Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)

2013-10-10 09:30 PM
Xoắn đỉnh là một hình thức cụ thể của nhịp nhanh thất đa hình, xảy ra trong bối cảnh QT kéo dài, phức bộ QRS xoắn.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Nhịp nhanh thất đa hình (PVT) là một hình thức của nhịp nhanh thất, trong đó có nhiều tiêu điểm thất với các phức bộ QRS khác nhau biên độ, trục và thời gian. Nguyên nhân phổ biến nhất của PVT là thiếu máu cục bộ cơ tim.

Xoắn đỉnh (TDP) là một hình thức cụ thể của nhịp nhanh thất đa hình xảy ra trong bối cảnh QT kéo dài, nó có một hình thái đặc trưng trong đó phức bộ QRS "xoắn" xung quanh các đường đẳng điện.

Để TDP được chẩn đoán, bệnh nhân có bằng chứng của cả hai PVT và  QT kéo dài.

VT hai chiều là một dạng khác của VT đa hình, phổ biến nhất liên quan đến độc tính của digoxin.

Xoắn đỉnh

Xoắn đỉnh

Ý nghĩa lâm sàng

TDP thường ngắn ngủi và tự chấm dứt, tuy nhiên có thể được liên kết với huyết động không ổn định và trụy mạch. TDP cũng có thể biến thành rung tâm thất (VF).

QT kéo dài có thể xảy ra thứ phát do nhiều tác dụng của thuốc, bất thường điện giải và điều kiện y tế, chúng có thể kết hợp tạo ra TDP, ví dụ như hạ kali máu có thể thúc đẩy TDP ở bệnh nhân bị hội chứng QT kéo dài bẩm sinh.

Công nhận TDP và nguy cơ TDP cho phép sự thúc giục của các chiến lược quản lý cụ thể (ví dụ như magiê, isoprenaline, nhịp gia tốc, vv)

Sinh lý bệnh của TDP

QT kéo dài phản ánh tái cực tế bào cơ kéo dài do kênh ion trục trặc.

Thời gian tái cực kéo dài này cũng làm phát sinh khử cực đầu sau (EADS).

EADS có thể biểu hiện trên điện tâm đồ như sóng U cao, nếu những tầm ngưỡng biên độ có thể biểu hiện như co thắt sớm thất (PVC).

TDP được bắt đầu khi một PVC xảy ra trong sóng T trước đó, được gọi là hiện tượng 'R trên T'.

Sự khởi đầu của TDP là đi trước một chuỗi các khoảng RR ngắn dài ngắn, vì vậy được gọi là TDP "phụ thuộc tạm dừng", còn với tạm dừng dài hơn kết hợp với chiều hướng nhanh hơn của TDP.

Điện tâm đồ điển hình

Trong quá trình hoạt động ngắn của TDP hoặc ghi hình thái học đạo trình đơn đặc tính "xoắn" có thể không được rõ ràng.

Mạch nhịp đôi trong bệnh nhân có hội chứng QT kéo dài được biết đến có thể báo trước sắp xảy ra TDP.

TDP với nhịp tim > 220 lần / phút, khoảng thời gian dài hơn và có khả năng biến thành VF.

Sự hiện diện của bất thường ("khổng lồ") sóng TU có thể đi trước TDP.

Xoắn đỉnh do thuốc

Trong bối cảnh ngộ độc cấp tính với QT kéo dài, nguy cơ TDP được mô tả tốt hơn bằng tuyệt đối chứ không phải là  QT hiệu chỉnh.

Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối và đồng thời nhịp tim (tức là trên điện tâm đồ cùng tracing).

Những giá trị này sau đó được vẽ trên QT đồ (bên dưới) để xác định xem bệnh nhân có nguy cơ TDP.

Khoảng thời gian QT hiệu chỉnh trên đường kẻ cho thấy bệnh nhân có nguy cơ TDP.

Từ QT đồ, có thể thấy các loại thuốc QTc kéo dài có liên quan đến nhịp tim nhanh tương đối (ví dụ như quetiapine), ít nhiều có khả năng gây ra TDP hơn những loại được liên kết với một nhịp tim chậm tương đối (ví dụ như amisulpride).

 

Xoắn đỉnh

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Xoắn đỉnh

Xoắn đỉnh:

PVC thường xuyên với 'R trên T' hiện tượng kích hoạt hoạt động của VT đa hình mà sau đó bắt đầu thoái hóa thành VF.

QT khó nhìn vì hình giả nhưng xuất hiện hơi kéo dài (QTc ~ 480ms), tạo ra khả năng là TDP.

Sự kết hợp của QTc hơi kéo dài và thường xuyên PVC / nhịp đôi thường gặp ở thiếu máu cục bộ cơ tim cấp và có nguy cơ cao cho sự suy giảm thành PVT / VF. 

Ví dụ 2

Xoắn đỉnh thứ phát do hạ kali máu

Xoắn đỉnh thứ phát do hạ kali máu:

Nhịp xoang với sóng T đảo ngược, sóng U nổi bật và một khoảng thời gian dài QU do hạ kali máu nghiêm trọng  (K + 1,7).

Phức hợp nhĩ sớm  (nhịp 9 của dải nhịp điệu) trên sự kết thúc của sóng T, gây hiện tượng 'R trên T' và bắt đầu kịch phát của VT đa hình.

Vì khoảng thời gian dài trước QU, điều này có thể được chẩn đoán là TDP.

Ví dụ 3

Xoắn đỉnh thứ phát do hạ kali máu

Xoắn đỉnh thứ phát do hạ kali máu:

Điện tâm đồ từ cùng một bệnh nhân (K + vẫn 1.7).

Tự chấm dứt kịch phát TDP bởi PAC gây 'R trên T'.

Ví dụ 4

Xoắn đỉnh

Xoắn đỉnh:

Nhịp xoang, hoặc nhịp nhĩ có thể ngoài nút xoang (hai pha / ngược sóng P trong DII).

QTc kéo dài 540 ms (lớn hơn một nửa khoảng thời gian RR).

Thất lạc chỗ với hiện tượng 'R trên T'; PVC thứ hai khởi phát của TDP.

NB. Xem lực dạng sóng nhĩ (thấp hơn tracing) bị ảnh hưởng bởi loạn nhịp. Có một xung lượng giảm trong PVC đầu tiên khi tim có ít thời gian để đổ đầy. Sau đó cung lượng tim giảm đi tới con số không trong thời gian TDP - điều này có thể dẫn đến ngất xỉu hoặc ngừng tim.

Ví dụ 5

Hiện tượng R trên T

Hiện tượng R trên T:

Có nhịp xoang với PVC thường xuyên trong hình của thất nhịp đôi.

Khoảng QT kéo dài đáng kể (ít nhất là 600ms), với mỗi PVC rơi trên trước sóng T (= 'R trên T').

ECG này nguy cơ rất cao TDP - trong thực tế bệnh nhân này có TDP ngay sau khi điện tâm đồ này đã được thực hiện.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)

Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.

Điện tâm đồ chẩn đoán suy giáp

Đây là điện tâm đồ của một người đàn ông 79 tuổi, trong ICU với tình trạng hôn mê, hạ thân nhiệt, nhịp tim chậm nghiêm trọng và hạ huyết áp.

Vị trí đường dẫn điện cực điện tâm đồ

Điện cực gắn vào ngực và hoặc chi thay đổi điện áp nhỏ như sự khác biệt tiềm năng, được hoán đổi thành một dải hình ảnh.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)

Kích hoạt thất phải bị trì hoãn, tạo ra sóng R thứ cấp trong các đạo trình trước tim phải, V1 đến 3, và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.

Giải thích về trục điện tâm đồ

Phương pháp đơn giản nhất xác định độ lệch trục là nhìn vào phức hợp QRS của Dl và aVF. DI dẫn trái chiều, và aVF như vuông góc với DI, có thể được coi là trục phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.

Các dạng sóng P của điện tâm đồ

Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành bên (STEMI)

MI thành bên mở rộng ra phía trước, bên dưới hoặc sau cho thấy một vùng lớn hơn của cơ tim, có nguy cơ với tiên lượng xấu.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim hạn chế

Xâm nhập các hệ thống dẫn truyền tim (ví dụ như do sự hình thành u hạt vách ngăn trong sarcoidosis) có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền - ví dụ như block nhánh và block AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp bộ nối gia tốc (nhanh bộ nối)

Nhịp tim nhanh bộ nối tự động tthường không đáp ứng với thao tác phế vị - có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng đổi trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Các dạng điểm J của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.

Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin

Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT)

Sự phát triển của MAT trong một bệnh cấp tính là một dấu hiệu tiên lượng xấu, kết hợp với tỷ lệ tử vong lớn trong bệnh viện.

Điện tâm đồ loạn nhịp xoang

Tỷ lệ rối loạn nhịp xoang giảm dần theo tuổi, có lẽ do giảm liên quan tính căng xoang cảnh đến tuổi, và nhận cảm áp nhạy phản xạ.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)

Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)

Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh đường ra thất phải (RVOT)

Nhịp tim hơn 100 lần mỗi phút, QRS lớn hơn 120 mili giây, hình thái học LBBB, trục điện tim sang phải, xuống dưới.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)

ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn: