- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Nhịp nhanh thất đa hình (PVT) là một hình thức của nhịp nhanh thất, trong đó có nhiều tiêu điểm thất với các phức bộ QRS khác nhau biên độ, trục và thời gian. Nguyên nhân phổ biến nhất của PVT là thiếu máu cục bộ cơ tim.
Xoắn đỉnh (TDP) là một hình thức cụ thể của nhịp nhanh thất đa hình xảy ra trong bối cảnh QT kéo dài, nó có một hình thái đặc trưng trong đó phức bộ QRS "xoắn" xung quanh các đường đẳng điện.
Để TDP được chẩn đoán, bệnh nhân có bằng chứng của cả hai PVT và QT kéo dài.
VT hai chiều là một dạng khác của VT đa hình, phổ biến nhất liên quan đến độc tính của digoxin.

Xoắn đỉnh
Ý nghĩa lâm sàng
TDP thường ngắn ngủi và tự chấm dứt, tuy nhiên có thể được liên kết với huyết động không ổn định và trụy mạch. TDP cũng có thể biến thành rung tâm thất (VF).
QT kéo dài có thể xảy ra thứ phát do nhiều tác dụng của thuốc, bất thường điện giải và điều kiện y tế, chúng có thể kết hợp tạo ra TDP, ví dụ như hạ kali máu có thể thúc đẩy TDP ở bệnh nhân bị hội chứng QT kéo dài bẩm sinh.
Công nhận TDP và nguy cơ TDP cho phép sự thúc giục của các chiến lược quản lý cụ thể (ví dụ như magiê, isoprenaline, nhịp gia tốc, vv)
Sinh lý bệnh của TDP
QT kéo dài phản ánh tái cực tế bào cơ kéo dài do kênh ion trục trặc.
Thời gian tái cực kéo dài này cũng làm phát sinh khử cực đầu sau (EADS).
EADS có thể biểu hiện trên điện tâm đồ như sóng U cao, nếu những tầm ngưỡng biên độ có thể biểu hiện như co thắt sớm thất (PVC).
TDP được bắt đầu khi một PVC xảy ra trong sóng T trước đó, được gọi là hiện tượng 'R trên T'.
Sự khởi đầu của TDP là đi trước một chuỗi các khoảng RR ngắn dài ngắn, vì vậy được gọi là TDP "phụ thuộc tạm dừng", còn với tạm dừng dài hơn kết hợp với chiều hướng nhanh hơn của TDP.
Điện tâm đồ điển hình
Trong quá trình hoạt động ngắn của TDP hoặc ghi hình thái học đạo trình đơn đặc tính "xoắn" có thể không được rõ ràng.
Mạch nhịp đôi trong bệnh nhân có hội chứng QT kéo dài được biết đến có thể báo trước sắp xảy ra TDP.
TDP với nhịp tim > 220 lần / phút, khoảng thời gian dài hơn và có khả năng biến thành VF.
Sự hiện diện của bất thường ("khổng lồ") sóng TU có thể đi trước TDP.
Xoắn đỉnh do thuốc
Trong bối cảnh ngộ độc cấp tính với QT kéo dài, nguy cơ TDP được mô tả tốt hơn bằng tuyệt đối chứ không phải là QT hiệu chỉnh.
Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối và đồng thời nhịp tim (tức là trên điện tâm đồ cùng tracing).
Những giá trị này sau đó được vẽ trên QT đồ (bên dưới) để xác định xem bệnh nhân có nguy cơ TDP.
Khoảng thời gian QT hiệu chỉnh trên đường kẻ cho thấy bệnh nhân có nguy cơ TDP.
Từ QT đồ, có thể thấy các loại thuốc QTc kéo dài có liên quan đến nhịp tim nhanh tương đối (ví dụ như quetiapine), ít nhiều có khả năng gây ra TDP hơn những loại được liên kết với một nhịp tim chậm tương đối (ví dụ như amisulpride).

Ví dụ ECG
Ví dụ 1

Xoắn đỉnh:
PVC thường xuyên với 'R trên T' hiện tượng kích hoạt hoạt động của VT đa hình mà sau đó bắt đầu thoái hóa thành VF.
QT khó nhìn vì hình giả nhưng xuất hiện hơi kéo dài (QTc ~ 480ms), tạo ra khả năng là TDP.
Sự kết hợp của QTc hơi kéo dài và thường xuyên PVC / nhịp đôi thường gặp ở thiếu máu cục bộ cơ tim cấp và có nguy cơ cao cho sự suy giảm thành PVT / VF.
Ví dụ 2

Xoắn đỉnh thứ phát do hạ kali máu:
Nhịp xoang với sóng T đảo ngược, sóng U nổi bật và một khoảng thời gian dài QU do hạ kali máu nghiêm trọng (K + 1,7).
Phức hợp nhĩ sớm (nhịp 9 của dải nhịp điệu) trên sự kết thúc của sóng T, gây hiện tượng 'R trên T' và bắt đầu kịch phát của VT đa hình.
Vì khoảng thời gian dài trước QU, điều này có thể được chẩn đoán là TDP.
Ví dụ 3

Xoắn đỉnh thứ phát do hạ kali máu:
Điện tâm đồ từ cùng một bệnh nhân (K + vẫn 1.7).
Tự chấm dứt kịch phát TDP bởi PAC gây 'R trên T'.
Ví dụ 4

Xoắn đỉnh:
Nhịp xoang, hoặc nhịp nhĩ có thể ngoài nút xoang (hai pha / ngược sóng P trong DII).
QTc kéo dài 540 ms (lớn hơn một nửa khoảng thời gian RR).
Thất lạc chỗ với hiện tượng 'R trên T'; PVC thứ hai khởi phát của TDP.
NB. Xem lực dạng sóng nhĩ (thấp hơn tracing) bị ảnh hưởng bởi loạn nhịp. Có một xung lượng giảm trong PVC đầu tiên khi tim có ít thời gian để đổ đầy. Sau đó cung lượng tim giảm đi tới con số không trong thời gian TDP - điều này có thể dẫn đến ngất xỉu hoặc ngừng tim.
Ví dụ 5

Hiện tượng R trên T:
Có nhịp xoang với PVC thường xuyên trong hình của thất nhịp đôi.
Khoảng QT kéo dài đáng kể (ít nhất là 600ms), với mỗi PVC rơi trên trước sóng T (= 'R trên T').
ECG này nguy cơ rất cao TDP - trong thực tế bệnh nhân này có TDP ngay sau khi điện tâm đồ này đã được thực hiện.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu
Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)
Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thất phải (RVMI)
Đạo trình hữu ích nhất là V4R, thu được bằng cách đặt các điện cực V4, trong khoang liên sườn phải thứ 5 trên đường giữa đòn phải.
Các dạng sóng R của điện tâm đồ
Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)
Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada
Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.
Các dạng sóng P của điện tâm đồ
Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.
Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ
Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.
Sóng Delta của hội chứng WPW điện tâm đồ
Khoảng thời gian PR ngắn dưới 120ms, phức bộ QRS rộng trên 100ms, một nét nhỏ chắp nối đến phức bộ QRS là sóng delta.
Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)
Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim giãn (DCM)
Các bất thường điện tâm đồ phổ biến nhất là những liên quan với tâm nhĩ và tâm thất phì đại - thông thường, thay đổi được nhìn thấy nhưng có thể là dấu hiệu của phì đại hai nhĩ hoặc hai thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)
Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.
Các dạng sóng J của điện tâm đồ (Osborn)
Sóng J có thể được nhìn thấy trong một số điều kiện: Biến thể bình thường. Thiếu sót thần kinh như tăng huyết áp nội sọ, chấn thương sọ não nặng và xuất huyết dưới nhện.
Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)
Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).
Các dạng sóng U của điện tâm đồ
Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)
Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.
Điện tâm đồ nhịp chậm xoang
Lưu ý nổi bật sóng U trong đạo trình trước tim, thường thấy ở nhịp tim chậm xoang, nguyên nhân do bình thường trong khi ngủ.
Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)
Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao
Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)
Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.
Điện tâm đồ chẩn đoán phình vách thất trái
Hình ảnh ST chênh lên ở thành trước, cộng với sóng Q bệnh lý có độ nhạy, và độ đặc hiệu để chẩn đoán phình tâm thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái
LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.
Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp
Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.
