- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)
Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Kết quả AIVR khi tần số của tạo nhịp tâm thất lạc chỗ vượt quá của nút xoang.
Thường gắn liền với trương lực phế vị tăng và giao cảm giảm.
Cơ chế đề xuất là tăng cường tính tự động của tạo nhịp tâm thất, mặc dù hoạt động kích hoạt có thể đóng một vai trò đặc biệt trong thiếu máu cục bộ và nhiễm độc digoxin.
Thường dung nạp tốt, lành tính, tự hạn chế loạn nhịp tim.
Các tính năng điện tâm đồ
Nhịp đều đặn.
Tỷ lệ 50 - 110 bpm.
Ba hoặc nhiều phức thất.
Phức bộ QRS > 120ms.
Kết hợp và bắt nhịp đập.
Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất. Phân ly Isorhythmic AV thường là do block chức năng tại nút AV từ chỉ đạo xung thất ngược lại ("phân ly nhiễu "), khiến cho nút nhĩ đáp ứng với các xung xoang di chuyển ra trước.
Lưu ý tần số AIVR phân biệt nó với những ảnh nhịp khác tương tự.
Tần số < 50 bpm phù hợp với một nhịp thoát thất.
Tần số > 110 bpm phù hợp với nhịp tim nhanh thất.
Nguyên nhân
Có nhiều nguyên nhân của AIVR bao gồm:
Giai đoạn tái tưới máu của một nhồi máu cơ tim cấp tính (= nguyên nhân phổ biến nhất).
Độc tính của thuốc, đặc biệt là digoxin, cocaine và thuốc gây mê dễ bay hơi như desflurane.
Bất thường điện gải.
Bệnh cơ tim.
Bệnh tim bẩm sinh.
Viêm cơ tim.
Trở lại tuần hoàn tự phát (ROSC) sau ngừng tim.
Tim thể thao.
Quản lý
AIVR là một nhịp lành tính trong hầu hết các thiết lập và thường không cần điều trị.
Thường tự giới hạn và giải quyết khi tần số xoang vượt trội so với ổ tâm thất.
Quản lý chống loạn nhịp có thể gây ra sự suy giảm huyết động và cần phải tránh.
Điều trị các nguyên nhân cơ bản: ví dụ như điện giải đúng, phục hồi tưới máu cơ tim.
Bệnh nhân với trạng thái cung lượng tim thấp (ví dụ như suy hai buồng thất nặng) có thể được hưởng lợi từ phục hồi của đồng bộ AV để khôi phục lại xung nhĩ - trong trường hợp này atropine có thể được sử dụng để tăng tỷ lệ xoang và dẫn AV.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1a:

Nhịp tự thất gia tốc
Nhịp tâm thất ở 60 bpm.
Nhiều nhịp đập bắt được xoang.
Cạnh tranh xoang và tạo nhịp tự thất có mặt. Có nền tảng loạn nhịp xoang, với bắt được xoang xảy ra khi tần số xoang vượt quá tần số tự thất.
Ví dụ 1b:

Điện tâm đồ từ cùng một bệnh nhân:
AIVR 60 bpm.
Phân ly Isorhythmic AV với nhịp đập thường xuyên bắt được xoang.
Nhị đập kết hợp.

AIVR thấy phức thất (V), bắt nhịp (C), kết hợp nhịp (F)
Ví dụ 2:

Nhịp tự thất gia tốc
Nhịp thất 75 bpm.
Phân ly AV - sóng P phân ly được nhìn thấy trong dải nhịp, trong aVL. Ở những nơi khác, sóng P phân ly gây ra biến dạng liên tục của khu phức bộ QRS.
Các tai thỏ bên trái cao hơn là dấu hiệu - sóng R ghi được trong V1 với ban đầu sóng R cao hơn, điều này rất cụ thể cho nguồn gốc tâm thất của khu phức bộ QRS.

AIVR cho thấy các sóng P phân ly (vòng tròn)

Tai thỏ bên trái cao hơn = nguồn gốc tâm thất của phức bộ QRS
Ví dụ 3:

Nhịp tự thất gia tốc
Phức bộ QRS rộng 90 bpm.
Không có sóng P có thể nhìn thấy.
Loạn nhịp này xảy ra tái tưới máu sau STEMI thành trước.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp bộ nối gia tốc (nhanh bộ nối)
Nhịp tim nhanh bộ nối tự động tthường không đáp ứng với thao tác phế vị - có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng đổi trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái
LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.
Giải thích về trục điện tâm đồ
Phương pháp đơn giản nhất xác định độ lệch trục là nhìn vào phức hợp QRS của Dl và aVF. DI dẫn trái chiều, và aVF như vuông góc với DI, có thể được coi là trục phải.
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim hạn chế
Xâm nhập các hệ thống dẫn truyền tim (ví dụ như do sự hình thành u hạt vách ngăn trong sarcoidosis) có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền - ví dụ như block nhánh và block AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 tỷ lệ cố định
Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ cố định của sóng P / phức bộ QRS (ví dụ như 2:1, 3:1, 4:1). Block tỷ lệ nhất định có thể là hậu quả của một trong hai Mobitz I hoặc Mobitz II.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao
Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.
Điện tâm đồ chẩn đoán điện thế so le (tràn dịch màng ngoài tim lớn)
Nguyên nhân quan trọng nhất là tràn dịch màng ngoài tim lớn, trong đó điện áp QRS xen kẽ là sản phẩm của tim đu đưa trong màng ngoài tim chứa đầy dịch lớn.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)
Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.
Các dạng sóng Q của điện tâm đồ
Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh đường ra thất phải (RVOT)
Nhịp tim hơn 100 lần mỗi phút, QRS lớn hơn 120 mili giây, hình thái học LBBB, trục điện tim sang phải, xuống dưới.
Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)
Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)
Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.
Hình ảnh chuyển động giả trên điện tâm đồ
Hình ảnh chuyển động giả do rung hoặc run có thể che khuất các dạng sóng của điện tâm đồ hoặc mô phỏng bệnh lý, làm cho việc giải thích ECG khó khăn.
Điện tâm đồ xác định tiêu chuẩn Sgarbossa (chẩn đoán AMI trong LBBB)
Nghịch hợp ST chênh lên hơn 5 mm trong đạo trình và QRS âm, điều này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Vị trí đường dẫn điện cực điện tâm đồ
Điện cực gắn vào ngực và hoặc chi thay đổi điện áp nhỏ như sự khác biệt tiềm năng, được hoán đổi thành một dải hình ảnh.
Các dạng sóng T của điện tâm đồ
Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.
Điện tâm đồ chẩn đoán tim bên phải (Dextrocardia)
Trong DI: đảo ngược tất cả các sóng và phức bộ, hay còn gọi là 'đảo ngược toàn bộ" (đảo ngược sóng P, QRS âm, đảo ngược sóng T) Vắng mặt tiến triển sóng R trong các chuyển đạo ngực (sóng S chiếm ưu thế trong suốt các chuyển đạo).
Sóng Delta của hội chứng WPW điện tâm đồ
Khoảng thời gian PR ngắn dưới 120ms, phức bộ QRS rộng trên 100ms, một nét nhỏ chắp nối đến phức bộ QRS là sóng delta.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)
Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.
Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)
Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich
Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng QT ngắn
Các triệu chứng xuất hiện ban đầu, thường gặp nhất là tim ngừng đập, bệnh nhân khác có thể xuất hiện đánh trống ngực.
Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp
Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.
Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin
Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.
Mẫu kiểm tra điện tâm đồ (ECG)
Tấn sô Bình thường 60 - 100 nhịp mỗi phút; nhanh, chậm. Nút xoang so với loạn nhịp tim không xoang. Phương pháp: khoảng 300/RR (ô lớn) hoặc số QRS x 6 (nếu 25mm / s).
