- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ
Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ
Đoạn PR phẳng, thường đẳng điện giữa cuối của sóng P và bắt đầu QRS.
Đoạn PR bất thường xảy ra trong hai điều kiện chính:
Bệnh viêm màng ngoài tim.
Thiếu máu cục bộ nhĩ.
Bệnh viêm màng ngoài tim
Những thay đổi đặc trưng của viêm màng ngoài tim cấp tính là:
Đoạn PR giảm xuống.
Lõm lan rãi (hình yên ngựa) ST chênh lên.
Đoạn ST giảm xuống đối ứng và PR cao trong aVR và V1.
Vắng mặt ST giảm xuống đối ứng ở những nơi khác.
Đoạn PR thay đổi có liên quan đến hình thành đường cơ sở bởi đoạn TP.
Điện tâm đồ điển hình của viêm màng ngoài tim cấp tính
Đoạn PR giảm xuống trong V5 do viêm màng ngoài tim cấp tính (lưu ý cũng có ST cao lõm)
Đoạn PR cao trong aVR do viêm màng ngoài tim cấp tính (chú ý đoạn ST giảm xuống đối ứng)
Thiếu máu cục bộ nhĩ
Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.
Phát hiện này có liên quan đến kết quả sau MI, tăng nguy cơ cho sự phát triển block AV, loạn nhịp trên thất và vỡ thành tự do tim.
Tiêu chí để chẩn đoán thiếu máu cục bộ nhĩ / nhồi máu bao gồm:
PR cao > 0,5 mm trong V 5 & V 6 với PR giảm xuống đối ứng trong V 1 và V 2.
PR cao > 0,5 mm DI với PR giảm xuống đối ứng DII & III.
PR giảm xuống > 1,5 mm trong các đạo trình trước tim.
PR giảm xuống > 1,2 mm trong đạo trình DI, II, & III.
Bất thường hình thái sóng P: hình chữ M, W, không thường xuyên, hoặc hình chữ V.
Đoạn PR giảm xuống trong STEMI thành dưới cho thấy kèm nhồi máu tâm nhĩ:
Đoạn PR giảm xuống trong chuyển đạo thành dưới với (A) và không với (B) đoạn TP rõ ràng trong nhồi máu cơ tim cấp tính vùng thành dưới. Lưu ý ST cũng chênh cao trong chuyển đạo thành dưới
Đo lường mức độ đoạn PR giảm xuống:
Đo lường mức độ đoạn PR giảm xuống với (A) và không với (B) đoạn TP rõ
Bài xem nhiều nhất
Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada
Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)
Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)
Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1
Các dạng sóng T của điện tâm đồ
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)
ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.
Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.
Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.
Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.
Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.
Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC
Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.
Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.
Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.
Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.