Điện tâm đồ block xoang nhĩ

2015-04-09 01:25 AM
Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.

Block xoang nhĩ là do xung của nút xoang không truyền được ra ngoài nút xoang.

Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường. Tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị "chặn" trước khi có thể dẫn truyền dẫn đến liên tục làm mất khử cực nhĩ (mất sóng P).

Block xong nhĩ độ II 

Block xong nhĩ độ II

Cơ sở giải phẫu

Nút xoang bao gồm hai nhóm tế bào chính

Tế bào pacemaking ở lõi trung tâm (tế bào P) tạo ra các xung động xoang.

Một lớp tế bào bên ngoài chuyển tiếp (tế bào T) truyền các xung động xoang ra tâm nhĩ phải.

Rối loạn chức năng nút xoang có thể là kết quả của một trong hai

Các tế bào P không tạo ra xung. Điều này dẫn đến tạm dừng và ngừng xoang.

Các tế bào T không truyền xung động. Điều này dẫn đến block xoang nhĩ.

Đặc điểm hình ảnh

Các hình thoát dẫn truyền trong block xoang nhĩ trùng với các loại khác nhau của block AV.

Tuy nhiên, như các xung xoang ban đầu không nhìn thấy được trên điện tâm đồ, các mối quan hệ giữa các thế hệ và truyền xung phải được suy ra từ những con sóng P (tương tự kiểm tra các sóng R trong block AV).

Chỉ có hai loại block xoang nhĩ (độ I và II) có thể được chẩn đoán từ ECG 12 chuyển đạo.

Block xoang nhĩ loại I

Trễ giữa các hệ và truyền xung động đến tâm nhĩ.

Bất thường này là không thể phát hiện được trên ECG bề mặt.

Block xoang nhĩ loại II, Type I (Wenckebach)

Kéo dài dẫn khoảng cách giữa các hệ và truyền xung, đỉnh điểm là ngừng dẫn truyền.

Khoảng thời gian truyền kéo dài dần dần đẩy sóng P liên tiếp gần nhau hơn.

Kết quả này trong nhóm các tổ hợp P-QRS.

Tạm dừng do mất sóng P xảy ra ở cuối mỗi nhóm.

Khoảng PP dần dần rút ngắn trước khi đợt sóng P giảm.

Mô hình này có thể dễ dàng bị nhầm lẫn với loạn nhịp xoang.

Block xong nhĩ loại II, Type II

Sóng P liên tục mất với một khoảng thời gian liên tục giữa các nhịp và khử cực nhĩ.

Mô hình này tương đương với Mobitz II.

Không có phân nhóm các tổ hợp P-QRS.

Sóng P của nhịp liên tục mất, trong khi sóng P tiếp theo lại dẫn đúng thời gian.

Việc tạm dừng xung sóng P làm khoảng P-P qua nhịp dừng chính xác là bội của khoảng PP trước.

Block xoang nhĩ loại III

Không có xung xoang đến được tâm nhĩ phải.

Có sự vắng mặt hoàn toàn của sóng P.

Sự khởi đầu của block xoang nhĩ độ 3 có thể gây tạm dừng xoang lâu hoặc ngừng xoang (có thể dẫn đến ngừng tim gây tử vong).

Nhịp điệu có thể được duy trì bởi một nhịp thoát bộ nối.

Nhịp thoát Block xong nhĩ độ ba không thể phân biệt với ngừng xoang do suy tế bào điều hòa nhịp tim. Nó chỉ có thể được chẩn đoán với một điện cực nút xoang trong đánh giá điện sinh lý.

Nguyên nhân

Hội chứng nút xoang.

Tăng trương vagal (vận động viên).

Kích thích Vagal (phẫu thuật, đau).

Nhồi máu cơ tim thành dưới.

Viêm cơ tim.

Loại thuốc: digoxin, beta-blockers, thuốc chẹn kênh canxi, amiodarone.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Block xoang nhĩ độ I 

Block xoang nhĩ độ I

Hình này là đặc trưng của block xoang nhĩ độ I.

Có tiến triển rút ngắn khoảng PP, tiếp theo là vắng mặt sóng P và phức bộ QRS. 

Ví dụ 2

Block xoang nhĩ độ II 

Block xoang nhĩ độ II

Các mũi tên chỉ thời gian giả định của mỗi xung xoang.

Các mũi tên màu xanh đại diện cho truyền các xung động bình thường, tức là kết quả là sóng P.

Các mũi tên màu đen đại diện xung xoang bị block (mất sóng P).

Khoảng tạm dừng khoảng sóng P (2,1 giây) tăng đều gấp đôi chính xác khoảng PP trước (1,05 giây).

Cũng lưu ý:

QRS thứ 4 là nhịp thoát bộ nối tiếp theo một sóng P không có (xảy ra ngay trước khi sóng T).

QRS thứ 8 là nhịp thoát bộ nối. Sóng P sau được dẫn đến các tâm thất, mặc dù có một khoảng thời gian rất dài PR (400ms).

Bài xem nhiều nhất

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.