Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành bên (STEMI)

2013-10-03 01:12 PM
MI thành bên mở rộng ra phía trước, bên dưới hoặc sau cho thấy một vùng lớn hơn của cơ tim, có nguy cơ với tiên lượng xấu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Ý nghĩa lâm sàng

Thành bên của LV được cung cấp máu bởi các nhánh của động mạch liên thất trước (LAD) và động mạch mũ trái (LCX).

Nhồi máu vùng bên thường xảy ra như là một phần của nhồi máu của một vùng lớn hơn, ví dụ như STEMI trước bên.

STEMIs thành bên đơn độc ít phổ biến, nhưng có thể được tạo ra bởi tắc động mạch nhánh nhỏ cung cấp máu cho thành bên, ví dụ như nhánh chéo đầu tiên (D1) của LAD, nhánh biên (OM) của LCX, hoặc nhánh trung gian.

STEMI thành bên là một dấu hiệu độc lập chỉ ra phải tái tưới máu cấp cứu.

MI thành bên mở rộng ra phía trước, bên dưới hoặc sau cho thấy một vùng lớn hơn của cơ tim có nguy cơ với hậu quả tiên lượng xấu hơn.

Nhận biết STEMI thành bên

ST chênh lên ở các chuyển đạo bên (I, aVL, V5-6).

ST đối ứng chênh xuống ở các chuyển đạo dưới (III và aVF).

ST chênh lên chủ yếu ở chuyển đạo DI và aVL được gọi là STEMI thành bên cao.

Chú ý. Thay đổi đối ứng của các chuyển đạo thành dưới chỉ nhìn thấy khi có ST chênh lên trong DI và aVL. Thay đổi đối ứng này có thể bị xóa sạch khi có đồng thời ST chênh lên của thành dưới (tức là STEMI thành dưới bên).

Hình ảnh nhồi máu cơ tim thành bên

Có ba loại chính của nhồi máu bên:

Trước bên STEMI do LAD tắc.

Kém phẩm sau phương STEMI hai để LCX tắc.

Nhồi máu đơn độc thành bên do tắc động mạch nhánh nhỏ hơn như D1, OM hay Ramus intermedius.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

STEMI thành bên cao

STEMI thành bên cao:

ST chênh lên có mặt ở các chuyển đạo bên cao (DI và aVL).

Ngoài ra còn có ST chênh lên ít với sóng T nổi bật trong V5 - 6.

Có đối ứng chênh xuống của các chuyển đạo dưới (III và aVF) có liên kết với chênh xuống trong V1 - 3 (có thể đại diện cho thiếu máu cục bộ trước hoặc thay đổi đối ứng).

Hình này phù hợp với vùng nhồi máu cấp tính thành bên cao của tâm thất trái (STEMI bên cao).

Thủ phạm trong trường hợp này là bít tắc nhánh chéo đầu tiên của LAD. 

Ví dụ 2

STEMI thành bên cao

STEMI thành bên cao:

ST chênh lên có mặt ở các chuyển đạo thành bên cao (DI và aVL).

Có chênh xuống đối ứng của các chuyển đạo thành dưới (III và aVF).

Sóng QS của các đường dẫn vách trước (V1 - 4) với chậm tiến triển sóng R chỉ ra nhồi máu trước vách từ trước.

Hình này cho thấy bệnh LAD đoạn gần với tắc cấp của nhánh chéo đầu tiên (D1).

Ví dụ 3

STEMI thành bên cao

MI thành bên cao gần đây:

ST chênh lên ít ở các chuyển đạo bên cao (DI và AVL).

Có sóng Q bệnh lý trong aVL, cộng với sóng T đảo ngược trong cả DI và aVL.

Hình này là chẩn đoán ("hoàn thành") của MI bên cao gần đây.

Bệnh nhân trong trường hợp này đã có tắc 90% động mạch biên (= một nhánh của LCX cung cấp máu cho thành bên của LV). 

Ví dụ 4

STEMI trước bên

STEMI trước bên:

ST chênh lên có mặt trong các chuyển đạo trước (V2 - 4) và bên (I, aVL, V5-6).

Sóng Q có mặt trong các chuyển đạo trước và bên, nổi bật nhất trong V2 - 4.

Có chênh xuống đối ứng của các chuyển đạo dưới (III và aVF).

Hình này chỉ ra nhồi máu rộng liên quan đến các thành phía trước và bên của thất trái.

ST chênh lên trong các đạo trình trước tim cộng với các chuyển đạo bên cao (DI và aVL) mạnh mẽ gợi ý của tắc LAD gần cấp tính (sự kết hợp này dự đoán LAD tổn thương gần 87%).

Ví dụ 5

STEMI trước bên cấp tính

STEMI trước bên cấp tính:

Có ST chênh lên sớm với sóng T cao cấp tính của các chuyển đạo trước vách (V1 - 4).

Ngoài ra còn có ST chênh lên ít của các chuyển đạo bên cao (DI và aVL), điều này có thể dễ dàng bỏ qua.

Tuy nhiên, sự hiện diện của đối ứng chênh xuống của các chuyển đạo dưới (III và aVF) làm cho độ cao ST thành bên rõ ràng hơn.

Điện tâm đồ này đại diện cho giai đoạn đầu của nhồi máu trước bên lớn.

Như với các trường hợp trước, sự kết hợp ST chênh lên của các đạo trình trước tim và bên cao là dấu hiệu của tắc LAD gần.

Chú ý: ST chênh xuống ở các chuyển đạo thành dưới nhắc nhở rà soát bằng chứng nhồi máu cơ tim vùng bên cao. 

 Ví dụ 6

STEMI dưới bên

STEMI dưới bên:

Có độ cao ST trong kém hơn (II, III, aVF) và bên (I, V5-6) dẫn.

ST chênh cao vùng trước tim mở rộng ra như xa như V4, tuy nhiên STE tối đa là chuyển đạo V6.

ST chênh xuống ở V1 - 3 là gợi ý liên quan đến nhồi máu thành sau (tỷ lệ R / S > 1 trong V2 là phù hợp với điều này).

Đây là STEMI dưới bên cấp tính với phần mở rộng ra sau có thể xảy ra.

Bất thường ECG này thường được tạo ra bởi tắc động mạch mũ gần. 

Ví dụ 7

STEMI sau bên

STEMI sau bên:

ST chênh lên có mặt trong các chuyển đạo dưới (II, III, aVF) và bên (I, V5 - 6).

ST chênh xuống ở V1 - 3, với sóng R cao rộng và sóng T thẳng đứng và tỷ lệ R / S > 1 trong V2 cho biết đồng thời nhồi máu sau (bệnh nhân này cũng đã có ST chênh lên của các đường dẫn sau V7 - 9).

Những thay đổi này là phù hợp với nhồi máu lớn liên quan đến thành dưới, bên và sau của tâm thất trái.

Thủ phạm rất có thể là động mạch mũ gần bị tắc.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo

Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng QT ngắn

Các triệu chứng xuất hiện ban đầu, thường gặp nhất là tim ngừng đập, bệnh nhân khác có thể xuất hiện đánh trống ngực.

Giải thích cách tính tần số tim khi đọc điện tâm đồ

Đọc máy cũng có thể được sử dụng và thường là chính xác, tuy nhiên, đôi khi nó có thể là không chính xác trong sự hiện diện của bất thường QRS trên hình thái sóng T, ví dụ như có thể đếm đỉnh sóng T như phức hợp QRS.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu

Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)

Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)

ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) hai tâm nhĩ

Chẩn đoán phì đại hai tâm nhĩ đòi hỏi tiêu chuẩn LAE và RAE được đáp ứng trong DII, V1 hoặc một sự kết hợp của các chuyển đạo khác.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán phình vách thất trái

Hình ảnh ST chênh lên ở thành trước, cộng với sóng Q bệnh lý có độ nhạy, và độ đặc hiệu để chẩn đoán phình tâm thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim hạn chế

Xâm nhập các hệ thống dẫn truyền tim (ví dụ như do sự hình thành u hạt vách ngăn trong sarcoidosis) có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền - ví dụ như block nhánh và block AV.

Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)

Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế so le (tràn dịch màng ngoài tim lớn)

Nguyên nhân quan trọng nhất là  tràn dịch màng ngoài tim lớn, trong đó điện áp QRS xen kẽ là sản phẩm của tim đu đưa trong màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng áp lực nội sọ (ICP)

Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim.

Điện tâm đồ block xoang nhĩ

Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.

Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường

Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Các dạng sóng J của điện tâm đồ (Osborn)

Sóng J có thể được nhìn thấy trong một số điều kiện: Biến thể bình thường. Thiếu sót thần kinh như tăng huyết áp nội sọ, chấn thương sọ não nặng và xuất huyết dưới nhện.

Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)

Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.

Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ

Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch phải

Nhận ra trục điện tim lệch phải, QRS dương trong DIII, và aVF, QRS âm, sóng S chiếm ưu thế, trong DI và aVL.

Giải thích về trục điện tâm đồ

Phương pháp đơn giản nhất xác định độ lệch trục là nhìn vào phức hợp QRS của Dl và aVF. DI dẫn trái chiều, và aVF như vuông góc với DI, có thể được coi là trục phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)

Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.