- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Nhịp nhanh thất đa hình (PVT) là một hình thức của nhịp nhanh thất, trong đó có nhiều tiêu điểm thất với các phức bộ QRS khác nhau biên độ, trục và thời gian. Nguyên nhân phổ biến nhất của PVT là thiếu máu cục bộ cơ tim.
Xoắn đỉnh (TDP) là một hình thức cụ thể của nhịp nhanh thất đa hình xảy ra trong bối cảnh QT kéo dài, nó có một hình thái đặc trưng trong đó phức bộ QRS "xoắn" xung quanh các đường đẳng điện.
Để TDP được chẩn đoán, bệnh nhân có bằng chứng của cả hai PVT và QT kéo dài.
VT hai chiều là một dạng khác của VT đa hình, phổ biến nhất liên quan đến độc tính của digoxin.

Xoắn đỉnh
Ý nghĩa lâm sàng
TDP thường ngắn ngủi và tự chấm dứt, tuy nhiên có thể được liên kết với huyết động không ổn định và trụy mạch. TDP cũng có thể biến thành rung tâm thất (VF).
QT kéo dài có thể xảy ra thứ phát do nhiều tác dụng của thuốc, bất thường điện giải và điều kiện y tế, chúng có thể kết hợp tạo ra TDP, ví dụ như hạ kali máu có thể thúc đẩy TDP ở bệnh nhân bị hội chứng QT kéo dài bẩm sinh.
Công nhận TDP và nguy cơ TDP cho phép sự thúc giục của các chiến lược quản lý cụ thể (ví dụ như magiê, isoprenaline, nhịp gia tốc, vv)
Sinh lý bệnh của TDP
QT kéo dài phản ánh tái cực tế bào cơ kéo dài do kênh ion trục trặc.
Thời gian tái cực kéo dài này cũng làm phát sinh khử cực đầu sau (EADS).
EADS có thể biểu hiện trên điện tâm đồ như sóng U cao, nếu những tầm ngưỡng biên độ có thể biểu hiện như co thắt sớm thất (PVC).
TDP được bắt đầu khi một PVC xảy ra trong sóng T trước đó, được gọi là hiện tượng 'R trên T'.
Sự khởi đầu của TDP là đi trước một chuỗi các khoảng RR ngắn dài ngắn, vì vậy được gọi là TDP "phụ thuộc tạm dừng", còn với tạm dừng dài hơn kết hợp với chiều hướng nhanh hơn của TDP.
Điện tâm đồ điển hình
Trong quá trình hoạt động ngắn của TDP hoặc ghi hình thái học đạo trình đơn đặc tính "xoắn" có thể không được rõ ràng.
Mạch nhịp đôi trong bệnh nhân có hội chứng QT kéo dài được biết đến có thể báo trước sắp xảy ra TDP.
TDP với nhịp tim > 220 lần / phút, khoảng thời gian dài hơn và có khả năng biến thành VF.
Sự hiện diện của bất thường ("khổng lồ") sóng TU có thể đi trước TDP.
Xoắn đỉnh do thuốc
Trong bối cảnh ngộ độc cấp tính với QT kéo dài, nguy cơ TDP được mô tả tốt hơn bằng tuyệt đối chứ không phải là QT hiệu chỉnh.
Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối và đồng thời nhịp tim (tức là trên điện tâm đồ cùng tracing).
Những giá trị này sau đó được vẽ trên QT đồ (bên dưới) để xác định xem bệnh nhân có nguy cơ TDP.
Khoảng thời gian QT hiệu chỉnh trên đường kẻ cho thấy bệnh nhân có nguy cơ TDP.
Từ QT đồ, có thể thấy các loại thuốc QTc kéo dài có liên quan đến nhịp tim nhanh tương đối (ví dụ như quetiapine), ít nhiều có khả năng gây ra TDP hơn những loại được liên kết với một nhịp tim chậm tương đối (ví dụ như amisulpride).

Ví dụ ECG
Ví dụ 1

Xoắn đỉnh:
PVC thường xuyên với 'R trên T' hiện tượng kích hoạt hoạt động của VT đa hình mà sau đó bắt đầu thoái hóa thành VF.
QT khó nhìn vì hình giả nhưng xuất hiện hơi kéo dài (QTc ~ 480ms), tạo ra khả năng là TDP.
Sự kết hợp của QTc hơi kéo dài và thường xuyên PVC / nhịp đôi thường gặp ở thiếu máu cục bộ cơ tim cấp và có nguy cơ cao cho sự suy giảm thành PVT / VF.
Ví dụ 2

Xoắn đỉnh thứ phát do hạ kali máu:
Nhịp xoang với sóng T đảo ngược, sóng U nổi bật và một khoảng thời gian dài QU do hạ kali máu nghiêm trọng (K + 1,7).
Phức hợp nhĩ sớm (nhịp 9 của dải nhịp điệu) trên sự kết thúc của sóng T, gây hiện tượng 'R trên T' và bắt đầu kịch phát của VT đa hình.
Vì khoảng thời gian dài trước QU, điều này có thể được chẩn đoán là TDP.
Ví dụ 3

Xoắn đỉnh thứ phát do hạ kali máu:
Điện tâm đồ từ cùng một bệnh nhân (K + vẫn 1.7).
Tự chấm dứt kịch phát TDP bởi PAC gây 'R trên T'.
Ví dụ 4

Xoắn đỉnh:
Nhịp xoang, hoặc nhịp nhĩ có thể ngoài nút xoang (hai pha / ngược sóng P trong DII).
QTc kéo dài 540 ms (lớn hơn một nửa khoảng thời gian RR).
Thất lạc chỗ với hiện tượng 'R trên T'; PVC thứ hai khởi phát của TDP.
NB. Xem lực dạng sóng nhĩ (thấp hơn tracing) bị ảnh hưởng bởi loạn nhịp. Có một xung lượng giảm trong PVC đầu tiên khi tim có ít thời gian để đổ đầy. Sau đó cung lượng tim giảm đi tới con số không trong thời gian TDP - điều này có thể dẫn đến ngất xỉu hoặc ngừng tim.
Ví dụ 5

Hiện tượng R trên T:
Có nhịp xoang với PVC thường xuyên trong hình của thất nhịp đôi.
Khoảng QT kéo dài đáng kể (ít nhất là 600ms), với mỗi PVC rơi trên trước sóng T (= 'R trên T').
ECG này nguy cơ rất cao TDP - trong thực tế bệnh nhân này có TDP ngay sau khi điện tâm đồ này đã được thực hiện.
Bài viết cùng chuyên mục
Các dạng sóng Q của điện tâm đồ
Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường
Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.
Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)
Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)
Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh đường ra thất phải (RVOT)
Nhịp tim hơn 100 lần mỗi phút, QRS lớn hơn 120 mili giây, hình thái học LBBB, trục điện tim sang phải, xuống dưới.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)
Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.
Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch
Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)
Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.
Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin
Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)
Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu
Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu
Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) hai tâm nhĩ
Chẩn đoán phì đại hai tâm nhĩ đòi hỏi tiêu chuẩn LAE và RAE được đáp ứng trong DII, V1 hoặc một sự kết hợp của các chuyển đạo khác.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 tỷ lệ cố định
Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ cố định của sóng P / phức bộ QRS (ví dụ như 2:1, 3:1, 4:1). Block tỷ lệ nhất định có thể là hậu quả của một trong hai Mobitz I hoặc Mobitz II.
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái
Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ, hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)
Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.
Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường
Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.
Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh
Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.
Các dạng điểm J của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đảo chiều tay trái tay phải
Sự đảo ngược của các điện cực tay trái, và phải tạo ra một hình tương tự như dextrocardia, trong các đạo trình chi, DI trở nên đảo ngược.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái
LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.
