Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ

2013-09-14 09:41 PM

PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Khoảng thời gian PR là thời gian từ khi bắt đầu của sóng P đến đầu QRS.

Nó phản ánh dẫn truyền qua nút nhĩ thất.

Khoảng thời gian PR là thời gian từ khi bắt đầu của sóng P đến đầu QRS

Khoảng PR

Khoảng PR bình thường là thời gian giữa 120 - 200 ms (từ ba đến năm ô vuông nhỏ).

Nếu khoảng PR > 200 ms, block AV độ I được cho là có mặt.

PR khoảng < 120 ms cho thấy tiền kích thích (sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất) hoặc nhịp nút AV (nối).

Block AV độ I (PR > 200ms)

Chậm dẫn truyền thông qua nút nhĩ thất.

Có thể xảy ra đơn độc hoặc cùng tồn tại với block khác (ví dụ, block AV độ II, Block ba nhánh)

Block AV độ I:

Nhịp xoang với block AV độ I (khoảng PR 340ms)

Nhịp xoang với block AV độ I (khoảng PR 340ms)

Block AV độ II (Mobitz I) với khoảng PR kéo dài:

Block AV độ hai, Mobitz loại I (hiện tượng Wenckeback)

Block AV độ hai, Mobitz loại I (hiện tượng Wenckeback)

Lưu ý cách khoảng PR đường cơ sở kéo dài, và sau đó tiếp tục kéo dài với mỗi nhịp liên tiếp, cho đến khi một phức bộ bị bỏ rơi. Khoảng PR trước khi nhịp giảm là dài nhất (340ms), trong khi khoảng PR sau nhịp giảm là ngắn nhất (280ms).

Khoảng thời gian PR ngắn (<120ms)

Một khoảng PR ngắn được nhìn thấy với:

Hội chứng tiền kích thích (Preexcitation).

Nhịp AV nút (nối).

Hội chứng tiền kích thích

Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) và  Lown-Ganong-Levine (LGL).

Liên quan đến sự hiện diện của một con đường phụ kết nối tâm nhĩ và tâm thất.

Con đường phụ tiến hành xung nhanh hơn bình thường, tạo ra một khoảng PR ngắn.

Con đường phụ cũng hoạt động như một vòng vào lại, làm cho bệnh nhân dễ bị loạn nhịp nhanh vào lại.

Bệnh nhân có biểu hiện cơn nhịp tim nhanh trên thất paroxsymal (SVT), đặc biệt là cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT), và các tính năng đặc trưng trên 12 đạo trình điện tâm đồ lúc nghỉ.

Hội chứng Wolff Parkinson White

Các tính năng đặc trưng của hội chứng Wolff-Parkinson-White là một khoảng PR ngắn, phức bộ QRS rộng và một nét nhỏ bắt đầu, sóng delta.

Hội chứng Wolff Parkinson White

PR ngắn (<120ms), QRS rộng và sóng delta trong hội chứng WPW

Hội chứng Lown Ganong Levine

Các tính năng của hội chứng LGL là một khoảng PR rất ngắn với sóng P và phức QRS bình thường và sóng delta vắng mặt.

Hội chứng Lown Ganong Levine

Ngắn khoảng PR với phức bộ QRS bình thường trong hội chứng LGL

Nhịp AV nút (bộ nối)

Nhịp bộ nối rất phức tạp, nhịp điệu thường xuyên phát sinh từ nút nhĩ thất.

Sóng P là một trong hai dạng, vắng mặt hoặc bất thường (ví dụ như đảo ngược) với khoảng PR ngắn (= sóng P ngược dòng).

Nhịp AV nút (bộ nối)

Nhịp gia tốc bộ nối thể hiện sóng P ngược với một khoảng PR ngắn

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ hội chứng Wellens

Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán suy giáp

Đây là điện tâm đồ của một người đàn ông 79 tuổi, trong ICU với tình trạng hôn mê, hạ thân nhiệt, nhịp tim chậm nghiêm trọng và hạ huyết áp.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.

Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đảo chiều tay trái tay phải

Sự đảo ngược của các điện cực tay trái, và phải tạo ra một hình tương tự như dextrocardia, trong các đạo trình chi, DI trở nên đảo ngược.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)

Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)

Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)

Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)

Xoắn đỉnh là một hình thức cụ thể của nhịp nhanh thất đa hình, xảy ra trong bối cảnh QT kéo dài, phức bộ QRS xoắn.

Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ

Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Quetiapine (thuốc chống loạn thần)

Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối, và đồng thời nhịp tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường

Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)

Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.

Các dạng sóng J của điện tâm đồ (Osborn)

Sóng J có thể được nhìn thấy trong một số điều kiện: Biến thể bình thường. Thiếu sót thần kinh như tăng huyết áp nội sọ, chấn thương sọ não nặng và xuất huyết dưới nhện.

Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)

Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.

Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường

Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thất phải (RVMI)

Đạo trình hữu ích nhất là V4R, thu được bằng cách đặt các điện cực V4, trong khoang liên sườn phải thứ 5 trên đường giữa đòn phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)

Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.

Các dạng sóng U của điện tâm đồ

Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.

Điện tâm đồ chẩn đoán thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (PE)

Thay đổi vùng chuyển tiếp, sự thay đổi của điểm chuyển tiếp R trên S, tới V6 với sóng S sâu ở V6, hình bệnh phổi.

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán viêm cơ tim

Với viêm lân cận màng ngoài tim, các tính năng điện tâm đồ của viêm màng ngoài tim cũng có thể được nhìn thấy.

Điện tâm đồ chẩn đoán hiệu lực của digoxin

Rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ, và tâm thất, tạo ra khoảng QT ngắn, với những bất thường tái cực thứ phát, ảnh hưởng đến các phân đoạn ST, sóng T và sóng U.