

Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.

Điện tâm đồ chẩn đoán hình giả chuyển động rung cơ (ECG)

Nguyên nhân của rung, run lành tính cần thiết, bệnh Parkinson run nghỉ ngơi, bệnh tiểu não run mục đích.

Điện tâm đồ block xoang nhĩ

Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)

Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)

Kích hoạt thất phải bị trì hoãn, tạo ra sóng R thứ cấp trong các đạo trình trước tim phải, V1 đến 3, và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh đường ra thất phải (RVOT)

Nhịp tim hơn 100 lần mỗi phút, QRS lớn hơn 120 mili giây, hình thái học LBBB, trục điện tim sang phải, xuống dưới.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim hạn chế

Xâm nhập các hệ thống dẫn truyền tim (ví dụ như do sự hình thành u hạt vách ngăn trong sarcoidosis) có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền - ví dụ như block nhánh và block AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin

Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)

Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)

Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo

Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.

Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)

Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.

Điện tâm đồ hội chứng Wellens

Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp

Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái

LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.