Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)

2013-09-20 11:41 PM
Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.

Kết quả AIVR khi tần số của tạo nhịp tâm thất lạc chỗ vượt quá của nút xoang.

Thường gắn liền với trương lực phế vị tăng và giao cảm giảm.

Cơ chế đề xuất là tăng cường tính tự động của tạo nhịp tâm thất, mặc dù hoạt động kích hoạt có thể đóng một vai trò đặc biệt trong thiếu máu cục bộ và nhiễm độc digoxin.

Thường dung nạp tốt, lành tính, tự hạn chế loạn nhịp tim.

Các tính năng điện tâm đồ

Nhịp đều đặn.

Tỷ lệ 50 - 110 bpm.

Ba hoặc nhiều phức thất.

Phức bộ QRS > 120ms.

Kết hợp và bắt nhịp đập.

Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất. Phân ly Isorhythmic AV thường là do block chức năng tại nút AV từ chỉ đạo xung thất ngược lại ("phân ly nhiễu "), khiến cho nút nhĩ đáp ứng với các xung xoang di chuyển ra trước.

Lưu ý tần số AIVR phân biệt nó với những ảnh nhịp khác tương tự.

Tần số < 50 bpm phù hợp với một nhịp thoát thất.

Tần số > 110 bpm phù hợp với nhịp tim nhanh thất.

Nguyên nhân

Có nhiều nguyên nhân của AIVR bao gồm:

Giai đoạn tái tưới máu của một nhồi máu cơ tim cấp tính (= nguyên nhân phổ biến nhất).

Độc tính của thuốc, đặc biệt là digoxin, cocaine và thuốc gây mê dễ bay hơi như desflurane.

Bất thường điện gải.

Bệnh cơ tim.

Bệnh tim bẩm sinh.

Viêm cơ tim.

Trở lại tuần hoàn tự phát (ROSC) sau ngừng tim.

Tim thể thao.

Quản lý

AIVR là một nhịp lành tính trong hầu hết các thiết lập và thường không cần điều trị.

Thường tự giới hạn và giải quyết khi tần số xoang vượt trội so với ổ tâm thất.

Quản lý chống loạn nhịp có thể gây ra sự suy giảm huyết động và cần phải tránh.

Điều trị các nguyên nhân cơ bản: ví dụ như điện giải đúng, phục hồi tưới máu cơ tim.

Bệnh nhân với trạng thái cung lượng tim thấp (ví dụ như suy hai buồng thất nặng) có thể được hưởng lợi từ phục hồi của đồng bộ AV để khôi phục lại xung nhĩ  - trong trường hợp này atropine có thể được sử dụng để tăng tỷ lệ xoang và dẫn AV.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1a:

Nhịp tự thất gia tốc

Nhịp tâm thất ở 60 bpm.

Nhiều nhịp đập bắt được xoang.

Cạnh tranh xoang và tạo nhịp tự thất có mặt. Có nền tảng loạn nhịp xoang, với bắt được xoang xảy ra khi tần số xoang vượt quá tần số tự thất.

Ví dụ 1b:

Điện tâm đồ từ cùng một bệnh nhân:

AIVR 60 bpm.

Phân ly Isorhythmic AV với nhịp đập thường xuyên bắt được xoang.

Nhị đập kết hợp.

AIVR thấy phức thất (V), bắt nhịp (C), kết hợp nhịp (F)

Ví dụ 2:

Nhịp tự thất gia tốc

Nhịp thất 75 bpm.

Phân ly AV - sóng P phân ly được nhìn thấy trong dải nhịp, trong aVL. Ở những nơi khác, sóng P phân ly gây ra biến dạng liên tục của khu phức bộ QRS.

Các tai thỏ bên trái cao hơn là dấu hiệu - sóng R ghi được trong V1 với ban đầu sóng R cao hơn, điều này rất cụ thể cho nguồn gốc tâm thất của khu phức bộ QRS.

AIVR cho thấy các sóng P phân ly (vòng tròn)

Tai thỏ bên trái cao hơn = nguồn gốc tâm thất của phức bộ QRS

Ví dụ 3:

Nhịp tự thất gia tốc

Phức bộ QRS rộng 90 bpm.

Không có sóng P có thể nhìn thấy.

Loạn nhịp này xảy ra tái tưới máu sau STEMI thành trước. 

Bài xem nhiều nhất

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.