- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Nhịp nhanh thất đa hình (PVT) là một hình thức của nhịp nhanh thất, trong đó có nhiều tiêu điểm thất với các phức bộ QRS khác nhau biên độ, trục và thời gian. Nguyên nhân phổ biến nhất của PVT là thiếu máu cục bộ cơ tim.
Xoắn đỉnh (TDP) là một hình thức cụ thể của nhịp nhanh thất đa hình xảy ra trong bối cảnh QT kéo dài, nó có một hình thái đặc trưng trong đó phức bộ QRS "xoắn" xung quanh các đường đẳng điện.
Để TDP được chẩn đoán, bệnh nhân có bằng chứng của cả hai PVT và QT kéo dài.
VT hai chiều là một dạng khác của VT đa hình, phổ biến nhất liên quan đến độc tính của digoxin.

Xoắn đỉnh
Ý nghĩa lâm sàng
TDP thường ngắn ngủi và tự chấm dứt, tuy nhiên có thể được liên kết với huyết động không ổn định và trụy mạch. TDP cũng có thể biến thành rung tâm thất (VF).
QT kéo dài có thể xảy ra thứ phát do nhiều tác dụng của thuốc, bất thường điện giải và điều kiện y tế, chúng có thể kết hợp tạo ra TDP, ví dụ như hạ kali máu có thể thúc đẩy TDP ở bệnh nhân bị hội chứng QT kéo dài bẩm sinh.
Công nhận TDP và nguy cơ TDP cho phép sự thúc giục của các chiến lược quản lý cụ thể (ví dụ như magiê, isoprenaline, nhịp gia tốc, vv)
Sinh lý bệnh của TDP
QT kéo dài phản ánh tái cực tế bào cơ kéo dài do kênh ion trục trặc.
Thời gian tái cực kéo dài này cũng làm phát sinh khử cực đầu sau (EADS).
EADS có thể biểu hiện trên điện tâm đồ như sóng U cao, nếu những tầm ngưỡng biên độ có thể biểu hiện như co thắt sớm thất (PVC).
TDP được bắt đầu khi một PVC xảy ra trong sóng T trước đó, được gọi là hiện tượng 'R trên T'.
Sự khởi đầu của TDP là đi trước một chuỗi các khoảng RR ngắn dài ngắn, vì vậy được gọi là TDP "phụ thuộc tạm dừng", còn với tạm dừng dài hơn kết hợp với chiều hướng nhanh hơn của TDP.
Điện tâm đồ điển hình
Trong quá trình hoạt động ngắn của TDP hoặc ghi hình thái học đạo trình đơn đặc tính "xoắn" có thể không được rõ ràng.
Mạch nhịp đôi trong bệnh nhân có hội chứng QT kéo dài được biết đến có thể báo trước sắp xảy ra TDP.
TDP với nhịp tim > 220 lần / phút, khoảng thời gian dài hơn và có khả năng biến thành VF.
Sự hiện diện của bất thường ("khổng lồ") sóng TU có thể đi trước TDP.
Xoắn đỉnh do thuốc
Trong bối cảnh ngộ độc cấp tính với QT kéo dài, nguy cơ TDP được mô tả tốt hơn bằng tuyệt đối chứ không phải là QT hiệu chỉnh.
Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối và đồng thời nhịp tim (tức là trên điện tâm đồ cùng tracing).
Những giá trị này sau đó được vẽ trên QT đồ (bên dưới) để xác định xem bệnh nhân có nguy cơ TDP.
Khoảng thời gian QT hiệu chỉnh trên đường kẻ cho thấy bệnh nhân có nguy cơ TDP.
Từ QT đồ, có thể thấy các loại thuốc QTc kéo dài có liên quan đến nhịp tim nhanh tương đối (ví dụ như quetiapine), ít nhiều có khả năng gây ra TDP hơn những loại được liên kết với một nhịp tim chậm tương đối (ví dụ như amisulpride).

Ví dụ ECG
Ví dụ 1

Xoắn đỉnh:
PVC thường xuyên với 'R trên T' hiện tượng kích hoạt hoạt động của VT đa hình mà sau đó bắt đầu thoái hóa thành VF.
QT khó nhìn vì hình giả nhưng xuất hiện hơi kéo dài (QTc ~ 480ms), tạo ra khả năng là TDP.
Sự kết hợp của QTc hơi kéo dài và thường xuyên PVC / nhịp đôi thường gặp ở thiếu máu cục bộ cơ tim cấp và có nguy cơ cao cho sự suy giảm thành PVT / VF.
Ví dụ 2

Xoắn đỉnh thứ phát do hạ kali máu:
Nhịp xoang với sóng T đảo ngược, sóng U nổi bật và một khoảng thời gian dài QU do hạ kali máu nghiêm trọng (K + 1,7).
Phức hợp nhĩ sớm (nhịp 9 của dải nhịp điệu) trên sự kết thúc của sóng T, gây hiện tượng 'R trên T' và bắt đầu kịch phát của VT đa hình.
Vì khoảng thời gian dài trước QU, điều này có thể được chẩn đoán là TDP.
Ví dụ 3

Xoắn đỉnh thứ phát do hạ kali máu:
Điện tâm đồ từ cùng một bệnh nhân (K + vẫn 1.7).
Tự chấm dứt kịch phát TDP bởi PAC gây 'R trên T'.
Ví dụ 4

Xoắn đỉnh:
Nhịp xoang, hoặc nhịp nhĩ có thể ngoài nút xoang (hai pha / ngược sóng P trong DII).
QTc kéo dài 540 ms (lớn hơn một nửa khoảng thời gian RR).
Thất lạc chỗ với hiện tượng 'R trên T'; PVC thứ hai khởi phát của TDP.
NB. Xem lực dạng sóng nhĩ (thấp hơn tracing) bị ảnh hưởng bởi loạn nhịp. Có một xung lượng giảm trong PVC đầu tiên khi tim có ít thời gian để đổ đầy. Sau đó cung lượng tim giảm đi tới con số không trong thời gian TDP - điều này có thể dẫn đến ngất xỉu hoặc ngừng tim.
Ví dụ 5

Hiện tượng R trên T:
Có nhịp xoang với PVC thường xuyên trong hình của thất nhịp đôi.
Khoảng QT kéo dài đáng kể (ít nhất là 600ms), với mỗi PVC rơi trên trước sóng T (= 'R trên T').
ECG này nguy cơ rất cao TDP - trong thực tế bệnh nhân này có TDP ngay sau khi điện tâm đồ này đã được thực hiện.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)
Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.
Điện tâm đồ rung thất
Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)
Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)
Nhịp tim nhanh nhĩ là một hình thức của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang. Cả hai rung tâm nhĩ và nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ là loại hình cụ thể của nhịp tim nhanh nhĩ.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu
Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.
Điện tâm đồ block ba nhánh dẫn truyền điện tim
Đối với bệnh nhân với sự kết hợp của block hai nhánh, cộng với block AV độ 1, hoặc 2, thường không thể biết được từ ECG.
Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp
Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)
Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich
Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.
Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế so le (tràn dịch màng ngoài tim lớn)
Nguyên nhân quan trọng nhất là tràn dịch màng ngoài tim lớn, trong đó điện áp QRS xen kẽ là sản phẩm của tim đu đưa trong màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao
Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)
Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.
Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ
Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.
Điện tâm đồ chẩn đoán hình giả chuyển động rung cơ (ECG)
Nguyên nhân của rung, run lành tính cần thiết, bệnh Parkinson run nghỉ ngơi, bệnh tiểu não run mục đích.
Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)
Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).
Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)
Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh đường ra thất phải (RVOT)
Nhịp tim hơn 100 lần mỗi phút, QRS lớn hơn 120 mili giây, hình thái học LBBB, trục điện tim sang phải, xuống dưới.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.
Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)
Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Hình ảnh chuyển động giả trên điện tâm đồ
Hình ảnh chuyển động giả do rung hoặc run có thể che khuất các dạng sóng của điện tâm đồ hoặc mô phỏng bệnh lý, làm cho việc giải thích ECG khó khăn.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp
Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu
Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci
Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.
Điện tâm đồ block xoang nhĩ
Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.
