- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tự thất gia tốc (AIVR)
Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Kết quả AIVR khi tần số của tạo nhịp tâm thất lạc chỗ vượt quá của nút xoang.
Thường gắn liền với trương lực phế vị tăng và giao cảm giảm.
Cơ chế đề xuất là tăng cường tính tự động của tạo nhịp tâm thất, mặc dù hoạt động kích hoạt có thể đóng một vai trò đặc biệt trong thiếu máu cục bộ và nhiễm độc digoxin.
Thường dung nạp tốt, lành tính, tự hạn chế loạn nhịp tim.
Các tính năng điện tâm đồ
Nhịp đều đặn.
Tỷ lệ 50 - 110 bpm.
Ba hoặc nhiều phức thất.
Phức bộ QRS > 120ms.
Kết hợp và bắt nhịp đập.
Phân ly Isorhythmic AV = Phân ly AV với xoang và phức bộ thất xảy ra ở tần số tương tự, trái ngược với block AV hoàn thành, nơi tần số nhĩ thường nhanh hơn so với tỷ lệ thất. Phân ly Isorhythmic AV thường là do block chức năng tại nút AV từ chỉ đạo xung thất ngược lại ("phân ly nhiễu "), khiến cho nút nhĩ đáp ứng với các xung xoang di chuyển ra trước.
Lưu ý tần số AIVR phân biệt nó với những ảnh nhịp khác tương tự.
Tần số < 50 bpm phù hợp với một nhịp thoát thất.
Tần số > 110 bpm phù hợp với nhịp tim nhanh thất.
Nguyên nhân
Có nhiều nguyên nhân của AIVR bao gồm:
Giai đoạn tái tưới máu của một nhồi máu cơ tim cấp tính (= nguyên nhân phổ biến nhất).
Độc tính của thuốc, đặc biệt là digoxin, cocaine và thuốc gây mê dễ bay hơi như desflurane.
Bất thường điện gải.
Bệnh cơ tim.
Bệnh tim bẩm sinh.
Viêm cơ tim.
Trở lại tuần hoàn tự phát (ROSC) sau ngừng tim.
Tim thể thao.
Quản lý
AIVR là một nhịp lành tính trong hầu hết các thiết lập và thường không cần điều trị.
Thường tự giới hạn và giải quyết khi tần số xoang vượt trội so với ổ tâm thất.
Quản lý chống loạn nhịp có thể gây ra sự suy giảm huyết động và cần phải tránh.
Điều trị các nguyên nhân cơ bản: ví dụ như điện giải đúng, phục hồi tưới máu cơ tim.
Bệnh nhân với trạng thái cung lượng tim thấp (ví dụ như suy hai buồng thất nặng) có thể được hưởng lợi từ phục hồi của đồng bộ AV để khôi phục lại xung nhĩ - trong trường hợp này atropine có thể được sử dụng để tăng tỷ lệ xoang và dẫn AV.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1a:
Nhịp tự thất gia tốc
Nhịp tâm thất ở 60 bpm.
Nhiều nhịp đập bắt được xoang.
Cạnh tranh xoang và tạo nhịp tự thất có mặt. Có nền tảng loạn nhịp xoang, với bắt được xoang xảy ra khi tần số xoang vượt quá tần số tự thất.
Ví dụ 1b:
Điện tâm đồ từ cùng một bệnh nhân:
AIVR 60 bpm.
Phân ly Isorhythmic AV với nhịp đập thường xuyên bắt được xoang.
Nhị đập kết hợp.
AIVR thấy phức thất (V), bắt nhịp (C), kết hợp nhịp (F)
Ví dụ 2:
Nhịp tự thất gia tốc
Nhịp thất 75 bpm.
Phân ly AV - sóng P phân ly được nhìn thấy trong dải nhịp, trong aVL. Ở những nơi khác, sóng P phân ly gây ra biến dạng liên tục của khu phức bộ QRS.
Các tai thỏ bên trái cao hơn là dấu hiệu - sóng R ghi được trong V1 với ban đầu sóng R cao hơn, điều này rất cụ thể cho nguồn gốc tâm thất của khu phức bộ QRS.
AIVR cho thấy các sóng P phân ly (vòng tròn)
Tai thỏ bên trái cao hơn = nguồn gốc tâm thất của phức bộ QRS
Ví dụ 3:
Nhịp tự thất gia tốc
Phức bộ QRS rộng 90 bpm.
Không có sóng P có thể nhìn thấy.
Loạn nhịp này xảy ra tái tưới máu sau STEMI thành trước.
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)
Kích hoạt thất phải bị trì hoãn, tạo ra sóng R thứ cấp trong các đạo trình trước tim phải, V1 đến 3, và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải
Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.
Điện tâm đồ nhịp nhanh xoang
Với nhịp tim rất nhanh các sóng P có thể ẩn trong sóng T, tạo ra một diện mạo cái bướu,, nguyên nhân do tập thể dục, đau, lo âu
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau
Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất phải (RVH)
Không có tiêu chuẩn được chấp nhận cho việc chẩn đoán RVH, trong sự hiện diện của RBBB, các tiêu chuẩn điện áp.
Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)
Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu
Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)
SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).
Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)
Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu
Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.
Các dạng sóng P của điện tâm đồ
Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất vô căn bó nhánh trái (IFLVT)
Hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bằng cách tập thể dục, căng thẳng và chất chủ vận beta.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái
LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) hai tâm nhĩ
Chẩn đoán phì đại hai tâm nhĩ đòi hỏi tiêu chuẩn LAE và RAE được đáp ứng trong DII, V1 hoặc một sự kết hợp của các chuyển đạo khác.
Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ
Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)
Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.
Các dạng sóng Q của điện tâm đồ
Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại giãn to tâm thất phải
Các đạo trình thành dưới, DII, DIII, aVF, thường rõ rệt nhất trong DIII, vì nó sang phải, và đối diện nhất.
Điện tâm đồ chẩn đoán tim bên phải (Dextrocardia)
Trong DI: đảo ngược tất cả các sóng và phức bộ, hay còn gọi là 'đảo ngược toàn bộ" (đảo ngược sóng P, QRS âm, đảo ngược sóng T) Vắng mặt tiến triển sóng R trong các chuyển đạo ngực (sóng S chiếm ưu thế trong suốt các chuyển đạo).
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim giãn (DCM)
Các bất thường điện tâm đồ phổ biến nhất là những liên quan với tâm nhĩ và tâm thất phì đại - thông thường, thay đổi được nhìn thấy nhưng có thể là dấu hiệu của phì đại hai nhĩ hoặc hai thất.
Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt
Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.
Giải thích về trục điện tâm đồ
Phương pháp đơn giản nhất xác định độ lệch trục là nhìn vào phức hợp QRS của Dl và aVF. DI dẫn trái chiều, và aVF như vuông góc với DI, có thể được coi là trục phải.
Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo
Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)
Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).
Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường
Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.
