Điện tâm đồ block xoang nhĩ

2015-04-09 01:25 AM
Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Block xoang nhĩ là do xung của nút xoang không truyền được ra ngoài nút xoang.

Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường. Tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị "chặn" trước khi có thể dẫn truyền dẫn đến liên tục làm mất khử cực nhĩ (mất sóng P).

Block xong nhĩ độ II 

Block xong nhĩ độ II

Cơ sở giải phẫu

Nút xoang bao gồm hai nhóm tế bào chính

Tế bào pacemaking ở lõi trung tâm (tế bào P) tạo ra các xung động xoang.

Một lớp tế bào bên ngoài chuyển tiếp (tế bào T) truyền các xung động xoang ra tâm nhĩ phải.

Rối loạn chức năng nút xoang có thể là kết quả của một trong hai

Các tế bào P không tạo ra xung. Điều này dẫn đến tạm dừng và ngừng xoang.

Các tế bào T không truyền xung động. Điều này dẫn đến block xoang nhĩ.

Đặc điểm hình ảnh

Các hình thoát dẫn truyền trong block xoang nhĩ trùng với các loại khác nhau của block AV.

Tuy nhiên, như các xung xoang ban đầu không nhìn thấy được trên điện tâm đồ, các mối quan hệ giữa các thế hệ và truyền xung phải được suy ra từ những con sóng P (tương tự kiểm tra các sóng R trong block AV).

Chỉ có hai loại block xoang nhĩ (độ I và II) có thể được chẩn đoán từ ECG 12 chuyển đạo.

Block xoang nhĩ loại I

Trễ giữa các hệ và truyền xung động đến tâm nhĩ.

Bất thường này là không thể phát hiện được trên ECG bề mặt.

Block xoang nhĩ loại II, Type I (Wenckebach)

Kéo dài dẫn khoảng cách giữa các hệ và truyền xung, đỉnh điểm là ngừng dẫn truyền.

Khoảng thời gian truyền kéo dài dần dần đẩy sóng P liên tiếp gần nhau hơn.

Kết quả này trong nhóm các tổ hợp P-QRS.

Tạm dừng do mất sóng P xảy ra ở cuối mỗi nhóm.

Khoảng PP dần dần rút ngắn trước khi đợt sóng P giảm.

Mô hình này có thể dễ dàng bị nhầm lẫn với loạn nhịp xoang.

Block xong nhĩ loại II, Type II

Sóng P liên tục mất với một khoảng thời gian liên tục giữa các nhịp và khử cực nhĩ.

Mô hình này tương đương với Mobitz II.

Không có phân nhóm các tổ hợp P-QRS.

Sóng P của nhịp liên tục mất, trong khi sóng P tiếp theo lại dẫn đúng thời gian.

Việc tạm dừng xung sóng P làm khoảng P-P qua nhịp dừng chính xác là bội của khoảng PP trước.

Block xoang nhĩ loại III

Không có xung xoang đến được tâm nhĩ phải.

Có sự vắng mặt hoàn toàn của sóng P.

Sự khởi đầu của block xoang nhĩ độ 3 có thể gây tạm dừng xoang lâu hoặc ngừng xoang (có thể dẫn đến ngừng tim gây tử vong).

Nhịp điệu có thể được duy trì bởi một nhịp thoát bộ nối.

Nhịp thoát Block xong nhĩ độ ba không thể phân biệt với ngừng xoang do suy tế bào điều hòa nhịp tim. Nó chỉ có thể được chẩn đoán với một điện cực nút xoang trong đánh giá điện sinh lý.

Nguyên nhân

Hội chứng nút xoang.

Tăng trương vagal (vận động viên).

Kích thích Vagal (phẫu thuật, đau).

Nhồi máu cơ tim thành dưới.

Viêm cơ tim.

Loại thuốc: digoxin, beta-blockers, thuốc chẹn kênh canxi, amiodarone.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Block xoang nhĩ độ I 

Block xoang nhĩ độ I

Hình này là đặc trưng của block xoang nhĩ độ I.

Có tiến triển rút ngắn khoảng PP, tiếp theo là vắng mặt sóng P và phức bộ QRS. 

Ví dụ 2

Block xoang nhĩ độ II 

Block xoang nhĩ độ II

Các mũi tên chỉ thời gian giả định của mỗi xung xoang.

Các mũi tên màu xanh đại diện cho truyền các xung động bình thường, tức là kết quả là sóng P.

Các mũi tên màu đen đại diện xung xoang bị block (mất sóng P).

Khoảng tạm dừng khoảng sóng P (2,1 giây) tăng đều gấp đôi chính xác khoảng PP trước (1,05 giây).

Cũng lưu ý:

QRS thứ 4 là nhịp thoát bộ nối tiếp theo một sóng P không có (xảy ra ngay trước khi sóng T).

QRS thứ 8 là nhịp thoát bộ nối. Sóng P sau được dẫn đến các tâm thất, mặc dù có một khoảng thời gian rất dài PR (400ms).

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)

Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.

Điện tâm đồ hội chứng Wellens

Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp bộ nối gia tốc (nhanh bộ nối)

Nhịp tim nhanh bộ nối tự động tthường không đáp ứng với thao tác phế vị - có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng đổi trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.

Điện tâm đồ chẩn đoán tái cực sớm lành tính (BER) (điển J cao)

Tái cực sớm lành tính (BER) là hình điện tâm đồ thường thấy người trẻ, bệnh nhân khỏe mạnh < 50 tuổi. Nó tạo ra ST chênh lên rộng có thể giống MI cấp hoặc viêm màng ngoài tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng áp lực nội sọ (ICP)

Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng QT ngắn

Các triệu chứng xuất hiện ban đầu, thường gặp nhất là tim ngừng đập, bệnh nhân khác có thể xuất hiện đánh trống ngực.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau

Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái

LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.

Điện tâm đồ loạn nhịp xoang

Tỷ lệ rối loạn nhịp xoang giảm dần theo tuổi, có lẽ do giảm liên quan tính căng xoang cảnh đến tuổi, và nhận cảm áp nhạy phản xạ.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.

Điện tâm đồ chẩn đoán loạn sản thất phải Arrhythmogenic (AVRD)

Thường do di truyền nhiễm sắc thể thường chi phối đặc điểm, với độ thâm nhập và biểu hiện đa dạng (có một hình thức lặn nhiễm sắc thể thường được gọi là bệnh Naxos, liên kết với tóc len và thay đổi da).

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)

SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).

Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ

PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.

Điện tâm đồ nhịp chậm xoang

Lưu ý nổi bật sóng U trong đạo trình trước tim, thường thấy ở nhịp tim chậm xoang, nguyên nhân do bình thường trong khi ngủ.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc ức chế beta và chặn kênh calci

Độc tính propranolol, có liên quan với QRS rộng, và sóng R dương, trong aVR, báo trước sự khởi đầu của tình trạng hôn mê, co giật, tụt huyết áp và loạn nhịp thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim giãn (DCM)

Các bất thường điện tâm đồ phổ biến nhất là những liên quan với tâm nhĩ và tâm thất phì đại - thông thường, thay đổi được nhìn thấy nhưng có thể là dấu hiệu của phì đại hai nhĩ hoặc hai thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 tỷ lệ cố định

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ cố định của sóng P / phức bộ QRS (ví dụ như 2:1, 3:1, 4:1). Block  tỷ lệ nhất định có thể là hậu quả của một trong hai Mobitz I hoặc Mobitz II.

Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)

Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)

Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)

Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.