- Trang chủ
- Sách y học
- Thực hành chẩn đoán điện tâm đồ bệnh lý
- Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại (HCM)
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại (HCM)
Bất thường chủ yếu liên quan với HCM là phì đại thất trái (LVH), xảy ra trong trường hợp không có bất kỳ kích thích kích động như cao huyết áp hoặc hẹp động mạch chủ.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Giới thiệu
Bệnh cơ tim phì đại (HCM) là một trong những rối loạn tim mạch di truyền thường gặp nhất (ảnh hưởng đến ~ 1 trong 500 người) và là một trong số nguyên nhân gây ra cái chết tim đột ngột trong vận động viên trẻ. Tỷ lệ tử vong hàng năm ước tính ở mức 1 - 2%.
Nó là một rối loạn không đồng nhất, được tạo ra bởi những đột biến trong nhiều gen mã hóa cho protein sarcomeric (ví dụ như beta-myosin chuỗi nặng, troponin T). Thừa kế chủ yếu là tính trạng trội, với thâm nhập biến đổi. Hơn 150 đột biến đã được xác định, điều này giải thích sự thay đổi trong các kiểu hình lâm sàng.
Bất thường chủ yếu liên quan với HCM là phì đại thất trái (LVH), xảy ra trong trường hợp không có bất kỳ kích thích kích động như cao huyết áp hoặc hẹp động mạch chủ. Mức độ và phân bố LVH có thể thay đổi: phì đại nhẹ (13 - 15 mm) hoặc dày cơ tim nhiều (30 - 60 mm) có thể được nhìn thấy.
Mô hình thường gặp nhất là dày không đối xứng của vách ngăn phía trước (= phì đại vách ngăn không đối xứng). Mô hình này là cổ điển kết hợp với di chuyển ra trước kỳ tâm thu (SAM) của van hai lá và tắc nghẽn đường ra thất trái (LVOT). Tuy nhiên, trong đa số trường hợp (75%), HCM không liên quan đến tắc nghẽn LVOT (vì thế mà thay đổi tên từ HOCM thành HCM).
Mô hình ít phổ biến khác của LVH bao gồm phì đại đồng tâm (20% các trường hợp) và phì đại đỉnh (10%).
Sinh lý bệnh và tính năng lâm sàng
Các quy trình sau đây phải chịu trách nhiệm về những biểu hiện lâm sàng của HCM:
Tắc nghẽn động của LVOT.
Rối loạn chức năng tâm trương thất trái do suy thư giãn và làm đầy cứng và nở to tâm thất trái (thường gắn liền với tăng áp lực đổ đầy).
Bất thường thành trong động mạch vành với những bức thành dày và lòng ống thu hẹp.
Kiến trúc tâm thất trái hỗn loạn vô tổ chức ("tình trạng hỗn loạn di động") khuynh hướng dẫn truyền bất thường của các xung điện và do đó phục vụ như một chất nền cho arrhythmogenesis.
Những biểu hiện trong các triệu chứng lâm sàng:
Ngất gắng sức hoặc tiền ngất - đây là triệu chứng đáng lo ngại nhất, cho thấy tắc nghẽn LVOT động ± loạn nhịp thất, với khả năng đột tử do tim.
Các triệu chứng của tắc nghẽn phổi (ví dụ như khó thở gắng sức, mệt mỏi, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm) do rối loạn chức năng thất trái.
Đau ngực - có thể là đau thắt ngực điển hình do nhu cầu tăng (thành cơ tim dày hơn) và giảm cung cấp (động mạch vành bất thường).
Đánh trống ngực do loạn nhịp trên thất hoặc tâm thất.
Các bất thường điện tâm đồ
Thất trái phì làm tăng điện áp đạo trình trước tim và đoạn ST không đặc hiệu và các bất thường sóng T.
Phì đại vách ngăn không đối xứng tạo ra sóng Q sâu, hẹp ("giống như dao găm ") trong các đạo trình bên (V5 - 6, I, aVL) và dưới (II, III, aVF). Đây có thể giả nhồi máu cơ tim từ trước, mặc dù hình thái soáng Q khác nhau: sóng Q nhồi máu thường > 40 ms trong khi sóng Q vách ngăn trong HCM < 40 ms. Sóng Q thành bên phổ biến hơn sóng Q thành dưới trong HCM.
Rối loạn chức năng tâm trương thất trái có thể dẫn đến phì đại tâm nhĩ, có dấu hiệu phì đại tâm nhĩ trái ("P mitrale") trên điện tâm đồ.
Có một mối liên hệ giữa HCM và hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW): tính năng ECG của WPW đã được nhìn thấy trong 33% bệnh nhân HCM trong một nghiên cứu. Ít nhất một đột biến di truyền đã được xác định liên kết với cả hai điều kiện.
Rung tâm nhĩ và loạn nhịp nhanh trên thất là phổ biến. Loạn nhịp thất (ví dụ VT) cũng xảy ra và có thể là một nguyên nhân gây ra cái chết đột ngột.

Sóng Q giống như hình dao găm
HCM mỏm tim
Hình thức này tương đối phổ biến của HCM được thấy thường xuyên nhất ở bệnh nhân Nhật Bản (13 - 25% của tất cả các trường hợp HCM tại Nhật Bản).
Phì đại mỏm tim của LV, gây ra cấu hình giống hình “pích” trong bài của khoang LV.
Điện tâm đồ cổ điển trong việc tìm kiếm đỉnh HCM là sóng T đảo ngược khổng lồ trong các đạo trình trước tim.

Sóng T đảo ngược khổng lồ
Tóm tắt tính năng của điện tâm đồ
Phì đại tâm nhĩ trái.
Phì đại thất trái có liên kết với đoạn ST / bất thường sóng T.
Sóng Q sâu, hẹp ("giống như dao găm ") của các chuyển đạo bên > chuyển đạo dưới.
Sóng T khổng lồ đảo ngược trong đạo trình trước tim trong đỉnh HCM.
Dấu hiệu WPW (PR ngắn, sóng delta).
Loạn nhịp: rung nhĩ, loạn nhịp nhanh trên thất, PAC, PVC, VT.
Ví dụ ECG
Ví dụ 1 - Phì đại vách ngăn không đối xứng

Hình cổ điển với bằng chứng phì đại vách HCM:
Tiêu chuẩn điện áp cho phì đại thất trái.
Sóng Q sâu hẹp < 40 ms, rộng trong các chuyển đạo thành bên DI, aVL và V5 - 6.
Ví dụ 2 - Phì đại vách ngăn không đối xứng

Một ví dụ khác của HCM cho thấy tính năng của phì đại vách ngăn:
Điện áp chuyển đạo trước tim lớn.
Sóng Q vách ngăn sâu, hẹp, nổi bật nhất trong DI và aVL, cũng thấy trong V5 - 6.
Ví dụ 3 - HCM mỏm tim

Điện tâm đồ này cho thấy các hình điển hình của đỉnh HCM:
Điện áp chuyển đạo trước lớn.
Sóng T đảo ngược khổng lồ trong các đạo trình trước tim.
Sóng T đảo ngược cũng được nhìn thấy trong các chuyển đạo thành dưới và thành bên.
Ví dụ 4 - HCM mỏm tim

Một ví dụ khác của HCM mỏm tim:
Điện áp chuyển đạo trước tim lớn.
Sóng T sâu đảo ngược trong các đạo trình trước tim và bên cao..
Bài viết cùng chuyên mục
Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada
Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao
Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)
Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.
Điện tâm đồ xác định tiêu chuẩn Sgarbossa (chẩn đoán AMI trong LBBB)
Nghịch hợp ST chênh lên hơn 5 mm trong đạo trình và QRS âm, điều này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.
Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)
Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.
Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)
Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối
Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:
Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin
Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.
Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)
Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau
Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.
Các dạng sóng U của điện tâm đồ
Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim
ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán suy giáp
Đây là điện tâm đồ của một người đàn ông 79 tuổi, trong ICU với tình trạng hôn mê, hạ thân nhiệt, nhịp tim chậm nghiêm trọng và hạ huyết áp.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu
Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)
Nhịp tim nhanh nhĩ là một hình thức của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang. Cả hai rung tâm nhĩ và nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ là loại hình cụ thể của nhịp tim nhanh nhĩ.
Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim giãn (DCM)
Các bất thường điện tâm đồ phổ biến nhất là những liên quan với tâm nhĩ và tâm thất phì đại - thông thường, thay đổi được nhìn thấy nhưng có thể là dấu hiệu của phì đại hai nhĩ hoặc hai thất.
Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)
Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.
Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Kali máu
Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xung của nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và His-Purkinje hệ thống, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫn truyền và cuối cùng là ngừng tim.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường
Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành bên (STEMI)
MI thành bên mở rộng ra phía trước, bên dưới hoặc sau cho thấy một vùng lớn hơn của cơ tim, có nguy cơ với tiên lượng xấu.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)
Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.
Điện tâm đồ chẩn đoán hình giả chuyển động rung cơ (ECG)
Nguyên nhân của rung, run lành tính cần thiết, bệnh Parkinson run nghỉ ngơi, bệnh tiểu não run mục đích.
Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)
Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.
Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)
Xoắn đỉnh là một hình thức cụ thể của nhịp nhanh thất đa hình, xảy ra trong bối cảnh QT kéo dài, phức bộ QRS xoắn.
Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)
Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.
