Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ

2013-09-14 09:41 PM

PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Khoảng thời gian PR là thời gian từ khi bắt đầu của sóng P đến đầu QRS.

Nó phản ánh dẫn truyền qua nút nhĩ thất.

Khoảng thời gian PR là thời gian từ khi bắt đầu của sóng P đến đầu QRS

Khoảng PR

Khoảng PR bình thường là thời gian giữa 120 - 200 ms (từ ba đến năm ô vuông nhỏ).

Nếu khoảng PR > 200 ms, block AV độ I được cho là có mặt.

PR khoảng < 120 ms cho thấy tiền kích thích (sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất) hoặc nhịp nút AV (nối).

Block AV độ I (PR > 200ms)

Chậm dẫn truyền thông qua nút nhĩ thất.

Có thể xảy ra đơn độc hoặc cùng tồn tại với block khác (ví dụ, block AV độ II, Block ba nhánh)

Block AV độ I:

Nhịp xoang với block AV độ I (khoảng PR 340ms)

Nhịp xoang với block AV độ I (khoảng PR 340ms)

Block AV độ II (Mobitz I) với khoảng PR kéo dài:

Block AV độ hai, Mobitz loại I (hiện tượng Wenckeback)

Block AV độ hai, Mobitz loại I (hiện tượng Wenckeback)

Lưu ý cách khoảng PR đường cơ sở kéo dài, và sau đó tiếp tục kéo dài với mỗi nhịp liên tiếp, cho đến khi một phức bộ bị bỏ rơi. Khoảng PR trước khi nhịp giảm là dài nhất (340ms), trong khi khoảng PR sau nhịp giảm là ngắn nhất (280ms).

Khoảng thời gian PR ngắn (<120ms)

Một khoảng PR ngắn được nhìn thấy với:

Hội chứng tiền kích thích (Preexcitation).

Nhịp AV nút (nối).

Hội chứng tiền kích thích

Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) và  Lown-Ganong-Levine (LGL).

Liên quan đến sự hiện diện của một con đường phụ kết nối tâm nhĩ và tâm thất.

Con đường phụ tiến hành xung nhanh hơn bình thường, tạo ra một khoảng PR ngắn.

Con đường phụ cũng hoạt động như một vòng vào lại, làm cho bệnh nhân dễ bị loạn nhịp nhanh vào lại.

Bệnh nhân có biểu hiện cơn nhịp tim nhanh trên thất paroxsymal (SVT), đặc biệt là cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT), và các tính năng đặc trưng trên 12 đạo trình điện tâm đồ lúc nghỉ.

Hội chứng Wolff Parkinson White

Các tính năng đặc trưng của hội chứng Wolff-Parkinson-White là một khoảng PR ngắn, phức bộ QRS rộng và một nét nhỏ bắt đầu, sóng delta.

Hội chứng Wolff Parkinson White

PR ngắn (<120ms), QRS rộng và sóng delta trong hội chứng WPW

Hội chứng Lown Ganong Levine

Các tính năng của hội chứng LGL là một khoảng PR rất ngắn với sóng P và phức QRS bình thường và sóng delta vắng mặt.

Hội chứng Lown Ganong Levine

Ngắn khoảng PR với phức bộ QRS bình thường trong hội chứng LGL

Nhịp AV nút (bộ nối)

Nhịp bộ nối rất phức tạp, nhịp điệu thường xuyên phát sinh từ nút nhĩ thất.

Sóng P là một trong hai dạng, vắng mặt hoặc bất thường (ví dụ như đảo ngược) với khoảng PR ngắn (= sóng P ngược dòng).

Nhịp AV nút (bộ nối)

Nhịp gia tốc bộ nối thể hiện sóng P ngược với một khoảng PR ngắn

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán chậm dẫn truyền trong thất (QRS rộng)

Phổ biến nhất là do block nhánh hoặc phì đại thất trái. Nguyên nhân quan trọng nhất đe dọa tính mạng của QRS mở rộng là tăng kali máu và ngộ độc thuốc chống trầm cảm ba vòng.

Các dạng sóng Q của điện tâm đồ

Trường hợp không có sóng nhỏ Q vách ngăn trong chuyển đạo V5, 6 cần được xem xét là bất thường, Sóng Q vắng mặt trong V5, 6 phổ biến nhất do LBBB.

Điện tâm đồ block ba nhánh dẫn truyền điện tim

Đối với bệnh nhân với sự kết hợp của block hai nhánh, cộng với block AV độ 1, hoặc 2, thường không thể biết được từ ECG.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)

ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đảo chiều tay trái tay phải

Sự đảo ngược của các điện cực tay trái, và phải tạo ra một hình tương tự như dextrocardia, trong các đạo trình chi, DI trở nên đảo ngược.

Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)

Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.

Điện tâm đồ nhịp chậm xoang

Lưu ý nổi bật sóng U trong đạo trình trước tim, thường thấy ở nhịp tim chậm xoang, nguyên nhân do bình thường trong khi ngủ.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.

Điện tâm đồ chẩn đoán cường giáp

Rung nhĩ được nhìn thấy lên đến 20 phần trăm bệnh nhân, nhiễm độc giáp nặng, cơn bão tuyến giáp, có thể tạo ra nhịp nhanh nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Kali máu

Sóng U nổi bật, nhìn thấy tốt nhất trong các đạo trình trước tim, rõ ràng khoảng QT kéo dài do sự kết hợp giữa T và U, bằng khoảng thời gian dài QU.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 tỷ lệ cố định

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ cố định của sóng P / phức bộ QRS (ví dụ như 2:1, 3:1, 4:1). Block  tỷ lệ nhất định có thể là hậu quả của một trong hai Mobitz I hoặc Mobitz II.

Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ

Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.

Điều hòa tạo nhịp tim trục trặc

Điều hòa nhịp tim giảm hiệu xuất, không hiệu xuất có thể được nhìn thấy khi theo dõi điện tâm đồ, nếu bệnh nhân kích thích cơ thẳng bụng.

Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)

Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh đường ra thất phải (RVOT)

Nhịp tim hơn 100 lần mỗi phút, QRS lớn hơn 120 mili giây, hình thái học LBBB, trục điện tim sang phải, xuống dưới.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ block xoang nhĩ

Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.

Điện tâm đồ xác định thời gian tới đỉnh sóng R (RWPT)

Thời gian từ khi bắt đầu của sóng Q, hoặc R đến đỉnh cao của sóng R, trong đạo trinh bên aVL, V5, V6.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất phải (RVH)

Không có tiêu chuẩn được chấp nhận cho việc chẩn đoán RVH, trong sự hiện diện của RBBB, các tiêu chuẩn điện áp.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ trái

LAE tạo ra sóng P rộng, nứt đôi hai đỉnh trong chuyển đạo DII (P mitrale ) và giãn rộng và giảm xuống phần cuối của sóng P trong V1.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC.

Điện tâm đồ loạn nhịp xoang

Tỷ lệ rối loạn nhịp xoang giảm dần theo tuổi, có lẽ do giảm liên quan tính căng xoang cảnh đến tuổi, và nhận cảm áp nhạy phản xạ.