- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin
Đặc điểm lâm sàng
GIT: Buồn nôn, nôn, chán ăn, tiêu chảy.
Hình ảnh: Nhìn mờ, màu vàng / xanh lá cây, đổi màu, quầng - vầng sáng.
CVS: Đánh trống ngực, ngất, khó thở.
Thần kinh trung ương: Nhầm lẫn, chóng mặt, mê sảng, mệt mỏi.
Các tính năng điện tâm đồ
Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động (tăng canxi trong tế bào) và giảm dẫn AV (làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV).
Các loạn nhịp tim cổ điển kết hợp với độc tính digoxin là sự kết hợp của một nhịp tim nhanh trên thất (do tăng tính tự động) với đáp ứng thất chậm (do giảm dẫn AV), ví dụ như "nhịp tim nhanh nhĩ với block”.
Rối loạn nhịp khác liên quan đến độc tính của digoxin là:
PVC thường xuyên (bất thường phổ biến nhất), bao gồm nhịp ngoại tâm thu thất nhịp đôi và ba.
Nhịp tim chậm xoang hoặc AF chậm
Bất kỳ loại block AV (mức độ 1, độ 2 và độ 3).
AF = AF thường xuyên với block hoàn toàn và nhịp thoát vùng bộ nối hoặc thất.
Nhịp tim nhanh thất, bao gồm VT đa hình và hai chiều.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1 – ngoại tâm thu thất đi thành nhịp đôi
Nhịp xoang với PVC thường xuyên trong hình ngoại tâm thu thất đi thành nhịp đôi
Ví dụ 2 – nhịp nhanh nhĩ "kịch phát" với block
Nhịp tim nhanh nhĩ block AV cao và PVC
Ví dụ 3 - AF thông thường
Rung nhĩ thô với block AV độ 3 và nhịp thoát vùng bộ nối
Ví dụ 4 - AF thông thường
Một ví dụ khác của AF quy tắc.
Ví dụ 5 – nhịp tim nhanh nhĩ "kịch phát" với block và PVC thường xuyên
Đây là điện tâm đồ cổ điển của ngộ độc digoxin cho thấy nhịp tim nhanh nhĩ (sóng P 150/ phút), block AV cấp 2 (A: tỷ lệ V 4:1) với ngoại tâm thu thất.
Ví dụ 6 - rung nhĩ với block AV
Rung tâm nhĩ với một tần số thất chậm do ngộ độc digoxin
Ví dụ 7 - VT hai chiều
Đây là một ví dụ tuyệt vời của nhịp nhanh thất hai chiều. Có nhịp tim nhanh phức bộ rộng với trục của nhịp trước thay thế bằng 180 độ với nhịp kế tiếp.
Bài mới nhất
Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada
Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)
Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)
Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)
Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1
Các dạng sóng T của điện tâm đồ
Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich
Các dạng sóng P của điện tâm đồ
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)
ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.
Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.
Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.
Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.
Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.
Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC
Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.
Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.
Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.
Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.
Kích hoạt thất phải bị trì hoãn, tạo ra sóng R thứ cấp trong các đạo trình trước tim phải, V1 đến 3, và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.
Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).
Con đường phụ, còn được gọi là những vùng bắc cầu, xu hướng dẫn đường bất thường hình thành trong phát triển tim
Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.
Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.