- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)
Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Kết quả AIVR khi tần số của tạo nhịp tâm thất lạc chỗ vượt quá của nút xoang.
Thường gắn liền với trương lực phế vị tăng và giao cảm giảm.
Cơ chế đề xuất là tăng cường tính tự động của tạo nhịp tâm thất, mặc dù hoạt động kích hoạt có thể đóng một vai trò đặc biệt trong thiếu máu cục bộ và nhiễm độc digoxin.
Thường dung nạp tốt, lành tính, tự hạn chế loạn nhịp tim.
Các tính năng điện tâm đồ
Nhịp đều đặn.
Tỷ lệ 50 - 110 bpm.
Ba hoặc nhiều phức thất.
Phức bộ QRS > 120ms.
Kết hợp và bắt nhịp đập.
Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất. Phân ly Isorhythmic AV thường là do block chức năng tại nút AV từ chỉ đạo xung thất ngược lại ("phân ly nhiễu "), khiến cho nút nhĩ đáp ứng với các xung xoang di chuyển ra trước.
Lưu ý tần số AIVR phân biệt nó với những ảnh nhịp khác tương tự.
Tần số < 50 bpm phù hợp với một nhịp thoát thất.
Tần số > 110 bpm phù hợp với nhịp tim nhanh thất.
Nguyên nhân
Có nhiều nguyên nhân của AIVR bao gồm:
Giai đoạn tái tưới máu của một nhồi máu cơ tim cấp tính (= nguyên nhân phổ biến nhất).
Độc tính của thuốc, đặc biệt là digoxin, cocaine và thuốc gây mê dễ bay hơi như desflurane.
Bất thường điện gải.
Bệnh cơ tim.
Bệnh tim bẩm sinh.
Viêm cơ tim.
Trở lại tuần hoàn tự phát (ROSC) sau ngừng tim.
Tim thể thao.
Quản lý
AIVR là một nhịp lành tính trong hầu hết các thiết lập và thường không cần điều trị.
Thường tự giới hạn và giải quyết khi tần số xoang vượt trội so với ổ tâm thất.
Quản lý chống loạn nhịp có thể gây ra sự suy giảm huyết động và cần phải tránh.
Điều trị các nguyên nhân cơ bản: ví dụ như điện giải đúng, phục hồi tưới máu cơ tim.
Bệnh nhân với trạng thái cung lượng tim thấp (ví dụ như suy hai buồng thất nặng) có thể được hưởng lợi từ phục hồi của đồng bộ AV để khôi phục lại xung nhĩ - trong trường hợp này atropine có thể được sử dụng để tăng tỷ lệ xoang và dẫn AV.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1a:
Nhịp tự thất gia tốc
Nhịp tâm thất ở 60 bpm.
Nhiều nhịp đập bắt được xoang.
Cạnh tranh xoang và tạo nhịp tự thất có mặt. Có nền tảng loạn nhịp xoang, với bắt được xoang xảy ra khi tần số xoang vượt quá tần số tự thất.
Ví dụ 1b:
Điện tâm đồ từ cùng một bệnh nhân:
AIVR 60 bpm.
Phân ly Isorhythmic AV với nhịp đập thường xuyên bắt được xoang.
Nhị đập kết hợp.
AIVR thấy phức thất (V), bắt nhịp (C), kết hợp nhịp (F)
Ví dụ 2:
Nhịp tự thất gia tốc
Nhịp thất 75 bpm.
Phân ly AV - sóng P phân ly được nhìn thấy trong dải nhịp, trong aVL. Ở những nơi khác, sóng P phân ly gây ra biến dạng liên tục của khu phức bộ QRS.
Các tai thỏ bên trái cao hơn là dấu hiệu - sóng R ghi được trong V1 với ban đầu sóng R cao hơn, điều này rất cụ thể cho nguồn gốc tâm thất của khu phức bộ QRS.
AIVR cho thấy các sóng P phân ly (vòng tròn)
Tai thỏ bên trái cao hơn = nguồn gốc tâm thất của phức bộ QRS
Ví dụ 3:
Nhịp tự thất gia tốc
Phức bộ QRS rộng 90 bpm.
Không có sóng P có thể nhìn thấy.
Loạn nhịp này xảy ra tái tưới máu sau STEMI thành trước.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp
Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)
Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.
Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim thành bên cao
Tắc tại ngành chéo đầu tiên D1, của động mạch liên thất trước LAD, có thể gây ra ST chênh lên, trong đạo trình DI và aVL.
Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo
Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)
Tái cực sớm lành tính (BER) là hình điện tâm đồ thường thấy người trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh < 50 tuổi. Nó tạo ra ST chênh lên rộng có thể giống MI cấp hoặc viêm màng ngoài tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)
Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.
Điện tâm đồ xác định thời gian tới đỉnh sóng R (RWPT)
Thời gian từ khi bắt đầu của sóng Q, hoặc R đến đỉnh cao của sóng R, trong đạo trinh bên aVL, V5, V6.
Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng thành dưới
Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn.
Các dạng sóng J của điện tâm đồ (Osborn)
Sóng J có thể được nhìn thấy trong một số điều kiện: Biến thể bình thường. Thiếu sót thần kinh như tăng huyết áp nội sọ, chấn thương sọ não nặng và xuất huyết dưới nhện.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT)
Sự phát triển của MAT trong một bệnh cấp tính là một dấu hiệu tiên lượng xấu, kết hợp với tỷ lệ tử vong lớn trong bệnh viện.
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada
Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)
Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)
Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.
Điều hòa tạo nhịp tim trục trặc
Điều hòa nhịp tim giảm hiệu xuất, không hiệu xuất có thể được nhìn thấy khi theo dõi điện tâm đồ, nếu bệnh nhân kích thích cơ thẳng bụng.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu
Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.
Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)
Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci
Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)
Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.
Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)
Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu
Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.
Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ
PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.
Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)
Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.
Các dạng điểm J của điện tâm đồ
(Trà My - Phương Phương) Điểm J cao hoặc giảm xuống được nhìn thấy với những nguyên nhân khác nhau của đoạn ST bất thường.
Các dạng sóng P của điện tâm đồ
Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.
Điện tâm đồ chẩn đoán tim bên phải (Dextrocardia)
Trong DI: đảo ngược tất cả các sóng và phức bộ, hay còn gọi là 'đảo ngược toàn bộ" (đảo ngược sóng P, QRS âm, đảo ngược sóng T) Vắng mặt tiến triển sóng R trong các chuyển đạo ngực (sóng S chiếm ưu thế trong suốt các chuyển đạo).
