Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)

2013-09-20 11:41 PM

Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Kết quả AIVR khi tần số của tạo nhịp tâm thất lạc chỗ vượt quá của nút xoang.

Thường gắn liền với trương lực phế vị tăng và giao cảm giảm.

Cơ chế đề xuất là tăng cường tính tự động của tạo nhịp tâm thất, mặc dù hoạt động kích hoạt có thể đóng một vai trò đặc biệt trong thiếu máu cục bộ và nhiễm độc digoxin.

Thường dung nạp tốt, lành tính, tự hạn chế loạn nhịp tim.

Các tính năng điện tâm đồ

Nhịp đều đặn.

Tỷ lệ 50 - 110 bpm.

Ba hoặc nhiều phức thất.

Phức bộ QRS > 120ms.

Kết hợp và bắt nhịp đập.

Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất. Phân ly Isorhythmic AV thường là do block chức năng tại nút AV từ chỉ đạo xung thất ngược lại ("phân ly nhiễu "), khiến cho nút nhĩ đáp ứng với các xung xoang di chuyển ra trước.

Lưu ý tần số AIVR phân biệt nó với những ảnh nhịp khác tương tự.

Tần số < 50 bpm phù hợp với một nhịp thoát thất.

Tần số > 110 bpm phù hợp với nhịp tim nhanh thất.

Nguyên nhân

Có nhiều nguyên nhân của AIVR bao gồm:

Giai đoạn tái tưới máu của một nhồi máu cơ tim cấp tính (= nguyên nhân phổ biến nhất).

Độc tính của thuốc, đặc biệt là digoxin, cocaine và thuốc gây mê dễ bay hơi như desflurane.

Bất thường điện gải.

Bệnh cơ tim.

Bệnh tim bẩm sinh.

Viêm cơ tim.

Trở lại tuần hoàn tự phát (ROSC) sau ngừng tim.

Tim thể thao.

Quản lý

AIVR là một nhịp lành tính trong hầu hết các thiết lập và thường không cần điều trị.

Thường tự giới hạn và giải quyết khi tần số xoang vượt trội so với ổ tâm thất.

Quản lý chống loạn nhịp có thể gây ra sự suy giảm huyết động và cần phải tránh.

Điều trị các nguyên nhân cơ bản: ví dụ như điện giải đúng, phục hồi tưới máu cơ tim.

Bệnh nhân với trạng thái cung lượng tim thấp (ví dụ như suy hai buồng thất nặng) có thể được hưởng lợi từ phục hồi của đồng bộ AV để khôi phục lại xung nhĩ  - trong trường hợp này atropine có thể được sử dụng để tăng tỷ lệ xoang và dẫn AV.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1a:

Nhịp tự thất gia tốc

Nhịp tự thất gia tốc

Nhịp tâm thất ở 60 bpm.

Nhiều nhịp đập bắt được xoang.

Cạnh tranh xoang và tạo nhịp tự thất có mặt. Có nền tảng loạn nhịp xoang, với bắt được xoang xảy ra khi tần số xoang vượt quá tần số tự thất.

Ví dụ 1b:

Điện tâm đồ từ cùng một bệnh nhân

Điện tâm đồ từ cùng một bệnh nhân:

AIVR 60 bpm.

Phân ly Isorhythmic AV với nhịp đập thường xuyên bắt được xoang.

Nhị đập kết hợp.

AIVR thấy phức thất (V), bắt nhịp (C), kết hợp nhịp (F)

AIVR thấy phức thất (V), bắt nhịp (C), kết hợp nhịp (F)

Ví dụ 2:

Nhịp tự thất gia tốc

Nhịp tự thất gia tốc

Nhịp thất 75 bpm.

Phân ly AV - sóng P phân ly được nhìn thấy trong dải nhịp, trong aVL. Ở những nơi khác, sóng P phân ly gây ra biến dạng liên tục của khu phức bộ QRS.

Các tai thỏ bên trái cao hơn là dấu hiệu - sóng R ghi được trong V1 với ban đầu sóng R cao hơn, điều này rất cụ thể cho nguồn gốc tâm thất của khu phức bộ QRS.

AIVR cho thấy các sóng P phân ly (vòng tròn)

AIVR cho thấy các sóng P phân ly (vòng tròn)

Tai thỏ bên trái cao hơn = nguồn gốc tâm thất của phức bộ QRS

Tai thỏ bên trái cao hơn = nguồn gốc tâm thất của phức bộ QRS

Ví dụ 3:

Phức bộ QRS rộng 90 bpm

Nhịp tự thất gia tốc

Phức bộ QRS rộng 90 bpm.

Không có sóng P có thể nhìn thấy.

Loạn nhịp này xảy ra tái tưới máu sau STEMI thành trước. 

Bài viết cùng chuyên mục

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch

Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Quetiapine (thuốc chống loạn thần)

Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối, và đồng thời nhịp tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán suy giáp

Đây là điện tâm đồ của một người đàn ông 79 tuổi, trong ICU với tình trạng hôn mê, hạ thân nhiệt, nhịp tim chậm nghiêm trọng và hạ huyết áp.

Điện tâm đồ rung thất

Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.

Các dạng sóng Q của điện tâm đồ

Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.

Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)

Tái cực sớm lành tính (BER) là hình điện tâm đồ thường thấy người trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh < 50 tuổi. Nó tạo ra ST chênh lên rộng có thể giống MI cấp hoặc viêm màng ngoài tim.

Điện tâm đồ block ba nhánh dẫn truyền điện tim

Đối với bệnh nhân với sự kết hợp của block hai nhánh, cộng với block AV độ 1, hoặc 2, thường không thể biết được từ ECG.

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán viêm cơ tim

Với viêm lân cận màng ngoài tim, các tính năng điện tâm đồ của viêm màng ngoài tim cũng có thể được nhìn thấy.

Điện tâm đồ chẩn đoán phình vách thất trái

Hình ảnh ST chênh lên ở thành trước, cộng với sóng Q bệnh lý có độ nhạy, và độ đặc hiệu để chẩn đoán phình tâm thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch trái

Nguyên nhân Block nhánh trái trước, block nhánh trái, phì đại thất trái, MI thành dưới, nhịp thất lạc chỗ, nhịp độ nhanh.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)

Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)

Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)

Kích hoạt thất phải bị trì hoãn, tạo ra sóng R thứ cấp trong các đạo trình trước tim phải, V1 đến 3, và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.

Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái

Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ, hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)

Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.

Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh

Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)

Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 tỷ lệ cố định

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ cố định của sóng P / phức bộ QRS (ví dụ như 2:1, 3:1, 4:1). Block  tỷ lệ nhất định có thể là hậu quả của một trong hai Mobitz I hoặc Mobitz II.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu

Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.